包庆泉；冯素银；邵君飞
目的:高血压脑出血后血浆脂联素浓度变化及其与炎症因子相关性研究.方法:选择43例脑出血患者及30例对照组患者,用酶联免疫法检测其入院后第1、2、3、5、7天的血浆脂联素浓度及入院时白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,放射免疫法检测高敏C-反应蛋白(CRP)浓度,分析高血压脑出血后血浆脂联素与炎症因子之间的相关性.结果:患者脑出血后,血浆脂联素浓度在6h内明显升高,在24h达高峰,持续2d后逐渐下降.实验组血浆脂联素浓度、CRP、IL-6及TNF-α均不同程度高于对照组.相关分析显示血浆脂联素浓度与炎症因子之间呈正相关.结论:高血压脑出血患者血浆脂联素呈动态变化过程,且可能与CRP、IL-6及TNF-α共同参与了脑出血后的炎症反应,是脑出血后脑组织损伤的重要机制之一.
作者：王宏；王文宏；游洋；苏正 刊期： 2012年第03期
目的:探讨64层螺旋CT血管成像(CTA)在肠系膜上动脉(SMA)夹层诊断中的应用价值.方法:回顾性分析15例经64层螺旋CT证实SMA夹层患者的临床及影像资料,结合横断位图像及后处理重建图像,分析总结SMA夹层的影像学特征.结果:64层螺旋CTA的典型表现为:动脉期SMA弧形充缺损影,与主动脉夹层的真假腔类似,真腔变细,呈线样改变,假腔扩大,挤压真腔；9例可清晰显示内膜片,12例患者假腔在动脉期呈低密度影,3例患者假腔呈瘤样扩张,动脉期呈高密度影,1例假腔不规则强化,考虑假腔内伴血栓形成;后处理图像亦可清楚显示夹层累及范围及侧枝情况.结论:64层螺旋CTA及后处理技术能够无创、快速、准确的显示SMA夹层,为SMA夹层的病情评估提供可靠信息,对及时采取相应的治疗措施、降低肠缺血、坏死的发生率具有重要的临床意义.
作者：林林；江泓；谈旭东 刊期： 2012年第03期
目的:探讨Y微缺失与同源染色体联会异常在精子发生障碍中的意义.方法:选择无Y微缺失的单纯精子发生障碍患者3例、合并有Y微缺失和AZFc缺失的精子发生障碍患者3例、无Y微缺失的精子发生正常者(3例)为对照组；利用免疫荧光技术比较3组睾丸组织中精母细胞的同源染色体联会情况,包括联会复合体(synaptonemal complexes,SC)上gap和split出现的数目.结果:SC中出现gap的频率在对照组为10％、单纯精子发生障碍组为22％、合并有Y微缺失的精子发生障碍组为25％.两个精子发生障碍组与对照组相比均有显著性差异(P＜0.05),两个精子发生障碍组之间无统计学差异.SC中出现split的频率对照组为1％、单纯精子发生障碍组为13％、合并有Y微缺失的精子发生障碍组为15％.两个精子发生障碍组与对照组相比均有显著性差异(P＜0.01),两个精子发生障碍组之间无统计学差异.结论:精母细胞中同源染色体联会异常是影响精子发生的重要机制之一,Y微缺失的睾丸组织精母细胞中同源染色体联会异常有加重的趋势.
作者：张秋芳；黄翔；闫丽盈；乔杰 刊期： 2012年第03期
目的:研究汉防己甲素(tetrandrine,TET)联合化疗药物紫杉醇(paclitaxel,PTX)对人胃癌细胞增殖和凋亡的影响.方法:MKN-45细胞常规培养于RPMI-1640培养液中,细胞长至亚单层后加TET和(或)PTX,连续培养48 h.四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法分析细胞增殖情况,DAPI染色和流式细胞仪检测细胞凋亡情况.结果:TET和PTX单药或联合均呈剂量依赖性地抑制MKN-45细胞增殖,两药联合时IC50较两药单用时显著降低(P＜0.05).DAPI染色和流式细胞仪显示TET和PTX联合用药组细胞凋亡率显著高于单药组(P＜0.05).结论:TET联合PTX对胃癌细胞的增殖抑制及凋亡诱导有良好的协同效应.
作者：郑锡凤；李晓林；何晓璞；徐伟；唐丹；张皓；孙为豪 刊期： 2012年第03期
目的:构建大鼠X染色体连锁的凋亡抑制蛋白相关因子1 (X-linked inhibitor of apoptosis associated factor 1,XAF1)基因启动子(全长和截断)荧光素酶报告质粒,并观察在人胚肾细胞HEK293中过表达干扰素调节因子-1(interferon regulatory factor-1,IRF-1)对XAF1基因启动活性的影响,同时,筛选其可能的IRF-1结合位点.方法:采用PCR技术,扩增出大鼠XAF1基因启动子序列(-1497～+166nt),将XAF1基因启动子插入荧光素酶报告基因载体pGL3-basic中获得pGL3-XAF1-QC,与大鼠野生型IRF-1表达质粒(pcDNA3.1-IRF-1)共转染HEK293细胞,检测其荧光素酶活性,确定IRF-1对XAF1基因的启动作用.同时,应用生物信息学软件预测XAF1基因启动子上IRF-1潜在的结合位点,并构建截断的XAF1基因启动子荧光素酶报告质粒(pGL3-XAF1-1、pGL3-XAF1-2、pGL3-XAF1-3和pGL3-XAF1-4).将上述全长和各截断的XAF1基因启动子荧光素酶报告质粒和IRF-1过表达质粒共转染HEK293细胞,再行荧光素酶活性测定,筛选IRF-1的结合位点.结果:菌液PCR及核酸测序证实,上述荧光素酶报告质粒均构建成功.将pGL3-XAF1-QC和pcDNA3.1-IRF-1共转染HEK293细胞发现,XAF1基因启动子活性显著增加.而将pGL3-XAF1-QC、pGL3-XAF1(1～4号)和pcDNA3.1-IRF-1共转染HEK293细胞后证实,pGL3-XAF1-3的启动活性显著低于pGL3-XAF1-1和pGL3-XAF1-2.提示IRF-1可能结合在大鼠XAF1基因启动子的-337 ～-47nt区域.结论:本实验成功构建了大鼠全长及截断的XAF1基因启动子荧光素酶报告质粒,并初步筛查出IRF-1在XAF1基因启动子上的结合区域,为后续研究奠定了基础.
作者：周建博；邱文；卢燕来；单锴；赵聃；王迎伟 刊期： 2012年第03期
目的:研究促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(Cor)与胎儿生长发育的相关性.方法:根据出生体重与胎龄的关系将新生儿分为3组:小于胎龄儿(SGA组)30例、大于胎龄儿(LGA组)30例、适于胎龄儿(AGA组)30例,分别测定出生时身长、体重,放射免疫法测定脐血ACTH以及Cor水平.结果:脐血ACTH水平分别为:LGA组(26.46±7.73) ng/ml、AGA组(28.64±7.12)ng/ml、SGA组(29.30±8.33) ng/ml,三组间比较无显著差异(P=0.336),脐血Cor水平分别为LGA组(7.11±2.70) ng/ml、AGA组(11.84±3.88) ng/ml、SGA组(18.80±5.27) ng/ml,三组间比较:SGA组＞AGA组＞LGA组,各组间比较差异均有统计学意义(P＜0.01).结论:血清Cor与胎儿生长发育相关,对生长发育起调节作用.
作者：王旭；朱子阳；石星 刊期： 2012年第03期
目的:立体选择性地合成(s)-2,4,6-三甲基苯丙氨酸.方法:2.4,6-三甲基苯甲酸还原生成2,4,6-三甲基苯甲醇(1),再溴化生成2,4,6-三甲基溴苄(2),所得溴苄和(S)-BPB-Ni-Gly络合物(3)缩合,经分离立体选择性地得到(S)-Tmp-BPB-Ni络合物(4),(4)经酸解得到(S)-2,4,6-三甲基苯丙氨酸(5).结果:以52.8％的总收率立体选择性地合成得到(S)-2,4,6-三甲基苯丙氨酸.结论:本合成方法原料廉价易得、操作简单、反应收率高.
作者：李晓闻；郁蕾蕾；刘金春；陈佳佳；常磊；厉廷有 刊期： 2012年第03期
目的:研究紫杉醇联合顺铂对人乳腺癌细胞MCF-7增殖抑制作用,探讨药物作用过程中与MAPK通路、Bcl-2基因家族关系及相关机制.方法:采用CCK-8试剂盒检测不同浓度紫杉醇、顺铂单独或联合作用MCF-7细胞48 h后对细胞增殖的50％抑制浓度(IC50),以及紫杉醇、顺铂分别联合ERK通路阻断剂(U0126)、JNK通路阻断剂(sp600125)对细胞增殖的抑制率;采用流式细胞仪检测紫杉醇、顺铂作用细胞48 h后的细胞周期分布情况;应用Western blot分别检测紫杉醇、顺铂及两药联合作用MCF-7细胞48 h后MAPK通路蛋白及Bcl-2、Bax蛋白表达.结果:紫杉醇(0.025～0.400 μmol/L)、顺铂(1～16 μmol/L)联合作用细胞时呈协同作用(CI＜ 0.95).sp600125对MCF-7细胞增殖具有明显的抑制作用,sp600125联合紫杉醇、顺铂的抑制作用强于紫杉醇、顺铂单独作用细胞时的抑制作用.两药联合时处于G2期的细胞较紫杉醇单独作用时减少,较顺铂单独作用增加.紫杉醇、顺铂联合作用细胞48 h后p-ERK、Bcl-2蛋白表达较两药单独作用时降低,p-JNK/SAPK、p-p38蛋白表达较对照组明显增加.结论:紫杉醇联合顺铂作用MCF-7细胞时具有协同作用,两药与JNK通路阻断剂联用时对细胞的抑制作用强于单独用药时.紫杉醇联合顺铂时可以减少细胞在G2/M期的积聚,同时可以激活JNK、p38通路,抑制ERK通路的激活.
作者：张华；唐金海；季明华；吴建中 刊期： 2012年第03期
目的:建立简单有效地获取IκB激酶复合物ε(inhibitor-κB kinaseε,IKKε)基因敲除小鼠血管内皮细胞的培养方法.方法:在超净台中取小鼠主动脉,撕去其外膜和脂肪组织,纵行剖开血管,切成1 mm × 1mm的血管块,内面朝下贴于培养皿底部,加入含内皮细胞生长辅助因子(ECGS)的DMEM培养液,贴壁培养；用倒置显微镜观察细胞形态并用Ⅷ因子相关抗原免疫荧光的方法进行鉴定.结果:72 h后在倒置显微镜下可见内皮细胞从血管块边缘游出,12～14 d血管内皮细胞融合成片,Ⅷ因子相关抗原免疫荧光检测呈阳性.结论:本方法可获取纯度高、结构和功能良好的IKKε基因敲除小鼠血管内皮细胞.
作者：戚永超；陈文；朱一帆；万辛；曹长春；陈鑫 刊期： 2012年第03期
目的:探讨甲状腺良、恶性病变CT征象的鉴别与诊断.方法:选取南京医科大学附属无锡人民医院收治的120例甲状腺病变患者,观察CT图像中甲状腺病变的密度、钙化、包膜、边缘、强化方式等表现,对比分析良恶性病变之间的不同点,并分析与病理结果的相符率.结果:本组120例甲状腺病变患者中,术前CT诊断为良性病变89例、恶性病变31例,该诊断和术后病理结果比较,差异无统计学意义(P＞ 0.05).甲状腺良恶性病变CT征象对比:两者微小钙化、无包膜、边缘不清及病灶是否单发方面具有统计学差异(P＜0.05),而在密度是否均匀、有无壁结节及强化方式方面无统计学意义(P＞0.05).结论:甲状腺病变患者采用CT检查进行术前诊断,可以较准确地区分其良恶性；病灶边缘不规则、境界不清,细小钙化、无包膜是甲状腺恶性病变的特征性表现,包膜完整、结节呈囊性多为良性病变,仔细观察CT征象有助于鉴别与诊断.
作者：陆艳艳；邹新农；李威 刊期： 2012年第03期
目的:探讨高糖诱导胰岛微血管内皮细胞株MS-1凋亡及其可能机制.方法:体外培养MS-1细胞,用含有不同浓度葡萄糖(5.6、25.0和33.6 mmol/L)的培养液分组培养12、24h.流式细胞术分析各组细胞凋亡率变化；四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组细胞增殖率变化；RT-PCR分析GRP78、CHOP、caspase-3、caspase- 12 mRNA表达变化情况；Western blot分析GRP78、CHOP蛋白表达变化情况.结果:与5.6 mmol/L组相比,培养12 h及24h后,25.0和33.6 mmol/L组MS-1细胞凋亡率显著增加(P＜0.05);而细胞增殖率显著下降(P＜0.05),且呈浓度和时间依赖性.进一步研究表明,在高糖刺激12 h及24h后,caspase-3、caspase-12 mRNA表达显著上调(P＜0.05),CHOP mRNA和蛋白表达水平均显著上调(P＜0.05)；而GRP78 mRNA和蛋白表达水平在刺激12 h后显著上调,24h后却显著下降(P＜0.05).结论:高糖可以促进胰岛内皮细胞凋亡增加,并呈浓度和时间依赖性升高,其机制可能与启动胰岛内皮细胞内质网应激有关.
作者：刘璇；徐宽枫；陈恒；许馨予；杨涛 刊期： 2012年第03期
目的:探讨水通道蛋白4 (aquaporin-4,AQP4)对人结肠腺癌细胞增殖、迁移的影响.方法:以血管内皮生长因子(VEGF)与AQP4-siRNA分别上调或下调人结肠癌细胞株LoVo细胞AQP4表达,Western blot检测AQP4表达变化；以细胞划痕试验及CCK-8增殖试验分别检测细胞迁移及增殖能力.结果:VEGF可上调LoVo细胞中AQP4的表达,且呈浓度和时间依赖性；VEGF促进LoVo细胞迁移.AQP4-siRNA干扰下调AQP4后细胞迁移能力明显下降；与VEGF处理组比较,AQP4-siRNA与VEGF联合处理后LoVo细胞迁移能力下降.单独应用VEGF或AQP4-siRNA对细胞增殖能力无明显影响.结论:AQP4对人结肠腺癌细胞迁移能力具有促进作用,提示AQP4可能是结肠癌侵润、转移的重要因素之一.
作者：桂治府；邓龙颖；王建平；沈历宗；吴文溪 刊期： 2012年第03期
目的:高尔基体蛋白73(Golgi protein 73,GP73)是新近发现的肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的重要血清学标志物.通过克隆、表达人GP73,制备抗GP73单克隆抗体并鉴定其特性.方法:克隆GP73基因,构建GP73原核表达载体pComb3XSS-GP73,诱导表达,以HisFF Trap亲和层析柱纯化GP73-6×His重组融合蛋白.以该融合蛋白免疫BALB/c小鼠,制备抗GP73单克隆抗体.以间接法ELISA检测抗体效价；Western blot鉴定抗体特异性；免疫共沉淀法初步检测肝癌患者血清中GP73表达水平.结果:成功表达并纯化了GP73-6×His重组蛋白；获得5株稳定分泌抗人GP73单克隆抗体杂交瘤细胞株；免疫共沉淀证实抗GP73单克隆抗体能与肝癌患者血清中GP73蛋白特异性结合,GP73水平在肝癌患者血清中较正常人显著升高.结论:成功制备了抗人GP73单克隆抗体,为后期建立检测人GP73的双抗体夹心ELISA方法打下基础.
作者：徐言；曾晓燕；张晓；金秋；张建平；焦永军 刊期： 2012年第03期
目的:观察单次剂量5-氟尿嘧啶(5-Fu)对多器官功能障碍大鼠多脏器功能及其存活时间的影响.方法:应用多发性骨折+烫伤+绿脓杆菌感染方法制造SD大鼠急性多器官功能障碍模型.动物被随机分成多器官功能障碍综合征模型组(MODS模型组,n=36)和模型+5-Fu(50 mg/kg)处理组(5-Fu组,n=26),每组分4个亚组.分别于模型复制成功后24、48、72、96 h处死大鼠,取血进行外周血白细胞计数,检测白细胞功能、肝肾功能、心肌酶谱,同时观察动物的死亡率.结果:与MODS模型组动物比较,实验早中期5 -Fu抑制了动物外周血白细胞计数增加.5-Fu对白细胞的呼吸爆发无影响；但能下调白细胞CD11b表达.实验期间,5-Fu处理组大鼠死亡率明显降低,血清丙氨酸氨基转移酶和门冬氨酸氨基转移酶、磷酸肌酸激酶和肌酸激酶同工酶活性、尿素氮等指标改善不显著,但实验组血糖值波动平缓,而对照组血糖进行性上升.结论:单次给予5-Fu能够对多器官功能障碍模型大鼠产生器官保护作用.
作者：卞建民；江强；章世海 刊期： 2012年第03期
目的:检测错配修复基因hMLH1在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)中的甲基化水平并分析其预后意义.方法:调取有完整随访资料的68例CRC患者术后组织蜡块,所有患者均接受5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)及其衍生物为基础的辅助化疗4-6个周期,显微切割结合甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测hMLH1基因启动子区域甲基化.结果:68例CRC组织中,16例(23.5％)检出hMLH1基因启动子甲基化,显著高于相应正常组织(3/68,4.4％,P=0.001).尽管hMLH1基因异常甲基化与患者临床病理参数无关,生存分析表明hMLH1甲基化与无进展生存(progression-free survival,PFS)和总生存(overall survival,OS)获益有关(P值分别为0.039、0.045).结论:hMLH1基因甲基化可望成为5-Fu辅助化疗CRC患者预后判断的新型分子标记.
作者：朱卉；汪竹；袁昕；焦南林；张有为；童建东 刊期： 2012年第03期
目的:观察D-松醇对慢性哮喘小鼠模型转化生长因子(TGF-β1)的影响.方法:18只BALB/c小鼠按随机原则分成正常对照组、哮喘模型组、D-松醇干预组,每组6只,末次抗原激发24h后,检测各组小鼠的肺功能,HE染色观察气道炎症变化;Masson三色染色观察气道纤维化的改变；real-time PCR观察肺组织TGF-β1 mRNA的表达；采用ELISA观察支气管肺泡灌洗液中TGF-β1的表达.结果:哮喘模型组小鼠气道炎症、气道高反应性和气道重塑明显加重,而D-松醇能显著抑制慢性哮喘模型小鼠的气道炎症和气道高反应性,且D-松醇干预后哮喘模型小鼠肺组织TGF-β1 mRNA和肺泡灌洗液中TGF-β1表达也显著降低.结论:D-松醇能抑制慢性哮喘模型小鼠的气道重塑,其机制可能通过抑制肺组织TGF-β1的表达而实现.
作者：顾晓燕；王毓薇；蒋德升；杜强 刊期： 2012年第03期
目的:观察完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)诱导炎症性疼痛的现象,并探究背根神经节(DRG)部位注射神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)抑制剂7-硝基吲唑(7-nitroindazole,7-NI)对于炎症性疼痛是否有镇痛作用并简要探讨其镇痛机制.方法:小鼠足底注射10 μl CFA诱导炎症性疼痛动物模型,使用von Frey纤维丝采用up-and-down的方法测定小鼠的50％足底回缩阈值(50％ paw withdrawal threshold,50％PWT)作为痛觉行为学的评价指标.在小鼠的背根神经节部位微量注射10 μg 7-NI观察50％PWT的变化情况.用免疫印迹的方法观察炎症相关的降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)在CFA诱导模型后、造模后给予7-NI和nNOS基因敲除小鼠造模后的表达情况.结果:与DMSO组相比,7-NI组造模后2～12 h 50％PWT显著升高.观察到CGRP的表达量在CFA诱导后增加,而在给予7-NI和nNOS基因敲除组内CGRP的表达增加可以被逆转.结论:小鼠DRG部位注射7-NI对炎症性疼痛具有镇痛作用,且炎症性疼痛中CGRP表达量的增加可能是一氧化氮(nitric oxide,NO)在DRG内起疼痛敏感性作用的下游机制.
作者：孙伟翔；徐海兵；朱东亚 刊期： 2012年第03期
目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂(mitoKATPCO)尼可地尔(nicorandil)对大鼠低氧性肺动脉高压的影响.方法:将40只大鼠随机分成对照组(C组)、低氧组(H组)、低氧+尼可地尔组(N组)与低氧+尼可地尔+5-羟基葵酸盐组(HD组),后3组置于常压低氧仓内,每周6d,每天8h,持续4周后测定各组大鼠平均肺动脉压(mPAP),右心肥厚指数RV/(V+S),HE染色观察肺小动脉血管壁的病理变化并检测增殖相关抗原(PCNA).结果:慢性缺氧可诱导大鼠mPAP及RV/(LV+S)升高,大鼠肺小血管增厚重构,PCNA表达增加,尼可地尔可显著抑制上述变化,且该效应可被线粒体KATP(mitoKATP)通道特异性阻断剂5-羟基葵酸盐阻断.结论:尼可地尔通过开放mitoKATP通道降低肺动脉压,拮抗右心肥厚,并抑制肺血管增殖重构,治疗低氧性肺高压.
作者：俞砚喆；解卫平；左祥荣；王嫱；王虹 刊期： 2012年第03期
目的:探讨牛磺熊脱氧胆酸(tauroursodeoxycholic acid,TUDCA)对棕榈酸(palmitate)诱导的INS-1细胞凋亡的保护作用.方法:分别用不同浓度棕榈酸(0.25、0.50、1.00 mmol/L)、棕榈酸(0.50 mmol/L)加TUDCA( 100 μmol/L)培养INS-1细胞24h,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞早期凋亡,Western blot检测内质网应激相关蛋白GRP78的表达.结果:与对照组相比,棕榈酸组(浓度≥0.5 mmol/L)的INS-1细胞凋亡率显著上升(P＜0.05)；加TUDCA培养24h以后,与棕榈酸组相比,INS-1细胞凋亡率显著下降(P＜0.05).此外,棕榈酸组(0.5 mmol/L)INS-1细胞内质网应激相关蛋白GRP78的表达显著上升(P＜0.05)；加TUDCA培养24h以后,与棕榈酸组相比,INS-1细胞GRP78蛋白表达显著下降(P＜0.05).结论:TUDCA能够减少游离脂肪酸引起的INS-1细胞凋亡,对INS-1细胞发挥保护作用.而减少内质网应激蛋白的表达,缓解内质网应激可能是其作用机制之一.
作者：钟继娟；祝群；缪珩 刊期： 2012年第03期
目的:探讨血尿酸(serum uric acid,SUA)水平变化与代谢综合征(metabolic syndrome,MS)及其各组分的关系.方法:采用分层随机整群抽样方法,对江苏高邮农村地区人口(18～74岁)进行横断面调查,共4 493名(男2 101名,女2 392名)调查对象纳入本研究,体检并收集血样检测血糖、血脂谱及SUA,分析SUA与MS各组分之间的关系.结果:①女性SUA水平(255.01±75.08) μmol/L显著低于男性(338.41±87.99) μmol/L(P＜ 0.001).随SUA四分位水平的增加,男女MS患病率均显著增加(P＜ 0.001).②随着合并MS组分数目的增加,SUA水平亦随之显著增加,男女趋势一致；与男性相比,女性较低SUA水平发生MS组分异常比率高于男性.③校正年龄、吸烟、饮酒、估计的肾小球率滤过率(eGFR)后,SUA与腰围、血压、空腹血糖、甘油三酯(triglyceride,TG)呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)呈负相关,腰围及TG与SUA相关性较其他组分大.④Logistic回归分析显示,SUA是MS及其各组分异常的独立风险预测因子,相同四分位SUA水平,女性发生空腹血糖异常的风险即OR值(95％CI)均高于男性.结论:SUA与MS及其各个组分异常患病率均显著相关,高SUA水平时,女性空腹血糖升高的危险高于男性.
作者：丁扬；马向华；田婷；倪娟；谢媛；杨涛；龚磊；沈捷 刊期： 2012年第03期
南京医科大学学报（自然科学版）杂志
主管:江苏省教育厅
主办：南京医科大学
