褚国弟
患者男,37岁,因右踝前黑色丘疹30余年,增大10个月于2002年5月来我所就诊.患者30年前右踝关节前皮肤出现一黑色丘疹,无自觉症状,皮损无明显变化,一直未予注意.10个月前皮损明显增大,直径达4.0 cm左右,伴疼痛,抓后破溃出血,糜烂渗液.自用乙醇、外敷消炎粉无效.病后无发热、消瘦等,局部无外伤史.体检:一般状况好,各系统检查无异常,全身浅表淋巴结未触及.皮肤科情况:右踝关节前见一孤立的蓝黑蕈样肿块,直径约4.0 cm,基底部直径约3.0 cm,高约2.5 cm,表面溃疡、结痂(图1).实验室检查:血尿粪常规,肝肾功能,X线胸片,B超肝胆、脾、胰、双肾检查均正常.组织病理检查:表皮增生肥厚,皮突延长,真皮内可见肿瘤团块,弥漫分布于真皮全层,可见大量黑素颗粒及团块,团块内细胞排列紊乱、异形,结合临床所见,可符合结节性恶性黑素瘤.诊断:结节性恶性黑素瘤.
作者:季江;崔盘根;吴建兵;林彤;方方 刊期: 2004年第12期
患者女,45岁,文眉文眼线后局部瘙痒、红肿、结痂半年.于半年前初次在美容院选用灰色+黑色颜料行眉眼文刺术,术后约2月余在文刺部位渐出现瘙痒、脱屑、肿胀,结薄痂,但表面无破溃流脓等感染现象.3个月后因文刺处皮损逐渐加重,局部肿胀隆起而致纠纷.在多家医院就诊治疗,给予泼尼松10 mg/次,每日3次;复方丹参片每日3次,每次3片,维生素C每日3次,每次100 mg;维生素E每日3次,每次100 mg;胎盘组织液每日2次,每次2支肌内注射,共注射2个月;外用红霉素软膏,皮炎平霜等.经治疗后肿胀稍有减轻,但高起的斑块一直不消退.患者平素身体健康,否认过敏性疾病、瘢痕体质.
作者:陶晓苹;伍友成;刘林;杨为 刊期: 2004年第12期
患者女,23岁,有性接触史,右侧大腿根部实质性结节半年,核桃大小,色红,无明显不适,一直未予理会.因其突然增大、变软,并有压痛,遂来我院就诊.门诊诊断为痈,并予以切开引流,引流物为血水样液体,少量,引流后抗炎治疗,无效,并出现高热.
作者:肖佐环;吴志华;易先平;苟新敏 刊期: 2004年第12期
患者男,17岁,因右侧耳前面颊部起皮疹伴流脓1年来我院门诊就诊.患者于2002年8月始右耳前起红色皮疹,约米粒大小数个,皮疹渐增大,并流脓液,曾在外院服阿莫西林胶囊,局部换药治疗,一直未愈,皮肤渐融合、扩大,时常流脓血,结痂.起皮疹以来无畏寒、发热史,无肺结核及遗传病史.
作者:孙嫦娥;单小云;朱秀芳;卜黎红 刊期: 2004年第12期
目的探讨血清肝细胞生长因子(HGF)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)的水平与系统性红斑狼疮(SLE)疾病活动程度的关系和意义,并对相关机理进行探讨.方法①双抗体夹心法检测血清HGF及MMP-9水平;②绘制ECV304细胞株生长曲线;③明确重组人肝细胞生长因子(rhHGF)的作用浓度;④流式细胞仪检测MMP-9水平.结果患者血清HGF明显升高(P《0.001),MMP-9明显降低(P《0.001);经糖皮质激素治疗后HGF浓度下降(P《0.05),MMP-9浓度升高(P《0.05);活动期HGF高于非活动期(P《0.05),MMP-9低于非活动期(P《0.05);肾损组HGF高于非肾损组(P《0.001),MMP-9则低于非肾损组(P《0.05);关节炎组HGF高于非关节炎组(P《0.01),MMP-9水平两组之间差异无显著性(P》0.05);以HGF水平作为SLE的诊断指标,则ROC曲线下面积为0.707,灵敏度为66.7%;以MMP-9水平作为SLE的诊断指标,则ROC曲线下面积为0.984,灵敏度为97.2%;同时检测HGF及MMP-9水平,灵敏度为66.7%(24/36);rhHGF的作用浓度为8 ng/mL;正常ECV304细胞株MMP-9的表达量为39.74%,rhHGF刺激后MMP-9的表达量为40.32%.结论HGF及MMP-9可能参与SLE的发病机制,其水平可作为反映疾病活动程度、肾脏损害以及疾病进展与改善的指标,且血清MMP-9水平诊断准确性更高;rhHGF可促进ECV304细胞株MMP-9的表达.
作者:刘旸;郑敏;殷文浩;鲍彰 刊期: 2004年第12期
非淋菌性尿道炎(NGU)病因复杂,通常认为主要由衣原体和支原体感染尿道引起,但是近年来随着广谱抗生素的广泛应用,男性NGU患者中念珠菌感染也有逐渐增多的趋势[1,2].为了解我国STD门诊中念珠菌感染引起男性NGU的比例、致病性念珠菌的种类及其对常用抗真菌药物的敏感性,我们对我院STD门诊162例男性可疑NGU患者进行了真菌培养,并对阳性标本进行菌种鉴定及药物敏感试验.
作者:李军;郑和义;孙秋宁;闫岩 刊期: 2004年第12期
目的建立小鼠脾细胞体外生成Th1型细胞因子的反应模式,以适应研究免疫治疗药物作用机制的要求.方法ELISA检测单核/巨噬细胞系统活化剂脂多糖(LPS)或T细胞丝裂原伴刀豆球蛋白A(ConA)在不同剂量或两种诱导剂不同剂量组合的条件下,诱导BALB/c小鼠脾细胞分泌的白介素12(IL-12)、干扰素γ(IFN-γ)和白介素4(IL-4)的产量.结果LPS能诱导BALB/c小鼠脾细胞分泌IL-12.ConA诱导BALB/c小鼠脾细胞分泌IFN-γ的低质量浓度是0.25 mg/mL.不同浓度LPS与0.25mg/mLConA联合诱导BALB/c小鼠脾细胞分泌IFN-γ时,LPS表现出协同效应,IL-12与IFN-γ呈正相关,IL-4与IFN-γ呈负相关.结论LPS和ConA体外联合可诱导鼠脾细胞向Th1型细胞反应方向发展.
作者:周小勇;郑家润;李新宇 刊期: 2004年第12期
目的探讨半边旗提取物5F抑制系统性硬化病患者皮肤成纤维细胞增殖的机制.方法用TUNEL法和荧光显微镜观察法测定半边旗提取物5F对成纤维细胞凋亡的影响.结果半边旗提取物5F对患者皮肤成纤维细胞的凋亡具有显著的诱导作用,该作用在一定范围内随着药物浓度的增高和作用时间的延长而增强.结论半边旗提取物5F可诱导系统性硬化病患者皮肤成纤维细胞的凋亡,从而抑制其增殖,减少其胶原蛋白的合成.
作者:肖佐环;张培华;吴志华 刊期: 2004年第12期
我们于2001年3月始用头孢噻肟钠单次静脉滴注治疗男性无合并症淋病,疗效满意,现报道如下.
作者:郭盛华;陆星显 刊期: 2004年第12期
目的研究加味桃红四物汤对体外培养的人表皮黑素细胞(MC)可溶性总蛋白以及酪氨酸酶(Tyr)基因和酪氨酸激酶受体基因(c-kit)表达的作用.方法采用免疫印迹法检测了加味桃红四物汤对酪氨酸酶和酪氨酸激酶受体蛋白含量的影响;595 nm比色标准曲线测定黑素细胞总蛋白含量;采用细胞数统计和显微镜观察的方法测定加味桃红四物汤对细胞毒性和对细胞增殖的影响.结果加味桃红四物汤对黑素细胞可溶性总蛋白和酪氨酸酶的合成有促进作用,分别为4.76%和1.79%;对酪氨酸激酶受体蛋白的合成具有显著促进作用,高达79.41%.结论加味桃红四物汤治疗白癜风的作用机制之一是与酪氨酸激酶受体蛋白含量的提高相关,而与黑素细胞增殖和酪氨酸酶相关蛋白的含量无明显关系.
作者:李永伟;许爱娥;Ruth Halaban 刊期: 2004年第12期
目的探讨人乳头状瘤病毒(HPV)6/11、16/18在外阴鳞状细胞癌(简称外阴鳞癌)组织中的感染情况及与基质金属蛋白酶9(MMP-9)和金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)蛋白表达的关系.方法用原位杂交法检测HPV6/11、16/18在26例外阴鳞癌、21例外阴上皮内瘤病变(VIN)及10例外阴正常皮肤组织中的感染情况.同时用免疫组化法检测MMP-9、TIMP-1蛋白的表达.结果HPV6/11、16/18在外阴鳞癌、VIN中的感染率分别为69.23%(18/26)和38.46%(10/26),42.86%(9/21)和28.57%(6/21),正常对照组没有感染.MMP-9、TIMP-1蛋白在外阴鳞癌、VIN、正常对照组中的阳性表达率分别为92.31%(24/26)和76.92%(20/26),90.48%(19/21)和80.95%(17/21),80.00%(8/10)和50.00%(5/10).HPV6/11的外阴鳞癌组、VIN组与正常对照组比较差异有显著性(P《0.05),HPV16/18的外阴鳞癌组与正常对照组比较差异有显著性.外阴病变各组MMP-9、TIMP-1阳性表达率与正常对照组比较差异均有显著性.在外阴鳞癌中MMP-9蛋白表达较TIMP-1蛋白表达强(P《0.05).MMP-9在有HPV6/11和HPV16/18感染患者中的表达较无感染者强,而TIMP-1蛋白的表达差异无显著性.结论在外阴鳞癌的发生发展中HPV的感染起一定作用,当MMP-9的表达强于TIMP-1表达时可能是外阴鳞癌侵袭的一个指标,HPV感染可能会进一步引起外阴鳞癌的浸润和转移.
作者:姚济芬;郑伟;王水英;付晓敏;石一复 刊期: 2004年第12期
PTEN(Phosphatase and Tension)是一种抑癌基因,位于染色体10q上.研究发现,PTEN在人类原发性肿瘤中发生杂合性丢失非常普遍.本研究选用了皮肤肿瘤中3种恶性程度各不相同的肿瘤,检测其PTEN突变情况.
作者:刘志香;路涛;黄长征;李家文;涂亚庭 刊期: 2004年第12期
研究发现胰岛素样生长因子(IGF)-Ⅰ能降低烧伤后增生性瘢痕中成纤维细胞合成胶原酶mRNA的水平和胶原酶的活性[1].IGF-Ⅰ的功能主要靠与IGF-Ⅰ受体(IGF-Ⅰ R)结合来介导完成.成熟的IGF-Ⅰ R由4个亚基(α2β2)组成.位于细胞外的α链具有配体结合部位,通过二硫键与β链共价连接.β链有跨膜和胞内部分,具有酪氨酸激酶活性部位.本研究主要观察正常成纤维细胞和瘢痕疙瘩成纤维细胞中IGF-Ⅰ Rα亚单位的表达,以进一步探讨IGF-Ⅰ和IGF-Ⅰ R通路在瘢痕疙瘩形成中的作用.
作者:陈晓栋;方方;赵亮;张国成;叶顺章 刊期: 2004年第12期
目的了解湖南衡阳和广东江门地区梅毒螺旋体(TP)基因亚型的分布.方法收集衡阳和江门地区疑似硬下疳病例的标本85份,经TP polA PCR筛选后,阳性者用PCR扩增各标本中TP的arp和tpr基因,酶切tpr基因扩增产物,分析各TP菌株arp基因长度和tpr基因的限制性片段长度多态性(RFLP),进行分型.结果TP polA PCR阳性者69例,可用于分型者57例,分为10个亚型,其中14d亚型为26例,其他亚型包括10d(1),12a(3),12g(2),13d(6),14a(5),14b(2),14f(6),15d(5),16d(1);衡阳和江门地区TP基因亚型分布大致相同.结论衡阳和江门地区存在TP的多亚型,都以14d亚型为主(占45.6%),无明显地区性差异.
作者:曾铁兵;吴移谋;黄澍杰;吴志周 刊期: 2004年第12期
目的克隆沙眼衣原体主要外膜蛋白(MOMP)基因,构建原核表达重组载体,并通过E.coliBL21实现MOMP的融合表达.方法用PCR法扩增MOMP基因,克隆插入到pUCm-T载体中,序列测定正确后,将其亚克隆到原核表达载体pET-22b(+)中,采用Ni-NTA亲和层析法纯化表达产物,对表达产物进行SDS-PAGE和蛋白质印迹鉴定.结果PCR扩增出约1 200bp DNA片段,序列测定证实与基因库登陆的D型沙眼衣原体一致;表达产物的相对分子质量为47000,与预期分子质量相符,蛋白印迹证实表达产物为特异性蛋白.结论沙眼衣原体MOMP基因可以在大肠杆菌中得到表达,其表达产物能与相应的抗体结合,为沙眼衣原体核酸疫苗的研究奠定了基础.
作者:李忠玉;吴移谋;陈超群;余敏君 刊期: 2004年第12期
患者男,32岁.因全身皮疹15d于2003年8月13日入院.患者于2003年7月30日开始在某乡镇化工厂从事荒酸二甲酯的生产工作,直接接触荒酸二甲酯.工作8 h后于双手背及四肢远端皮肤起直径约3 cm红斑,散在分布,后于红斑基础上出现水疱、大疱,疱壁薄,松弛易破,伴烧灼感和痒.类似皮疹逐渐增多,累及面部、躯干部,且融合成片(图1).10 d后全身皮肤出现大片鲜红色糜烂面,触痛.伴畏寒、高热,体温高达40.5℃.于当地用氟美松及抗感染治疗,效果不显著.遂转我院.发疹前1个月否认其他全身及局部用药史.既往无药物过敏及白细胞减少史.体检:体温39℃,脉搏90次,呼吸24次,血压126/66 mmHg(16.76/8.78 kPa).
作者:魏义花;周淑华;张玉杰 刊期: 2004年第12期
患儿男,35 d,因面部、躯干红斑32 d,渐增多,于2003年9月15日到我院皮肤科就诊.患儿出生后3 d即见颜面、肩部出现片状红斑,无发热、吐奶、腹泻及黄疸等症状,未予治疗,皮疹逐渐增多,波及全身,略有腹胀,二便未见异常.患儿出生体质量3.5 kg,生后无窒息,Apgar评分10分.生后母乳喂养至今.其母孕2产2,第一胎为女孩,3岁,体健.此次妊娠体检时未见异常,足月产下本患儿.自诉孕末期偶有牙痛,口服消炎药(具体不详)1周左右症状消失.其母既往体健,无发热、皮疹等病史,自诉1年来偶有下肢乏力,可自行缓解.家族中未见类似疾病患者.
作者:徐哲;孙玉娟;邢嬛;马琳;赵佩云;马圣清 刊期: 2004年第12期
患者男,17岁,因面颈、四肢褐色斑16年,鼻背部、右鼻旁溃烂5月余就诊.患者出生后12个月面部出现棕褐色芝麻大斑疹,伴皮肤干燥.继之四肢暴露部位及颈项部亦逐渐出现类似皮疹,部分呈黑褐色疣状赘生物,无痛痒,冬轻夏重.曾在外院诊断为着色性干皮病,未经特殊治疗.5个月前鼻背部及右鼻旁、鼻唇部出现豌豆大肉色丘疹,渐扩大成盘状斑块,中央破溃,表面结痂,揭痂后有血性分泌物,无明显自觉症状.1个月前右眼出现视物模糊,畏光流泪,右眼下穹隆出现肉色新生物,并逐渐增大覆盖眼球,视力逐渐下降直至失明.患者为足月顺产,生长发育迟缓,智力发育障碍.其父母系姨表兄妹婚配,有一姐姐,面部有小片黑斑,但无其他症状,生长发育尚可.
作者:刘晓艳;方红;阮黎明;方德仁 刊期: 2004年第12期
目的观察转录因子T-bet和GATA3与系统性红斑狼疮(SLE)病情的关系,探讨T细胞在SLE中的发病机制.方法利用半定量PCR及实时荧光定量PCR技术检测活动期SLE患者、稳定期SLE患者、正常人外周血单一核细胞(PBMC)中T-bet和GATA3 mRNA表达状况.结果GATA3实时荧光定量PCR△Ct值:活动期(8.92±1.29)明显低于稳定期(12.20±1.18)和正常人(11.80±0.80),所以活动期患者GATA3 mRNA表达明显高于稳定期患者和正常人,差异具有非常显著性(P《0.01);半定量PCR显示活动期(0.15±0.15)也明显高于稳定期(0.04±0.05)和正常人(0.03±0.03),差异有显著性(P《0.05);两种方法均显示稳定期患者与正常人GATA3表达差异无显著性(P》0.05).T-bet实时荧光定量PCR△Ct值:活动期为10.52±0.82,稳定期为9.93±1.13,正常人为10.23±1.32;半定量PCR:活动期为0.30±0.23,稳定期为0.28±0.14,正常人为0.22±0.11,两种方法均显示活动期患者、稳定期患者、正常人T-bet表达差异无显著性(P》0.05).结论调控Th2细胞的转录因子GATA3的升高可能与SLE活动有关,而调控Th1细胞的转录因子T-bet可能与SLE活动无关.
作者:黄丽群;薛峰;沈小雁;郑捷 刊期: 2004年第12期
新生隐球菌根据传统的分类方法和以往的观点,血清型AD型新生隐球菌一直被视为新生隐球菌新生变种[1],但事实上,AD型新生隐球菌无论在地区分布、致病特征等方面,均与新生隐球菌新生变种中的A型和D型有明显不同[2,3].本文采用变性梯度胶电泳(denaturing gradient gel electrophoresis,DGGE)技术和核酸序列分析,首次发现新生隐球菌AD型28S rDNA基因型与新生隐球菌新生变种的A、D型不同,而与新生隐球菌格特变种B、C型完全一致,现报道如下.
作者:姚志荣;廖万清;任大明;陈仁贵 刊期: 2004年第12期