陈艳蕾；徐祖森
目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者血清中白介素13和神经生长因子的水平变化.方法应用酶联免疫吸附法检测35例SLE患者和15例正常人血清白介素13和神经生长因子水平.结果SLE活动期患者血清白介素13水平为(92.69±9.87)pg/mL及神经生长因子水平为(339.69±25.60)pg/mL,SLE稳定期患者分别为(54.22±9.31)pg/mL和(300.89±33.51)pg/mL,正常人对照组分别为(35.20±12.70)pg/mL和(111.40±32.54)pg/mL.SLE活动期、稳定期患者血清白介素13和神经生长因子水平均显著高于正常人对照组(P《0.05或《0.01),SLE活动期显著高于稳定期(P值均《0.01).SLE患者血清白介素13水平与SLEDAI积分、血沉、C3均呈显著相关(r值分别为0.813、0.504、-0.605),神经生长因子水平与上述指标也呈显著相关(r值分别为0.442、0.338、-0.463),同时白介素13和神经生长因子水平呈显著正相关(r=0.506,P《0.01).结论白介素13和神经生长因子在SLE的发病中可能发挥一定的作用.
作者：陈艳蕾；徐祖森 刊期： 2004年第12期
患者男,50岁,干部.因肉眼血尿7个月,加重10 d收入我院泌尿科.患者入院前7个月开始出现全程肉眼血尿,间断发作,伴腰痛,有时尿中带有黑色渣样物,经当地医院予以止血等对症治疗,稍有好转.入院前10 d患者血尿加重,多呈黑色,无血凝块,为进一步诊治而入院.患者自发病以来,消瘦乏力明显.入院体检:体温36.8℃,脉搏80次,呼吸17次,血压13.3/7.98 kPa(100/60 mmHg),贫血貌,心肺腹无异常发现,双肾压痛,扣击痛,多个胸腰椎棘突压痛.
作者：刘全忠；齐蔓莉；高硕；陈秋松 刊期： 2004年第12期
目的了解早期显性梅毒患者皮损中Th1/Th2型细胞因子的表达及其与患者RPR试验阴转的关系.方法用ABC免疫组化检测30例早期显性梅毒患者皮损中Th1/Th2型细胞因子的表达,并于驱梅治疗结束后的第1,3,6,9,12个月随访这些患者的血清快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)情况.结果10例一期梅毒患者在随访期内血清RPR试验均转阴,皮损中有9例表达Th1/Th2型细胞因子,1例仅有Th1型细胞因子表达;20例二期显性梅毒患者在随访期内血清RPR试验有12例转阴,皮损中16例有Th1/Th2型细胞因子表达,4例仅有Th2型细胞因子表达;早期梅毒皮损Th1型细胞因子的表达与梅毒RPR试验阴转呈正相关,干扰素γ表达越高,血清RPR试验越容易转阴.结论Th1型细胞因子的早期活化和持续存在在清除局部病原体的过程中起重要作用.
作者：周平玉；熊思东；阎春林；徐金华；廖康煌 刊期： 2004年第12期
患者女,23岁,有性接触史,右侧大腿根部实质性结节半年,核桃大小,色红,无明显不适,一直未予理会.因其突然增大、变软,并有压痛,遂来我院就诊.门诊诊断为痈,并予以切开引流,引流物为血水样液体,少量,引流后抗炎治疗,无效,并出现高热.
作者：肖佐环；吴志华；易先平；苟新敏 刊期： 2004年第12期
患者男,45岁.手足发疹、增厚伴瘙痒4月余,于2003年4月16日就诊.患者4个月前,偶然发现掌、跖发生小片皮疹,偶感痒而搔抓.不久皮损增多、扩大,并互相融合为角化斑块.1个月后觉口唇发厚、麻木;颊黏膜上下齿咬合处感粗糙.先后在多家医院诊治,并作病理切片,诊断为扁平苔藓.用过维A酸、氯喹及外用糖皮质激素软膏和维A酸软膏治疗无效.因皮损近1个月扩大、发红及增多,瘙痒明显就诊.无特别用药史、接触史;无糖尿病及心、肺、肝、胃损害,无类似家族史.无发热、关节痛及过敏史,曾作抗核抗体检查阴性.
作者：苏敬泽；范敏；苏禧；罗绍森；张存石 刊期： 2004年第12期
目的研究加味桃红四物汤对体外培养的人表皮黑素细胞(MC)可溶性总蛋白以及酪氨酸酶(Tyr)基因和酪氨酸激酶受体基因(c-kit)表达的作用.方法采用免疫印迹法检测了加味桃红四物汤对酪氨酸酶和酪氨酸激酶受体蛋白含量的影响;595 nm比色标准曲线测定黑素细胞总蛋白含量;采用细胞数统计和显微镜观察的方法测定加味桃红四物汤对细胞毒性和对细胞增殖的影响.结果加味桃红四物汤对黑素细胞可溶性总蛋白和酪氨酸酶的合成有促进作用,分别为4.76%和1.79%;对酪氨酸激酶受体蛋白的合成具有显著促进作用,高达79.41%.结论加味桃红四物汤治疗白癜风的作用机制之一是与酪氨酸激酶受体蛋白含量的提高相关,而与黑素细胞增殖和酪氨酸酶相关蛋白的含量无明显关系.
作者：李永伟；许爱娥；Ruth Halaban 刊期： 2004年第12期
患者男,37岁,因右踝前黑色丘疹30余年,增大10个月于2002年5月来我所就诊.患者30年前右踝关节前皮肤出现一黑色丘疹,无自觉症状,皮损无明显变化,一直未予注意.10个月前皮损明显增大,直径达4.0 cm左右,伴疼痛,抓后破溃出血,糜烂渗液.自用乙醇、外敷消炎粉无效.病后无发热、消瘦等,局部无外伤史.体检:一般状况好,各系统检查无异常,全身浅表淋巴结未触及.皮肤科情况:右踝关节前见一孤立的蓝黑蕈样肿块,直径约4.0 cm,基底部直径约3.0 cm,高约2.5 cm,表面溃疡、结痂(图1).实验室检查:血尿粪常规,肝肾功能,X线胸片,B超肝胆、脾、胰、双肾检查均正常.组织病理检查:表皮增生肥厚,皮突延长,真皮内可见肿瘤团块,弥漫分布于真皮全层,可见大量黑素颗粒及团块,团块内细胞排列紊乱、异形,结合临床所见,可符合结节性恶性黑素瘤.诊断:结节性恶性黑素瘤.
作者：季江；崔盘根；吴建兵；林彤；方方 刊期： 2004年第12期
阳光,像空气和水一样是人类赖以生存的基本元素.然而,阳光中的紫外线也能导致一系列生物损害,直接威胁人类的健康,如日晒伤、皮肤晒黑、皮肤光老化、皮肤光敏感甚至皮肤癌等.东方人以白为美,皮肤黑化尤其是不均匀色素沉着不仅严重妨碍面部美容,还会产生一系列心理学和社会学方面的负面影响.现将皮肤黑化的光生物学基础论述如下.
作者：刘玮 刊期： 2004年第12期
目的建立小鼠脾细胞体外生成Th1型细胞因子的反应模式,以适应研究免疫治疗药物作用机制的要求.方法ELISA检测单核/巨噬细胞系统活化剂脂多糖(LPS)或T细胞丝裂原伴刀豆球蛋白A(ConA)在不同剂量或两种诱导剂不同剂量组合的条件下,诱导BALB/c小鼠脾细胞分泌的白介素12(IL-12)、干扰素γ(IFN-γ)和白介素4(IL-4)的产量.结果LPS能诱导BALB/c小鼠脾细胞分泌IL-12.ConA诱导BALB/c小鼠脾细胞分泌IFN-γ的低质量浓度是0.25 mg/mL.不同浓度LPS与0.25mg/mLConA联合诱导BALB/c小鼠脾细胞分泌IFN-γ时,LPS表现出协同效应,IL-12与IFN-γ呈正相关,IL-4与IFN-γ呈负相关.结论LPS和ConA体外联合可诱导鼠脾细胞向Th1型细胞反应方向发展.
作者：周小勇；郑家润；李新宇 刊期： 2004年第12期
患者女,48岁,因躯干红斑、疱疹伴痒6个月,于1986年4月8日收入院.6个月前患者双腋下、腰部出现红斑、水疱、脓疱,痒,1周自然破溃结痂,并逐渐发展到胸背、大腿,有些皮疹环状排列,分批出现,原因不明,与饮食无关.外院按湿疹皮炎治疗,疗效不佳,遂来我院诊治.发病以来,无其他不适.否认职业环境接触史.体检:一般情况好,各系统检查未见异常.双耳后、颈、双腋下、胸背中部、双腹股沟、臀可见红斑,其上及边缘处分布较多脓疱,粟粒至黄豆大,疱壁薄、松弛,部分融合成脓湖,Nikolsky征阳性.皮损面积占体表面积40%.外阴、掌跖、指甲无皮损.实验室检查:入院后进行血、尿、粪常规检查,无异常.脓疱内容物培养无菌生长,蛋白电泳:γ-球蛋白0.231,血钙2.15 mmol/L.皮损直接免疫荧光阴性.组织病理示角层下脓疱,内有多数中性粒细胞浸润.真皮上部血管周围炎症细胞浸润.诊断:角层下脓疱病.
作者：张春香；李颂；窦侠；杨海珍；朱学骏 刊期： 2004年第12期
患者男,17岁,因面颈、四肢褐色斑16年,鼻背部、右鼻旁溃烂5月余就诊.患者出生后12个月面部出现棕褐色芝麻大斑疹,伴皮肤干燥.继之四肢暴露部位及颈项部亦逐渐出现类似皮疹,部分呈黑褐色疣状赘生物,无痛痒,冬轻夏重.曾在外院诊断为着色性干皮病,未经特殊治疗.5个月前鼻背部及右鼻旁、鼻唇部出现豌豆大肉色丘疹,渐扩大成盘状斑块,中央破溃,表面结痂,揭痂后有血性分泌物,无明显自觉症状.1个月前右眼出现视物模糊,畏光流泪,右眼下穹隆出现肉色新生物,并逐渐增大覆盖眼球,视力逐渐下降直至失明.患者为足月顺产,生长发育迟缓,智力发育障碍.其父母系姨表兄妹婚配,有一姐姐,面部有小片黑斑,但无其他症状,生长发育尚可.
作者：刘晓艳；方红；阮黎明；方德仁 刊期： 2004年第12期
目的探讨链格孢对ICR小鼠的致病性.方法将链格孢的菌悬液分别接种于正常和免疫抑制ICR小鼠的睾丸和足垫,于接种后的第5、7、10、14、21、28、35和42天处死动物,取接种部位的组织和各脏器进行组织病理学检查和逆培养.结果正常组和免疫抑制组小鼠的接种部位均出现脓肿,免疫抑制组较正常组组织损害程度重,且持续时间长;足垫接种小鼠在正常组脓肿14 d自行消退,在免疫抑制组28～35 d消退.正常组和免疫抑制组小鼠的接种部位组织逆培养均阳性,组织病理观察见脓肿、粗大菌丝、肉芽肿.实验小鼠均未出现系统播散.结论链格孢对ICR小鼠是致病性很弱的机会致病菌.
作者：王晓慧；张峰；李若瑜；涂平 刊期： 2004年第12期
先证者女,45岁.因全身起皮疹伴瘙痒10余年来诊.自诉7、8岁时,每遇碰撞后在碰撞处出现水疱,约与碰撞面积相同.十余年的,无明显诱因,于右下肢出现淡白色斑丘疹,上有小水疱,并随皮疹增大而增大,疱液清,疱易破.皮疹瘙痒明显,尤阴雨天更甚.曾到多家医院就诊,诊断为扁平苔藓、银屑病、扁平疣,后皮疹渐增多.2000年到我院皮肤科就诊.
作者：徐佳；王萍 刊期： 2004年第12期
新生隐球菌根据传统的分类方法和以往的观点,血清型AD型新生隐球菌一直被视为新生隐球菌新生变种[1],但事实上,AD型新生隐球菌无论在地区分布、致病特征等方面,均与新生隐球菌新生变种中的A型和D型有明显不同[2,3].本文采用变性梯度胶电泳(denaturing gradient gel electrophoresis,DGGE)技术和核酸序列分析,首次发现新生隐球菌AD型28S rDNA基因型与新生隐球菌新生变种的A、D型不同,而与新生隐球菌格特变种B、C型完全一致,现报道如下.
作者：姚志荣；廖万清；任大明；陈仁贵 刊期： 2004年第12期
目的探讨半边旗提取物5F抑制系统性硬化病患者皮肤成纤维细胞增殖的机制.方法用TUNEL法和荧光显微镜观察法测定半边旗提取物5F对成纤维细胞凋亡的影响.结果半边旗提取物5F对患者皮肤成纤维细胞的凋亡具有显著的诱导作用,该作用在一定范围内随着药物浓度的增高和作用时间的延长而增强.结论半边旗提取物5F可诱导系统性硬化病患者皮肤成纤维细胞的凋亡,从而抑制其增殖,减少其胶原蛋白的合成.
作者：肖佐环；张培华；吴志华 刊期： 2004年第12期
目的观察转录因子T-bet和GATA3与系统性红斑狼疮(SLE)病情的关系,探讨T细胞在SLE中的发病机制.方法利用半定量PCR及实时荧光定量PCR技术检测活动期SLE患者、稳定期SLE患者、正常人外周血单一核细胞(PBMC)中T-bet和GATA3 mRNA表达状况.结果GATA3实时荧光定量PCR△Ct值:活动期(8.92±1.29)明显低于稳定期(12.20±1.18)和正常人(11.80±0.80),所以活动期患者GATA3 mRNA表达明显高于稳定期患者和正常人,差异具有非常显著性(P《0.01);半定量PCR显示活动期(0.15±0.15)也明显高于稳定期(0.04±0.05)和正常人(0.03±0.03),差异有显著性(P《0.05);两种方法均显示稳定期患者与正常人GATA3表达差异无显著性(P》0.05).T-bet实时荧光定量PCR△Ct值:活动期为10.52±0.82,稳定期为9.93±1.13,正常人为10.23±1.32;半定量PCR:活动期为0.30±0.23,稳定期为0.28±0.14,正常人为0.22±0.11,两种方法均显示活动期患者、稳定期患者、正常人T-bet表达差异无显著性(P》0.05).结论调控Th2细胞的转录因子GATA3的升高可能与SLE活动有关,而调控Th1细胞的转录因子T-bet可能与SLE活动无关.
作者：黄丽群；薛峰；沈小雁；郑捷 刊期： 2004年第12期
目的克隆沙眼衣原体主要外膜蛋白(MOMP)基因,构建原核表达重组载体,并通过E.coliBL21实现MOMP的融合表达.方法用PCR法扩增MOMP基因,克隆插入到pUCm-T载体中,序列测定正确后,将其亚克隆到原核表达载体pET-22b(+)中,采用Ni-NTA亲和层析法纯化表达产物,对表达产物进行SDS-PAGE和蛋白质印迹鉴定.结果PCR扩增出约1 200bp DNA片段,序列测定证实与基因库登陆的D型沙眼衣原体一致;表达产物的相对分子质量为47000,与预期分子质量相符,蛋白印迹证实表达产物为特异性蛋白.结论沙眼衣原体MOMP基因可以在大肠杆菌中得到表达,其表达产物能与相应的抗体结合,为沙眼衣原体核酸疫苗的研究奠定了基础.
作者：李忠玉；吴移谋；陈超群；余敏君 刊期： 2004年第12期
目的研究CpG序列在诱生抗dsDNA抗体中的作用及可能机制.方法以人工合成的含有CpG序列的寡核苷酸为生物佐剂,用天然的小牛胸腺DNA模拟自身抗原,免疫正常的BALB/c小鼠.免疫结束后,分别用天然的大肠杆菌DNA(nECDNA)和小牛胸腺DNA(nCTDNA)作为包被抗原检测小鼠血清的抗dsDNA抗体.结果用CpG序列加nCTDNA免疫的小鼠出现较高水平的抗dsDNA抗体和细胞因子(包括白介素6、白介素12、干扰素γ),组间的差异有显著性(P《0.01),诱导的抗体与nECDNA和nCTD-NA均能结合,但在结合的量上有差异.结论CpG序列能促进正常小鼠产生具有交叉反应特性的抗ds-DNA抗体.
作者：李智铭；徐世正；林孝华；林霖霖；章泳；李秉煦 刊期： 2004年第12期
非淋菌性尿道炎(NGU)病因复杂,通常认为主要由衣原体和支原体感染尿道引起,但是近年来随着广谱抗生素的广泛应用,男性NGU患者中念珠菌感染也有逐渐增多的趋势[1,2].为了解我国STD门诊中念珠菌感染引起男性NGU的比例、致病性念珠菌的种类及其对常用抗真菌药物的敏感性,我们对我院STD门诊162例男性可疑NGU患者进行了真菌培养,并对阳性标本进行菌种鉴定及药物敏感试验.
作者：李军；郑和义；孙秋宁；闫岩 刊期： 2004年第12期
目的探讨血清肝细胞生长因子(HGF)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)的水平与系统性红斑狼疮(SLE)疾病活动程度的关系和意义,并对相关机理进行探讨.方法①双抗体夹心法检测血清HGF及MMP-9水平;②绘制ECV304细胞株生长曲线;③明确重组人肝细胞生长因子(rhHGF)的作用浓度;④流式细胞仪检测MMP-9水平.结果患者血清HGF明显升高(P《0.001),MMP-9明显降低(P《0.001);经糖皮质激素治疗后HGF浓度下降(P《0.05),MMP-9浓度升高(P《0.05);活动期HGF高于非活动期(P《0.05),MMP-9低于非活动期(P《0.05);肾损组HGF高于非肾损组(P《0.001),MMP-9则低于非肾损组(P《0.05);关节炎组HGF高于非关节炎组(P《0.01),MMP-9水平两组之间差异无显著性(P》0.05);以HGF水平作为SLE的诊断指标,则ROC曲线下面积为0.707,灵敏度为66.7%;以MMP-9水平作为SLE的诊断指标,则ROC曲线下面积为0.984,灵敏度为97.2%;同时检测HGF及MMP-9水平,灵敏度为66.7%(24/36);rhHGF的作用浓度为8 ng/mL;正常ECV304细胞株MMP-9的表达量为39.74%,rhHGF刺激后MMP-9的表达量为40.32%.结论HGF及MMP-9可能参与SLE的发病机制,其水平可作为反映疾病活动程度、肾脏损害以及疾病进展与改善的指标,且血清MMP-9水平诊断准确性更高;rhHGF可促进ECV304细胞株MMP-9的表达.
作者：刘旸；郑敏；殷文浩；鲍彰 刊期： 2004年第12期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
