黄丽群；薛峰；沈小雁；郑捷
目的建立小鼠脾细胞体外生成Th1型细胞因子的反应模式,以适应研究免疫治疗药物作用机制的要求.方法ELISA检测单核/巨噬细胞系统活化剂脂多糖(LPS)或T细胞丝裂原伴刀豆球蛋白A(ConA)在不同剂量或两种诱导剂不同剂量组合的条件下,诱导BALB/c小鼠脾细胞分泌的白介素12(IL-12)、干扰素γ(IFN-γ)和白介素4(IL-4)的产量.结果LPS能诱导BALB/c小鼠脾细胞分泌IL-12.ConA诱导BALB/c小鼠脾细胞分泌IFN-γ的低质量浓度是0.25 mg/mL.不同浓度LPS与0.25mg/mLConA联合诱导BALB/c小鼠脾细胞分泌IFN-γ时,LPS表现出协同效应,IL-12与IFN-γ呈正相关,IL-4与IFN-γ呈负相关.结论LPS和ConA体外联合可诱导鼠脾细胞向Th1型细胞反应方向发展.
作者：周小勇；郑家润；李新宇 刊期： 2004年第12期
患者女,18岁.8年前于双侧膝部及臀部出现数个粟粒大小的黄色丘疹,无痛痒不适,未予治疗.后皮疹渐增多、增大,累及膝关节屈侧、肘关节(伸、屈侧)、指蹼、前臂,部分融合生长.臀部皮疹生长较迅速,渐形成数个核桃至鸡蛋大小的隆起性肿物.2000年7月于湛江农垦第二医院切除左侧臀部及双侧肘部较大肿物及斑块,切口处至今未见复发.家族史:8岁妹妹患有类似疾病,父母、兄、弟及另一妹妹无类似病史.母亲:总胆固醇10.5 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇3.12 g/L;有类似症状的妹妹:总胆固醇8.5 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇2.60g/L.
作者：赖宽；李顺凡；吴志华 刊期： 2004年第12期
患者男,32岁.因全身皮疹15d于2003年8月13日入院.患者于2003年7月30日开始在某乡镇化工厂从事荒酸二甲酯的生产工作,直接接触荒酸二甲酯.工作8 h后于双手背及四肢远端皮肤起直径约3 cm红斑,散在分布,后于红斑基础上出现水疱、大疱,疱壁薄,松弛易破,伴烧灼感和痒.类似皮疹逐渐增多,累及面部、躯干部,且融合成片(图1).10 d后全身皮肤出现大片鲜红色糜烂面,触痛.伴畏寒、高热,体温高达40.5℃.于当地用氟美松及抗感染治疗,效果不显著.遂转我院.发疹前1个月否认其他全身及局部用药史.既往无药物过敏及白细胞减少史.体检:体温39℃,脉搏90次,呼吸24次,血压126/66 mmHg(16.76/8.78 kPa).
作者：魏义花；周淑华；张玉杰 刊期： 2004年第12期
患者男,37岁,因右踝前黑色丘疹30余年,增大10个月于2002年5月来我所就诊.患者30年前右踝关节前皮肤出现一黑色丘疹,无自觉症状,皮损无明显变化,一直未予注意.10个月前皮损明显增大,直径达4.0 cm左右,伴疼痛,抓后破溃出血,糜烂渗液.自用乙醇、外敷消炎粉无效.病后无发热、消瘦等,局部无外伤史.体检:一般状况好,各系统检查无异常,全身浅表淋巴结未触及.皮肤科情况:右踝关节前见一孤立的蓝黑蕈样肿块,直径约4.0 cm,基底部直径约3.0 cm,高约2.5 cm,表面溃疡、结痂(图1).实验室检查:血尿粪常规,肝肾功能,X线胸片,B超肝胆、脾、胰、双肾检查均正常.组织病理检查:表皮增生肥厚,皮突延长,真皮内可见肿瘤团块,弥漫分布于真皮全层,可见大量黑素颗粒及团块,团块内细胞排列紊乱、异形,结合临床所见,可符合结节性恶性黑素瘤.诊断:结节性恶性黑素瘤.
作者：季江；崔盘根；吴建兵；林彤；方方 刊期： 2004年第12期
患者女,23岁,有性接触史,右侧大腿根部实质性结节半年,核桃大小,色红,无明显不适,一直未予理会.因其突然增大、变软,并有压痛,遂来我院就诊.门诊诊断为痈,并予以切开引流,引流物为血水样液体,少量,引流后抗炎治疗,无效,并出现高热.
作者：肖佐环；吴志华；易先平；苟新敏 刊期： 2004年第12期
目的研究加味桃红四物汤对体外培养的人表皮黑素细胞(MC)可溶性总蛋白以及酪氨酸酶(Tyr)基因和酪氨酸激酶受体基因(c-kit)表达的作用.方法采用免疫印迹法检测了加味桃红四物汤对酪氨酸酶和酪氨酸激酶受体蛋白含量的影响;595 nm比色标准曲线测定黑素细胞总蛋白含量;采用细胞数统计和显微镜观察的方法测定加味桃红四物汤对细胞毒性和对细胞增殖的影响.结果加味桃红四物汤对黑素细胞可溶性总蛋白和酪氨酸酶的合成有促进作用,分别为4.76%和1.79%;对酪氨酸激酶受体蛋白的合成具有显著促进作用,高达79.41%.结论加味桃红四物汤治疗白癜风的作用机制之一是与酪氨酸激酶受体蛋白含量的提高相关,而与黑素细胞增殖和酪氨酸酶相关蛋白的含量无明显关系.
作者：李永伟；许爱娥；Ruth Halaban 刊期： 2004年第12期
阳光,像空气和水一样是人类赖以生存的基本元素.然而,阳光中的紫外线也能导致一系列生物损害,直接威胁人类的健康,如日晒伤、皮肤晒黑、皮肤光老化、皮肤光敏感甚至皮肤癌等.东方人以白为美,皮肤黑化尤其是不均匀色素沉着不仅严重妨碍面部美容,还会产生一系列心理学和社会学方面的负面影响.现将皮肤黑化的光生物学基础论述如下.
作者：刘玮 刊期： 2004年第12期
目的了解早期显性梅毒患者皮损中Th1/Th2型细胞因子的表达及其与患者RPR试验阴转的关系.方法用ABC免疫组化检测30例早期显性梅毒患者皮损中Th1/Th2型细胞因子的表达,并于驱梅治疗结束后的第1,3,6,9,12个月随访这些患者的血清快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)情况.结果10例一期梅毒患者在随访期内血清RPR试验均转阴,皮损中有9例表达Th1/Th2型细胞因子,1例仅有Th1型细胞因子表达;20例二期显性梅毒患者在随访期内血清RPR试验有12例转阴,皮损中16例有Th1/Th2型细胞因子表达,4例仅有Th2型细胞因子表达;早期梅毒皮损Th1型细胞因子的表达与梅毒RPR试验阴转呈正相关,干扰素γ表达越高,血清RPR试验越容易转阴.结论Th1型细胞因子的早期活化和持续存在在清除局部病原体的过程中起重要作用.
作者：周平玉；熊思东；阎春林；徐金华；廖康煌 刊期： 2004年第12期
目的采用卡氏支孢霉建立着色真菌病动物模型,并探讨卡氏支孢霉对小鼠的致病性.方法小鼠分为健康和免疫抑制组,腹腔接种卡氏支孢霉,30 d时处死进行肉眼观察、病理及真菌检查.结果健康组和免疫抑制组小鼠感染发病率均为100%,腹腔内脏及系膜均见多发性黑色结节,组织病理H-E染色、PAS染色及真菌直接镜检均可见棕色菌丝及硬壳细胞,培养见卡氏支孢霉生长.健康组炎症反应较免疫抑制组强.结论卡氏支孢霉无需经动物转种恢复毒力,直接腹腔接种免疫抑制和健康小鼠均可成功建立着色真菌病模型;本模型可以作为研究着色真菌病发病机制的一个手段.
作者：柴宝；刘军；崔凡；吕桂霞；沈永年；陈伟；刘维达 刊期： 2004年第12期
我们于2001年3月始用头孢噻肟钠单次静脉滴注治疗男性无合并症淋病,疗效满意,现报道如下.
作者：郭盛华；陆星显 刊期： 2004年第12期
先证者女,45岁.因全身起皮疹伴瘙痒10余年来诊.自诉7、8岁时,每遇碰撞后在碰撞处出现水疱,约与碰撞面积相同.十余年的,无明显诱因,于右下肢出现淡白色斑丘疹,上有小水疱,并随皮疹增大而增大,疱液清,疱易破.皮疹瘙痒明显,尤阴雨天更甚.曾到多家医院就诊,诊断为扁平苔藓、银屑病、扁平疣,后皮疹渐增多.2000年到我院皮肤科就诊.
作者：徐佳；王萍 刊期： 2004年第12期
目的探讨糖皮质激素治疗对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单一核细胞(PBMC)中Th1/Th2类细胞因子mRNA表达及产生的影响.方法采用逆转录-聚合酶链反应和酶联免疫吸附试验检测糖皮质激素治疗前后SLE患者PBMC中Th1类细胞因子干扰素γ(IFN-γ)和Th2类细胞因子白介素4(IL-4)、白介素10(IL-10)mRNA表达和产生的变化.结果经糖皮质激素治疗后SLE患者PBMC产生IFN-γ,IL-4和IL-10水平分别为(74.08±15.85)pg/mL,(246.43±45.25)pg/mL,(549.52±67.00)pg/mL;mRNA平均表达水平分别为0.3298±0.2181,0.4951±0.2938,0.8671±0.6620.治疗前IFN-γ,IL-4和IL-10水平分别为(113.5±27.6)pg/mL,(272.97±33.78)pg/mL,(625.32±104.61)pg/mL;mRNA平均表达水平分别为1.4094±0.6317,0.6872±0.4713,1.1758±0.6255;治疗后各细胞因子水平均较治疗前显著降低(P《0.01);但IFN-γ较IL-4,IL-10降低更为显著.结论糖皮质激素可通过影响SLE患者细胞因子mRNA表达和产生,调节Th1/Th2类细胞因子网络平衡,可能为糖皮质激素治疗SLE的机制之一.
作者：李捷；谢红付；施为；陈明亮；陈翔；杜乾君；陈服文 刊期： 2004年第12期
患者女,45岁,文眉文眼线后局部瘙痒、红肿、结痂半年.于半年前初次在美容院选用灰色+黑色颜料行眉眼文刺术,术后约2月余在文刺部位渐出现瘙痒、脱屑、肿胀,结薄痂,但表面无破溃流脓等感染现象.3个月后因文刺处皮损逐渐加重,局部肿胀隆起而致纠纷.在多家医院就诊治疗,给予泼尼松10 mg/次,每日3次;复方丹参片每日3次,每次3片,维生素C每日3次,每次100 mg;维生素E每日3次,每次100 mg;胎盘组织液每日2次,每次2支肌内注射,共注射2个月;外用红霉素软膏,皮炎平霜等.经治疗后肿胀稍有减轻,但高起的斑块一直不消退.患者平素身体健康,否认过敏性疾病、瘢痕体质.
作者：陶晓苹；伍友成；刘林；杨为 刊期： 2004年第12期
目的观察转录因子T-bet和GATA3与系统性红斑狼疮(SLE)病情的关系,探讨T细胞在SLE中的发病机制.方法利用半定量PCR及实时荧光定量PCR技术检测活动期SLE患者、稳定期SLE患者、正常人外周血单一核细胞(PBMC)中T-bet和GATA3 mRNA表达状况.结果GATA3实时荧光定量PCR△Ct值:活动期(8.92±1.29)明显低于稳定期(12.20±1.18)和正常人(11.80±0.80),所以活动期患者GATA3 mRNA表达明显高于稳定期患者和正常人,差异具有非常显著性(P《0.01);半定量PCR显示活动期(0.15±0.15)也明显高于稳定期(0.04±0.05)和正常人(0.03±0.03),差异有显著性(P《0.05);两种方法均显示稳定期患者与正常人GATA3表达差异无显著性(P》0.05).T-bet实时荧光定量PCR△Ct值:活动期为10.52±0.82,稳定期为9.93±1.13,正常人为10.23±1.32;半定量PCR:活动期为0.30±0.23,稳定期为0.28±0.14,正常人为0.22±0.11,两种方法均显示活动期患者、稳定期患者、正常人T-bet表达差异无显著性(P》0.05).结论调控Th2细胞的转录因子GATA3的升高可能与SLE活动有关,而调控Th1细胞的转录因子T-bet可能与SLE活动无关.
作者：黄丽群；薛峰；沈小雁；郑捷 刊期： 2004年第12期
患者男,45岁.手足发疹、增厚伴瘙痒4月余,于2003年4月16日就诊.患者4个月前,偶然发现掌、跖发生小片皮疹,偶感痒而搔抓.不久皮损增多、扩大,并互相融合为角化斑块.1个月后觉口唇发厚、麻木;颊黏膜上下齿咬合处感粗糙.先后在多家医院诊治,并作病理切片,诊断为扁平苔藓.用过维A酸、氯喹及外用糖皮质激素软膏和维A酸软膏治疗无效.因皮损近1个月扩大、发红及增多,瘙痒明显就诊.无特别用药史、接触史;无糖尿病及心、肺、肝、胃损害,无类似家族史.无发热、关节痛及过敏史,曾作抗核抗体检查阴性.
作者：苏敬泽；范敏；苏禧；罗绍森；张存石 刊期： 2004年第12期
目的研究CpG序列在诱生抗dsDNA抗体中的作用及可能机制.方法以人工合成的含有CpG序列的寡核苷酸为生物佐剂,用天然的小牛胸腺DNA模拟自身抗原,免疫正常的BALB/c小鼠.免疫结束后,分别用天然的大肠杆菌DNA(nECDNA)和小牛胸腺DNA(nCTDNA)作为包被抗原检测小鼠血清的抗dsDNA抗体.结果用CpG序列加nCTDNA免疫的小鼠出现较高水平的抗dsDNA抗体和细胞因子(包括白介素6、白介素12、干扰素γ),组间的差异有显著性(P《0.01),诱导的抗体与nECDNA和nCTD-NA均能结合,但在结合的量上有差异.结论CpG序列能促进正常小鼠产生具有交叉反应特性的抗ds-DNA抗体.
作者：李智铭；徐世正；林孝华；林霖霖；章泳；李秉煦 刊期： 2004年第12期
患儿男,35 d,因面部、躯干红斑32 d,渐增多,于2003年9月15日到我院皮肤科就诊.患儿出生后3 d即见颜面、肩部出现片状红斑,无发热、吐奶、腹泻及黄疸等症状,未予治疗,皮疹逐渐增多,波及全身,略有腹胀,二便未见异常.患儿出生体质量3.5 kg,生后无窒息,Apgar评分10分.生后母乳喂养至今.其母孕2产2,第一胎为女孩,3岁,体健.此次妊娠体检时未见异常,足月产下本患儿.自诉孕末期偶有牙痛,口服消炎药(具体不详)1周左右症状消失.其母既往体健,无发热、皮疹等病史,自诉1年来偶有下肢乏力,可自行缓解.家族中未见类似疾病患者.
作者：徐哲；孙玉娟；邢嬛；马琳；赵佩云；马圣清 刊期： 2004年第12期
目的探讨人乳头状瘤病毒(HPV)6/11、16/18在外阴鳞状细胞癌(简称外阴鳞癌)组织中的感染情况及与基质金属蛋白酶9(MMP-9)和金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)蛋白表达的关系.方法用原位杂交法检测HPV6/11、16/18在26例外阴鳞癌、21例外阴上皮内瘤病变(VIN)及10例外阴正常皮肤组织中的感染情况.同时用免疫组化法检测MMP-9、TIMP-1蛋白的表达.结果HPV6/11、16/18在外阴鳞癌、VIN中的感染率分别为69.23%(18/26)和38.46%(10/26),42.86%(9/21)和28.57%(6/21),正常对照组没有感染.MMP-9、TIMP-1蛋白在外阴鳞癌、VIN、正常对照组中的阳性表达率分别为92.31%(24/26)和76.92%(20/26),90.48%(19/21)和80.95%(17/21),80.00%(8/10)和50.00%(5/10).HPV6/11的外阴鳞癌组、VIN组与正常对照组比较差异有显著性(P《0.05),HPV16/18的外阴鳞癌组与正常对照组比较差异有显著性.外阴病变各组MMP-9、TIMP-1阳性表达率与正常对照组比较差异均有显著性.在外阴鳞癌中MMP-9蛋白表达较TIMP-1蛋白表达强(P《0.05).MMP-9在有HPV6/11和HPV16/18感染患者中的表达较无感染者强,而TIMP-1蛋白的表达差异无显著性.结论在外阴鳞癌的发生发展中HPV的感染起一定作用,当MMP-9的表达强于TIMP-1表达时可能是外阴鳞癌侵袭的一个指标,HPV感染可能会进一步引起外阴鳞癌的浸润和转移.
作者：姚济芬；郑伟；王水英；付晓敏；石一复 刊期： 2004年第12期
患者男,50岁,干部.因肉眼血尿7个月,加重10 d收入我院泌尿科.患者入院前7个月开始出现全程肉眼血尿,间断发作,伴腰痛,有时尿中带有黑色渣样物,经当地医院予以止血等对症治疗,稍有好转.入院前10 d患者血尿加重,多呈黑色,无血凝块,为进一步诊治而入院.患者自发病以来,消瘦乏力明显.入院体检:体温36.8℃,脉搏80次,呼吸17次,血压13.3/7.98 kPa(100/60 mmHg),贫血貌,心肺腹无异常发现,双肾压痛,扣击痛,多个胸腰椎棘突压痛.
作者：刘全忠；齐蔓莉；高硕；陈秋松 刊期： 2004年第12期
目的探讨链格孢对ICR小鼠的致病性.方法将链格孢的菌悬液分别接种于正常和免疫抑制ICR小鼠的睾丸和足垫,于接种后的第5、7、10、14、21、28、35和42天处死动物,取接种部位的组织和各脏器进行组织病理学检查和逆培养.结果正常组和免疫抑制组小鼠的接种部位均出现脓肿,免疫抑制组较正常组组织损害程度重,且持续时间长;足垫接种小鼠在正常组脓肿14 d自行消退,在免疫抑制组28～35 d消退.正常组和免疫抑制组小鼠的接种部位组织逆培养均阳性,组织病理观察见脓肿、粗大菌丝、肉芽肿.实验小鼠均未出现系统播散.结论链格孢对ICR小鼠是致病性很弱的机会致病菌.
作者：王晓慧；张峰；李若瑜；涂平 刊期： 2004年第12期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
