魏义花；周淑华；张玉杰
我们于2001年3月始用头孢噻肟钠单次静脉滴注治疗男性无合并症淋病,疗效满意,现报道如下.
作者：郭盛华；陆星显 刊期： 2004年第12期
目的研究加味桃红四物汤对体外培养的人表皮黑素细胞(MC)可溶性总蛋白以及酪氨酸酶(Tyr)基因和酪氨酸激酶受体基因(c-kit)表达的作用.方法采用免疫印迹法检测了加味桃红四物汤对酪氨酸酶和酪氨酸激酶受体蛋白含量的影响;595 nm比色标准曲线测定黑素细胞总蛋白含量;采用细胞数统计和显微镜观察的方法测定加味桃红四物汤对细胞毒性和对细胞增殖的影响.结果加味桃红四物汤对黑素细胞可溶性总蛋白和酪氨酸酶的合成有促进作用,分别为4.76%和1.79%;对酪氨酸激酶受体蛋白的合成具有显著促进作用,高达79.41%.结论加味桃红四物汤治疗白癜风的作用机制之一是与酪氨酸激酶受体蛋白含量的提高相关,而与黑素细胞增殖和酪氨酸酶相关蛋白的含量无明显关系.
作者：李永伟；许爱娥；Ruth Halaban 刊期： 2004年第12期
患者男,45岁.手足发疹、增厚伴瘙痒4月余,于2003年4月16日就诊.患者4个月前,偶然发现掌、跖发生小片皮疹,偶感痒而搔抓.不久皮损增多、扩大,并互相融合为角化斑块.1个月后觉口唇发厚、麻木;颊黏膜上下齿咬合处感粗糙.先后在多家医院诊治,并作病理切片,诊断为扁平苔藓.用过维A酸、氯喹及外用糖皮质激素软膏和维A酸软膏治疗无效.因皮损近1个月扩大、发红及增多,瘙痒明显就诊.无特别用药史、接触史;无糖尿病及心、肺、肝、胃损害,无类似家族史.无发热、关节痛及过敏史,曾作抗核抗体检查阴性.
作者：苏敬泽；范敏；苏禧；罗绍森；张存石 刊期： 2004年第12期
目的探讨糖皮质激素治疗对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单一核细胞(PBMC)中Th1/Th2类细胞因子mRNA表达及产生的影响.方法采用逆转录-聚合酶链反应和酶联免疫吸附试验检测糖皮质激素治疗前后SLE患者PBMC中Th1类细胞因子干扰素γ(IFN-γ)和Th2类细胞因子白介素4(IL-4)、白介素10(IL-10)mRNA表达和产生的变化.结果经糖皮质激素治疗后SLE患者PBMC产生IFN-γ,IL-4和IL-10水平分别为(74.08±15.85)pg/mL,(246.43±45.25)pg/mL,(549.52±67.00)pg/mL;mRNA平均表达水平分别为0.3298±0.2181,0.4951±0.2938,0.8671±0.6620.治疗前IFN-γ,IL-4和IL-10水平分别为(113.5±27.6)pg/mL,(272.97±33.78)pg/mL,(625.32±104.61)pg/mL;mRNA平均表达水平分别为1.4094±0.6317,0.6872±0.4713,1.1758±0.6255;治疗后各细胞因子水平均较治疗前显著降低(P《0.01);但IFN-γ较IL-4,IL-10降低更为显著.结论糖皮质激素可通过影响SLE患者细胞因子mRNA表达和产生,调节Th1/Th2类细胞因子网络平衡,可能为糖皮质激素治疗SLE的机制之一.
作者：李捷；谢红付；施为；陈明亮；陈翔；杜乾君；陈服文 刊期： 2004年第12期
患者男,17岁,因面颈、四肢褐色斑16年,鼻背部、右鼻旁溃烂5月余就诊.患者出生后12个月面部出现棕褐色芝麻大斑疹,伴皮肤干燥.继之四肢暴露部位及颈项部亦逐渐出现类似皮疹,部分呈黑褐色疣状赘生物,无痛痒,冬轻夏重.曾在外院诊断为着色性干皮病,未经特殊治疗.5个月前鼻背部及右鼻旁、鼻唇部出现豌豆大肉色丘疹,渐扩大成盘状斑块,中央破溃,表面结痂,揭痂后有血性分泌物,无明显自觉症状.1个月前右眼出现视物模糊,畏光流泪,右眼下穹隆出现肉色新生物,并逐渐增大覆盖眼球,视力逐渐下降直至失明.患者为足月顺产,生长发育迟缓,智力发育障碍.其父母系姨表兄妹婚配,有一姐姐,面部有小片黑斑,但无其他症状,生长发育尚可.
作者：刘晓艳；方红；阮黎明；方德仁 刊期： 2004年第12期
患者男,17岁,因右侧耳前面颊部起皮疹伴流脓1年来我院门诊就诊.患者于2002年8月始右耳前起红色皮疹,约米粒大小数个,皮疹渐增大,并流脓液,曾在外院服阿莫西林胶囊,局部换药治疗,一直未愈,皮肤渐融合、扩大,时常流脓血,结痂.起皮疹以来无畏寒、发热史,无肺结核及遗传病史.
作者：孙嫦娥；单小云；朱秀芳；卜黎红 刊期： 2004年第12期
先证者女,45岁.因全身起皮疹伴瘙痒10余年来诊.自诉7、8岁时,每遇碰撞后在碰撞处出现水疱,约与碰撞面积相同.十余年的,无明显诱因,于右下肢出现淡白色斑丘疹,上有小水疱,并随皮疹增大而增大,疱液清,疱易破.皮疹瘙痒明显,尤阴雨天更甚.曾到多家医院就诊,诊断为扁平苔藓、银屑病、扁平疣,后皮疹渐增多.2000年到我院皮肤科就诊.
作者：徐佳；王萍 刊期： 2004年第12期
目的研究CpG序列在诱生抗dsDNA抗体中的作用及可能机制.方法以人工合成的含有CpG序列的寡核苷酸为生物佐剂,用天然的小牛胸腺DNA模拟自身抗原,免疫正常的BALB/c小鼠.免疫结束后,分别用天然的大肠杆菌DNA(nECDNA)和小牛胸腺DNA(nCTDNA)作为包被抗原检测小鼠血清的抗dsDNA抗体.结果用CpG序列加nCTDNA免疫的小鼠出现较高水平的抗dsDNA抗体和细胞因子(包括白介素6、白介素12、干扰素γ),组间的差异有显著性(P《0.01),诱导的抗体与nECDNA和nCTD-NA均能结合,但在结合的量上有差异.结论CpG序列能促进正常小鼠产生具有交叉反应特性的抗ds-DNA抗体.
作者：李智铭；徐世正；林孝华；林霖霖；章泳；李秉煦 刊期： 2004年第12期
目的探讨链格孢对ICR小鼠的致病性.方法将链格孢的菌悬液分别接种于正常和免疫抑制ICR小鼠的睾丸和足垫,于接种后的第5、7、10、14、21、28、35和42天处死动物,取接种部位的组织和各脏器进行组织病理学检查和逆培养.结果正常组和免疫抑制组小鼠的接种部位均出现脓肿,免疫抑制组较正常组组织损害程度重,且持续时间长;足垫接种小鼠在正常组脓肿14 d自行消退,在免疫抑制组28～35 d消退.正常组和免疫抑制组小鼠的接种部位组织逆培养均阳性,组织病理观察见脓肿、粗大菌丝、肉芽肿.实验小鼠均未出现系统播散.结论链格孢对ICR小鼠是致病性很弱的机会致病菌.
作者：王晓慧；张峰；李若瑜；涂平 刊期： 2004年第12期
1997年4月至2003年5月,共收治急性泛发性发疹性脓疱病(acute generalized exanthematous pustulosis,AGEP)11例,现报道如下.
作者：江明；薛梅 刊期： 2004年第12期
目的克隆沙眼衣原体主要外膜蛋白(MOMP)基因,构建原核表达重组载体,并通过E.coliBL21实现MOMP的融合表达.方法用PCR法扩增MOMP基因,克隆插入到pUCm-T载体中,序列测定正确后,将其亚克隆到原核表达载体pET-22b(+)中,采用Ni-NTA亲和层析法纯化表达产物,对表达产物进行SDS-PAGE和蛋白质印迹鉴定.结果PCR扩增出约1 200bp DNA片段,序列测定证实与基因库登陆的D型沙眼衣原体一致;表达产物的相对分子质量为47000,与预期分子质量相符,蛋白印迹证实表达产物为特异性蛋白.结论沙眼衣原体MOMP基因可以在大肠杆菌中得到表达,其表达产物能与相应的抗体结合,为沙眼衣原体核酸疫苗的研究奠定了基础.
作者：李忠玉；吴移谋；陈超群；余敏君 刊期： 2004年第12期
PTEN(Phosphatase and Tension)是一种抑癌基因,位于染色体10q上.研究发现,PTEN在人类原发性肿瘤中发生杂合性丢失非常普遍.本研究选用了皮肤肿瘤中3种恶性程度各不相同的肿瘤,检测其PTEN突变情况.
作者：刘志香；路涛；黄长征；李家文；涂亚庭 刊期： 2004年第12期
目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者血清中白介素13和神经生长因子的水平变化.方法应用酶联免疫吸附法检测35例SLE患者和15例正常人血清白介素13和神经生长因子水平.结果SLE活动期患者血清白介素13水平为(92.69±9.87)pg/mL及神经生长因子水平为(339.69±25.60)pg/mL,SLE稳定期患者分别为(54.22±9.31)pg/mL和(300.89±33.51)pg/mL,正常人对照组分别为(35.20±12.70)pg/mL和(111.40±32.54)pg/mL.SLE活动期、稳定期患者血清白介素13和神经生长因子水平均显著高于正常人对照组(P《0.05或《0.01),SLE活动期显著高于稳定期(P值均《0.01).SLE患者血清白介素13水平与SLEDAI积分、血沉、C3均呈显著相关(r值分别为0.813、0.504、-0.605),神经生长因子水平与上述指标也呈显著相关(r值分别为0.442、0.338、-0.463),同时白介素13和神经生长因子水平呈显著正相关(r=0.506,P《0.01).结论白介素13和神经生长因子在SLE的发病中可能发挥一定的作用.
作者：陈艳蕾；徐祖森 刊期： 2004年第12期
患者女,23岁,有性接触史,右侧大腿根部实质性结节半年,核桃大小,色红,无明显不适,一直未予理会.因其突然增大、变软,并有压痛,遂来我院就诊.门诊诊断为痈,并予以切开引流,引流物为血水样液体,少量,引流后抗炎治疗,无效,并出现高热.
作者：肖佐环；吴志华；易先平；苟新敏 刊期： 2004年第12期
患儿男,35 d,因面部、躯干红斑32 d,渐增多,于2003年9月15日到我院皮肤科就诊.患儿出生后3 d即见颜面、肩部出现片状红斑,无发热、吐奶、腹泻及黄疸等症状,未予治疗,皮疹逐渐增多,波及全身,略有腹胀,二便未见异常.患儿出生体质量3.5 kg,生后无窒息,Apgar评分10分.生后母乳喂养至今.其母孕2产2,第一胎为女孩,3岁,体健.此次妊娠体检时未见异常,足月产下本患儿.自诉孕末期偶有牙痛,口服消炎药(具体不详)1周左右症状消失.其母既往体健,无发热、皮疹等病史,自诉1年来偶有下肢乏力,可自行缓解.家族中未见类似疾病患者.
作者：徐哲；孙玉娟；邢嬛；马琳；赵佩云；马圣清 刊期： 2004年第12期
目的采用卡氏支孢霉建立着色真菌病动物模型,并探讨卡氏支孢霉对小鼠的致病性.方法小鼠分为健康和免疫抑制组,腹腔接种卡氏支孢霉,30 d时处死进行肉眼观察、病理及真菌检查.结果健康组和免疫抑制组小鼠感染发病率均为100%,腹腔内脏及系膜均见多发性黑色结节,组织病理H-E染色、PAS染色及真菌直接镜检均可见棕色菌丝及硬壳细胞,培养见卡氏支孢霉生长.健康组炎症反应较免疫抑制组强.结论卡氏支孢霉无需经动物转种恢复毒力,直接腹腔接种免疫抑制和健康小鼠均可成功建立着色真菌病模型;本模型可以作为研究着色真菌病发病机制的一个手段.
作者：柴宝；刘军；崔凡；吕桂霞；沈永年；陈伟；刘维达 刊期： 2004年第12期
目的探讨恶性黑素瘤中细胞周期素D3和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及临床意义.方法采用免疫组化SP法检测57例原发性皮肤恶性黑素瘤及37例转移性恶性黑素瘤中细胞周期素D3和PCNA的表达,并以20例良性痣作为对照.结果①原发性皮肤恶性黑素瘤及转移性恶性黑素瘤中细胞周期素D3的阳性表达及PCNA的表达较良性痣均有不同程度增强;转移性恶性黑素瘤中两者的表达较原发性皮肤恶性黑素瘤也有不同程度增强.②两者在原发性皮肤恶性黑素瘤中的表达与病理Clark分级及淋巴结转移状态显著相关.③浅表扩散性恶性黑素瘤中细胞周期素D3阴性组的3年存活率显著高于细胞周期素D3阳性组,浅表扩散性恶性黑素瘤及结节性恶性黑素瘤中PCNA低表达组3年存活率明显高于PCNA高表达组.④浅表扩散性恶性黑素瘤及转移性恶性黑素瘤中细胞周期素D3阳性表达与PCNA高表达呈正相关.结论细胞周期素D3及PCNA的表达可能与原发性皮肤恶性黑素瘤的发生发展有关,对于治疗方案的选择及预后评估都具有重要的临床意义,细胞周期素D3的表达水平可作为浅表扩散性恶性黑素瘤临床预后的预测因子.
作者：李慎秋；熊芬 刊期： 2004年第12期
研究发现胰岛素样生长因子(IGF)-Ⅰ能降低烧伤后增生性瘢痕中成纤维细胞合成胶原酶mRNA的水平和胶原酶的活性[1].IGF-Ⅰ的功能主要靠与IGF-Ⅰ受体(IGF-Ⅰ R)结合来介导完成.成熟的IGF-Ⅰ R由4个亚基(α2β2)组成.位于细胞外的α链具有配体结合部位,通过二硫键与β链共价连接.β链有跨膜和胞内部分,具有酪氨酸激酶活性部位.本研究主要观察正常成纤维细胞和瘢痕疙瘩成纤维细胞中IGF-Ⅰ Rα亚单位的表达,以进一步探讨IGF-Ⅰ和IGF-Ⅰ R通路在瘢痕疙瘩形成中的作用.
作者：陈晓栋；方方；赵亮；张国成；叶顺章 刊期： 2004年第12期
患者男,37岁,因右踝前黑色丘疹30余年,增大10个月于2002年5月来我所就诊.患者30年前右踝关节前皮肤出现一黑色丘疹,无自觉症状,皮损无明显变化,一直未予注意.10个月前皮损明显增大,直径达4.0 cm左右,伴疼痛,抓后破溃出血,糜烂渗液.自用乙醇、外敷消炎粉无效.病后无发热、消瘦等,局部无外伤史.体检:一般状况好,各系统检查无异常,全身浅表淋巴结未触及.皮肤科情况:右踝关节前见一孤立的蓝黑蕈样肿块,直径约4.0 cm,基底部直径约3.0 cm,高约2.5 cm,表面溃疡、结痂(图1).实验室检查:血尿粪常规,肝肾功能,X线胸片,B超肝胆、脾、胰、双肾检查均正常.组织病理检查:表皮增生肥厚,皮突延长,真皮内可见肿瘤团块,弥漫分布于真皮全层,可见大量黑素颗粒及团块,团块内细胞排列紊乱、异形,结合临床所见,可符合结节性恶性黑素瘤.诊断:结节性恶性黑素瘤.
作者：季江；崔盘根；吴建兵；林彤；方方 刊期： 2004年第12期
目的探讨人乳头状瘤病毒(HPV)6/11、16/18在外阴鳞状细胞癌(简称外阴鳞癌)组织中的感染情况及与基质金属蛋白酶9(MMP-9)和金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)蛋白表达的关系.方法用原位杂交法检测HPV6/11、16/18在26例外阴鳞癌、21例外阴上皮内瘤病变(VIN)及10例外阴正常皮肤组织中的感染情况.同时用免疫组化法检测MMP-9、TIMP-1蛋白的表达.结果HPV6/11、16/18在外阴鳞癌、VIN中的感染率分别为69.23%(18/26)和38.46%(10/26),42.86%(9/21)和28.57%(6/21),正常对照组没有感染.MMP-9、TIMP-1蛋白在外阴鳞癌、VIN、正常对照组中的阳性表达率分别为92.31%(24/26)和76.92%(20/26),90.48%(19/21)和80.95%(17/21),80.00%(8/10)和50.00%(5/10).HPV6/11的外阴鳞癌组、VIN组与正常对照组比较差异有显著性(P《0.05),HPV16/18的外阴鳞癌组与正常对照组比较差异有显著性.外阴病变各组MMP-9、TIMP-1阳性表达率与正常对照组比较差异均有显著性.在外阴鳞癌中MMP-9蛋白表达较TIMP-1蛋白表达强(P《0.05).MMP-9在有HPV6/11和HPV16/18感染患者中的表达较无感染者强,而TIMP-1蛋白的表达差异无显著性.结论在外阴鳞癌的发生发展中HPV的感染起一定作用,当MMP-9的表达强于TIMP-1表达时可能是外阴鳞癌侵袭的一个指标,HPV感染可能会进一步引起外阴鳞癌的浸润和转移.
作者：姚济芬；郑伟；王水英；付晓敏；石一复 刊期： 2004年第12期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
