刘晓艳；方红；阮黎明；方德仁
目的克隆沙眼衣原体主要外膜蛋白(MOMP)基因,构建原核表达重组载体,并通过E.coliBL21实现MOMP的融合表达.方法用PCR法扩增MOMP基因,克隆插入到pUCm-T载体中,序列测定正确后,将其亚克隆到原核表达载体pET-22b(+)中,采用Ni-NTA亲和层析法纯化表达产物,对表达产物进行SDS-PAGE和蛋白质印迹鉴定.结果PCR扩增出约1 200bp DNA片段,序列测定证实与基因库登陆的D型沙眼衣原体一致;表达产物的相对分子质量为47000,与预期分子质量相符,蛋白印迹证实表达产物为特异性蛋白.结论沙眼衣原体MOMP基因可以在大肠杆菌中得到表达,其表达产物能与相应的抗体结合,为沙眼衣原体核酸疫苗的研究奠定了基础.
作者：李忠玉；吴移谋；陈超群；余敏君 刊期： 2004年第12期
目的研究加味桃红四物汤对体外培养的人表皮黑素细胞(MC)可溶性总蛋白以及酪氨酸酶(Tyr)基因和酪氨酸激酶受体基因(c-kit)表达的作用.方法采用免疫印迹法检测了加味桃红四物汤对酪氨酸酶和酪氨酸激酶受体蛋白含量的影响;595 nm比色标准曲线测定黑素细胞总蛋白含量;采用细胞数统计和显微镜观察的方法测定加味桃红四物汤对细胞毒性和对细胞增殖的影响.结果加味桃红四物汤对黑素细胞可溶性总蛋白和酪氨酸酶的合成有促进作用,分别为4.76%和1.79%;对酪氨酸激酶受体蛋白的合成具有显著促进作用,高达79.41%.结论加味桃红四物汤治疗白癜风的作用机制之一是与酪氨酸激酶受体蛋白含量的提高相关,而与黑素细胞增殖和酪氨酸酶相关蛋白的含量无明显关系.
作者：李永伟；许爱娥；Ruth Halaban 刊期： 2004年第12期
患者男,17岁,因右侧耳前面颊部起皮疹伴流脓1年来我院门诊就诊.患者于2002年8月始右耳前起红色皮疹,约米粒大小数个,皮疹渐增大,并流脓液,曾在外院服阿莫西林胶囊,局部换药治疗,一直未愈,皮肤渐融合、扩大,时常流脓血,结痂.起皮疹以来无畏寒、发热史,无肺结核及遗传病史.
作者：孙嫦娥；单小云；朱秀芳；卜黎红 刊期： 2004年第12期
目的采用卡氏支孢霉建立着色真菌病动物模型,并探讨卡氏支孢霉对小鼠的致病性.方法小鼠分为健康和免疫抑制组,腹腔接种卡氏支孢霉,30 d时处死进行肉眼观察、病理及真菌检查.结果健康组和免疫抑制组小鼠感染发病率均为100%,腹腔内脏及系膜均见多发性黑色结节,组织病理H-E染色、PAS染色及真菌直接镜检均可见棕色菌丝及硬壳细胞,培养见卡氏支孢霉生长.健康组炎症反应较免疫抑制组强.结论卡氏支孢霉无需经动物转种恢复毒力,直接腹腔接种免疫抑制和健康小鼠均可成功建立着色真菌病模型;本模型可以作为研究着色真菌病发病机制的一个手段.
作者：柴宝；刘军；崔凡；吕桂霞；沈永年；陈伟；刘维达 刊期： 2004年第12期
目的探讨人乳头状瘤病毒(HPV)6/11、16/18在外阴鳞状细胞癌(简称外阴鳞癌)组织中的感染情况及与基质金属蛋白酶9(MMP-9)和金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)蛋白表达的关系.方法用原位杂交法检测HPV6/11、16/18在26例外阴鳞癌、21例外阴上皮内瘤病变(VIN)及10例外阴正常皮肤组织中的感染情况.同时用免疫组化法检测MMP-9、TIMP-1蛋白的表达.结果HPV6/11、16/18在外阴鳞癌、VIN中的感染率分别为69.23%(18/26)和38.46%(10/26),42.86%(9/21)和28.57%(6/21),正常对照组没有感染.MMP-9、TIMP-1蛋白在外阴鳞癌、VIN、正常对照组中的阳性表达率分别为92.31%(24/26)和76.92%(20/26),90.48%(19/21)和80.95%(17/21),80.00%(8/10)和50.00%(5/10).HPV6/11的外阴鳞癌组、VIN组与正常对照组比较差异有显著性(P《0.05),HPV16/18的外阴鳞癌组与正常对照组比较差异有显著性.外阴病变各组MMP-9、TIMP-1阳性表达率与正常对照组比较差异均有显著性.在外阴鳞癌中MMP-9蛋白表达较TIMP-1蛋白表达强(P《0.05).MMP-9在有HPV6/11和HPV16/18感染患者中的表达较无感染者强,而TIMP-1蛋白的表达差异无显著性.结论在外阴鳞癌的发生发展中HPV的感染起一定作用,当MMP-9的表达强于TIMP-1表达时可能是外阴鳞癌侵袭的一个指标,HPV感染可能会进一步引起外阴鳞癌的浸润和转移.
作者：姚济芬；郑伟；王水英；付晓敏；石一复 刊期： 2004年第12期
新生隐球菌根据传统的分类方法和以往的观点,血清型AD型新生隐球菌一直被视为新生隐球菌新生变种[1],但事实上,AD型新生隐球菌无论在地区分布、致病特征等方面,均与新生隐球菌新生变种中的A型和D型有明显不同[2,3].本文采用变性梯度胶电泳(denaturing gradient gel electrophoresis,DGGE)技术和核酸序列分析,首次发现新生隐球菌AD型28S rDNA基因型与新生隐球菌新生变种的A、D型不同,而与新生隐球菌格特变种B、C型完全一致,现报道如下.
作者：姚志荣；廖万清；任大明；陈仁贵 刊期： 2004年第12期
患者男,50岁,干部.因肉眼血尿7个月,加重10 d收入我院泌尿科.患者入院前7个月开始出现全程肉眼血尿,间断发作,伴腰痛,有时尿中带有黑色渣样物,经当地医院予以止血等对症治疗,稍有好转.入院前10 d患者血尿加重,多呈黑色,无血凝块,为进一步诊治而入院.患者自发病以来,消瘦乏力明显.入院体检:体温36.8℃,脉搏80次,呼吸17次,血压13.3/7.98 kPa(100/60 mmHg),贫血貌,心肺腹无异常发现,双肾压痛,扣击痛,多个胸腰椎棘突压痛.
作者：刘全忠；齐蔓莉；高硕；陈秋松 刊期： 2004年第12期
目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者血清中白介素13和神经生长因子的水平变化.方法应用酶联免疫吸附法检测35例SLE患者和15例正常人血清白介素13和神经生长因子水平.结果SLE活动期患者血清白介素13水平为(92.69±9.87)pg/mL及神经生长因子水平为(339.69±25.60)pg/mL,SLE稳定期患者分别为(54.22±9.31)pg/mL和(300.89±33.51)pg/mL,正常人对照组分别为(35.20±12.70)pg/mL和(111.40±32.54)pg/mL.SLE活动期、稳定期患者血清白介素13和神经生长因子水平均显著高于正常人对照组(P《0.05或《0.01),SLE活动期显著高于稳定期(P值均《0.01).SLE患者血清白介素13水平与SLEDAI积分、血沉、C3均呈显著相关(r值分别为0.813、0.504、-0.605),神经生长因子水平与上述指标也呈显著相关(r值分别为0.442、0.338、-0.463),同时白介素13和神经生长因子水平呈显著正相关(r=0.506,P《0.01).结论白介素13和神经生长因子在SLE的发病中可能发挥一定的作用.
作者：陈艳蕾；徐祖森 刊期： 2004年第12期
我们于2001年3月始用头孢噻肟钠单次静脉滴注治疗男性无合并症淋病,疗效满意,现报道如下.
作者：郭盛华；陆星显 刊期： 2004年第12期
目的探讨糖皮质激素治疗对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单一核细胞(PBMC)中Th1/Th2类细胞因子mRNA表达及产生的影响.方法采用逆转录-聚合酶链反应和酶联免疫吸附试验检测糖皮质激素治疗前后SLE患者PBMC中Th1类细胞因子干扰素γ(IFN-γ)和Th2类细胞因子白介素4(IL-4)、白介素10(IL-10)mRNA表达和产生的变化.结果经糖皮质激素治疗后SLE患者PBMC产生IFN-γ,IL-4和IL-10水平分别为(74.08±15.85)pg/mL,(246.43±45.25)pg/mL,(549.52±67.00)pg/mL;mRNA平均表达水平分别为0.3298±0.2181,0.4951±0.2938,0.8671±0.6620.治疗前IFN-γ,IL-4和IL-10水平分别为(113.5±27.6)pg/mL,(272.97±33.78)pg/mL,(625.32±104.61)pg/mL;mRNA平均表达水平分别为1.4094±0.6317,0.6872±0.4713,1.1758±0.6255;治疗后各细胞因子水平均较治疗前显著降低(P《0.01);但IFN-γ较IL-4,IL-10降低更为显著.结论糖皮质激素可通过影响SLE患者细胞因子mRNA表达和产生,调节Th1/Th2类细胞因子网络平衡,可能为糖皮质激素治疗SLE的机制之一.
作者：李捷；谢红付；施为；陈明亮；陈翔；杜乾君；陈服文 刊期： 2004年第12期
非淋菌性尿道炎(NGU)病因复杂,通常认为主要由衣原体和支原体感染尿道引起,但是近年来随着广谱抗生素的广泛应用,男性NGU患者中念珠菌感染也有逐渐增多的趋势[1,2].为了解我国STD门诊中念珠菌感染引起男性NGU的比例、致病性念珠菌的种类及其对常用抗真菌药物的敏感性,我们对我院STD门诊162例男性可疑NGU患者进行了真菌培养,并对阳性标本进行菌种鉴定及药物敏感试验.
作者：李军；郑和义；孙秋宁；闫岩 刊期： 2004年第12期
阳光,像空气和水一样是人类赖以生存的基本元素.然而,阳光中的紫外线也能导致一系列生物损害,直接威胁人类的健康,如日晒伤、皮肤晒黑、皮肤光老化、皮肤光敏感甚至皮肤癌等.东方人以白为美,皮肤黑化尤其是不均匀色素沉着不仅严重妨碍面部美容,还会产生一系列心理学和社会学方面的负面影响.现将皮肤黑化的光生物学基础论述如下.
作者：刘玮 刊期： 2004年第12期
目的探讨半边旗提取物5F抑制系统性硬化病患者皮肤成纤维细胞增殖的机制.方法用TUNEL法和荧光显微镜观察法测定半边旗提取物5F对成纤维细胞凋亡的影响.结果半边旗提取物5F对患者皮肤成纤维细胞的凋亡具有显著的诱导作用,该作用在一定范围内随着药物浓度的增高和作用时间的延长而增强.结论半边旗提取物5F可诱导系统性硬化病患者皮肤成纤维细胞的凋亡,从而抑制其增殖,减少其胶原蛋白的合成.
作者：肖佐环；张培华；吴志华 刊期： 2004年第12期
患者男,32岁.因全身皮疹15d于2003年8月13日入院.患者于2003年7月30日开始在某乡镇化工厂从事荒酸二甲酯的生产工作,直接接触荒酸二甲酯.工作8 h后于双手背及四肢远端皮肤起直径约3 cm红斑,散在分布,后于红斑基础上出现水疱、大疱,疱壁薄,松弛易破,伴烧灼感和痒.类似皮疹逐渐增多,累及面部、躯干部,且融合成片(图1).10 d后全身皮肤出现大片鲜红色糜烂面,触痛.伴畏寒、高热,体温高达40.5℃.于当地用氟美松及抗感染治疗,效果不显著.遂转我院.发疹前1个月否认其他全身及局部用药史.既往无药物过敏及白细胞减少史.体检:体温39℃,脉搏90次,呼吸24次,血压126/66 mmHg(16.76/8.78 kPa).
作者：魏义花；周淑华；张玉杰 刊期： 2004年第12期
目的了解湖南衡阳和广东江门地区梅毒螺旋体(TP)基因亚型的分布.方法收集衡阳和江门地区疑似硬下疳病例的标本85份,经TP polA PCR筛选后,阳性者用PCR扩增各标本中TP的arp和tpr基因,酶切tpr基因扩增产物,分析各TP菌株arp基因长度和tpr基因的限制性片段长度多态性(RFLP),进行分型.结果TP polA PCR阳性者69例,可用于分型者57例,分为10个亚型,其中14d亚型为26例,其他亚型包括10d(1),12a(3),12g(2),13d(6),14a(5),14b(2),14f(6),15d(5),16d(1);衡阳和江门地区TP基因亚型分布大致相同.结论衡阳和江门地区存在TP的多亚型,都以14d亚型为主(占45.6%),无明显地区性差异.
作者：曾铁兵；吴移谋；黄澍杰；吴志周 刊期： 2004年第12期
患者女,45岁,文眉文眼线后局部瘙痒、红肿、结痂半年.于半年前初次在美容院选用灰色+黑色颜料行眉眼文刺术,术后约2月余在文刺部位渐出现瘙痒、脱屑、肿胀,结薄痂,但表面无破溃流脓等感染现象.3个月后因文刺处皮损逐渐加重,局部肿胀隆起而致纠纷.在多家医院就诊治疗,给予泼尼松10 mg/次,每日3次;复方丹参片每日3次,每次3片,维生素C每日3次,每次100 mg;维生素E每日3次,每次100 mg;胎盘组织液每日2次,每次2支肌内注射,共注射2个月;外用红霉素软膏,皮炎平霜等.经治疗后肿胀稍有减轻,但高起的斑块一直不消退.患者平素身体健康,否认过敏性疾病、瘢痕体质.
作者：陶晓苹；伍友成；刘林；杨为 刊期： 2004年第12期
先证者女,45岁.因全身起皮疹伴瘙痒10余年来诊.自诉7、8岁时,每遇碰撞后在碰撞处出现水疱,约与碰撞面积相同.十余年的,无明显诱因,于右下肢出现淡白色斑丘疹,上有小水疱,并随皮疹增大而增大,疱液清,疱易破.皮疹瘙痒明显,尤阴雨天更甚.曾到多家医院就诊,诊断为扁平苔藓、银屑病、扁平疣,后皮疹渐增多.2000年到我院皮肤科就诊.
作者：徐佳；王萍 刊期： 2004年第12期
我科于1998年7月至2002年8月应用惠氏制药有限公司生产的米诺环素胶囊对98例非淋菌性尿道炎(宫颈炎)患者进行临床疗效观察,取得了较满意的疗效,现报道如下.
作者：褚国弟 刊期： 2004年第12期
目的探讨恶性黑素瘤中细胞周期素D3和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及临床意义.方法采用免疫组化SP法检测57例原发性皮肤恶性黑素瘤及37例转移性恶性黑素瘤中细胞周期素D3和PCNA的表达,并以20例良性痣作为对照.结果①原发性皮肤恶性黑素瘤及转移性恶性黑素瘤中细胞周期素D3的阳性表达及PCNA的表达较良性痣均有不同程度增强;转移性恶性黑素瘤中两者的表达较原发性皮肤恶性黑素瘤也有不同程度增强.②两者在原发性皮肤恶性黑素瘤中的表达与病理Clark分级及淋巴结转移状态显著相关.③浅表扩散性恶性黑素瘤中细胞周期素D3阴性组的3年存活率显著高于细胞周期素D3阳性组,浅表扩散性恶性黑素瘤及结节性恶性黑素瘤中PCNA低表达组3年存活率明显高于PCNA高表达组.④浅表扩散性恶性黑素瘤及转移性恶性黑素瘤中细胞周期素D3阳性表达与PCNA高表达呈正相关.结论细胞周期素D3及PCNA的表达可能与原发性皮肤恶性黑素瘤的发生发展有关,对于治疗方案的选择及预后评估都具有重要的临床意义,细胞周期素D3的表达水平可作为浅表扩散性恶性黑素瘤临床预后的预测因子.
作者：李慎秋；熊芬 刊期： 2004年第12期
患者女,48岁,因躯干红斑、疱疹伴痒6个月,于1986年4月8日收入院.6个月前患者双腋下、腰部出现红斑、水疱、脓疱,痒,1周自然破溃结痂,并逐渐发展到胸背、大腿,有些皮疹环状排列,分批出现,原因不明,与饮食无关.外院按湿疹皮炎治疗,疗效不佳,遂来我院诊治.发病以来,无其他不适.否认职业环境接触史.体检:一般情况好,各系统检查未见异常.双耳后、颈、双腋下、胸背中部、双腹股沟、臀可见红斑,其上及边缘处分布较多脓疱,粟粒至黄豆大,疱壁薄、松弛,部分融合成脓湖,Nikolsky征阳性.皮损面积占体表面积40%.外阴、掌跖、指甲无皮损.实验室检查:入院后进行血、尿、粪常规检查,无异常.脓疱内容物培养无菌生长,蛋白电泳:γ-球蛋白0.231,血钙2.15 mmol/L.皮损直接免疫荧光阴性.组织病理示角层下脓疱,内有多数中性粒细胞浸润.真皮上部血管周围炎症细胞浸润.诊断:角层下脓疱病.
作者：张春香；李颂；窦侠；杨海珍；朱学骏 刊期： 2004年第12期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
