钟继娟；祝群；缪珩
目的:研究RhoA、ROCK2在宫颈上皮内瘤样病变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)及宫颈癌组织中的表达,探讨其与CIN疾病及宫颈癌进展的相关性.方法:应用免疫组化S-P法,检测10例宫颈炎、30例不同级别CIN、30例宫颈癌组织中RhoA、ROCK2蛋白的表达情况,分析比较其表达与临床病理特征的关系.结果:①RhoA、ROCK2蛋白在宫颈炎组织中的表达率均为0％,在CIN宫颈组织中的表达率分别为36.7％、30.0％,在宫颈癌组织中的表达率分别为83.3％、76.7％,两者在宫颈癌组织中的表达水平高于CIN及宫颈炎组织(P＜0.01),从CIN进展为宫颈癌,二者的阳性表达率呈递增趋势.②RhoA、ROCK2蛋白表达与宫颈癌病理组织分级及淋巴结转移相关(P＜0.05),与宫颈癌患者的年龄、临床分期无明显相关关系(P＞0.05).③RhoA、ROCK2蛋白二者表达水平呈正相关关系(P=0.005).结论:RhoA、ROCK2蛋白的表达水平与CIN疾病及宫颈癌进展呈正相关,检测RhoA、ROCK对了解CIN及宫颈癌生物学行为和评估预后具有一定的临床价值.
作者：顾颖；张晔 刊期： 2012年第03期
目的:立体选择性地合成(s)-2,4,6-三甲基苯丙氨酸.方法:2.4,6-三甲基苯甲酸还原生成2,4,6-三甲基苯甲醇(1),再溴化生成2,4,6-三甲基溴苄(2),所得溴苄和(S)-BPB-Ni-Gly络合物(3)缩合,经分离立体选择性地得到(S)-Tmp-BPB-Ni络合物(4),(4)经酸解得到(S)-2,4,6-三甲基苯丙氨酸(5).结果:以52.8％的总收率立体选择性地合成得到(S)-2,4,6-三甲基苯丙氨酸.结论:本合成方法原料廉价易得、操作简单、反应收率高.
作者：李晓闻；郁蕾蕾；刘金春；陈佳佳；常磊；厉廷有 刊期： 2012年第03期
目的:总结主动脉窦瘤的临床特点和外科手术治疗方法.方法:82例主动脉窦瘤破裂患者均于体外循环下行主动脉窦瘤修补术.其中右冠窦破入右室48例,右冠窦破入右房16例,无冠窦破入右房18例.本组包括室间隔缺损39例,主动脉瓣关闭不全23例.除修补窦瘤外,同时行室间隔缺损修补术39例,主动脉瓣置换术5例,主动脉瓣成形术16例,右心室流出道疏通术5例,二尖瓣置换术1例,三尖瓣成形术8例,肺动脉瓣穿孔修补1例,主动脉瓣下狭窄切除1例.结果:本组患者全部治愈出院.术后1例因残余分流行二次手术矫治,术后主动脉瓣中度反流再次成型术1例,轻度主动脉瓣关闭不全4例,微量残余分流2例.随访患者无死亡,手术治疗效果良好,心功能改善明显.结论:主动脉窦瘤破裂明确诊断即为手术指征.应尽早手术,采取适当、有效的手术方法,疗效满意.
作者：李倩；刘林力；陈立华；于丁；马千里；刘苏 刊期： 2012年第03期
目的:探讨Y微缺失与同源染色体联会异常在精子发生障碍中的意义.方法:选择无Y微缺失的单纯精子发生障碍患者3例、合并有Y微缺失和AZFc缺失的精子发生障碍患者3例、无Y微缺失的精子发生正常者(3例)为对照组；利用免疫荧光技术比较3组睾丸组织中精母细胞的同源染色体联会情况,包括联会复合体(synaptonemal complexes,SC)上gap和split出现的数目.结果:SC中出现gap的频率在对照组为10％、单纯精子发生障碍组为22％、合并有Y微缺失的精子发生障碍组为25％.两个精子发生障碍组与对照组相比均有显著性差异(P＜0.05),两个精子发生障碍组之间无统计学差异.SC中出现split的频率对照组为1％、单纯精子发生障碍组为13％、合并有Y微缺失的精子发生障碍组为15％.两个精子发生障碍组与对照组相比均有显著性差异(P＜0.01),两个精子发生障碍组之间无统计学差异.结论:精母细胞中同源染色体联会异常是影响精子发生的重要机制之一,Y微缺失的睾丸组织精母细胞中同源染色体联会异常有加重的趋势.
作者：张秋芳；黄翔；闫丽盈；乔杰 刊期： 2012年第03期
目的:研究碳酸锂、强的松应用对甲状腺功能亢进症(甲亢)患者131I治疗剂量和疗效的影响.方法:75例甲亢患者随机分为3组:对照组25例,患者仅接受131I治疗；碳酸锂组25例,患者接受131I治疗的同时口服碳酸锂0.75 g/d(从治疗前3d至治疗后7 d);强的松组25例,患者接受131I治疗的同时口服强的松1 mg/(kg·d),后以每周5 mg逐渐减量至停用.治疗过程中根据甲状腺重量计算治疗需要的131I剂量,6个月后观察患者的治疗效果.结果:与对照组相比,碳酸锂组患者131I剂量明显减少(P＜0.05),但治疗效果无明显改善(P＞0.05)；与对照组相比,强的松组患者131I治疗量有所升高,但无统计学差异(P＞0.05),而疗效却明显增加(P＜0.05).结论:碳酸锂可以减少甲亢患者131I治疗的剂量,但对治疗效果无改善作用；强的松对131I治疗剂量无显著影响,但可以增加131I治疗甲亢的疗效.
作者：胡长军；张红；陆卫平 刊期： 2012年第03期
目的:高尔基体蛋白73(Golgi protein 73,GP73)是新近发现的肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的重要血清学标志物.通过克隆、表达人GP73,制备抗GP73单克隆抗体并鉴定其特性.方法:克隆GP73基因,构建GP73原核表达载体pComb3XSS-GP73,诱导表达,以HisFF Trap亲和层析柱纯化GP73-6×His重组融合蛋白.以该融合蛋白免疫BALB/c小鼠,制备抗GP73单克隆抗体.以间接法ELISA检测抗体效价；Western blot鉴定抗体特异性；免疫共沉淀法初步检测肝癌患者血清中GP73表达水平.结果:成功表达并纯化了GP73-6×His重组蛋白；获得5株稳定分泌抗人GP73单克隆抗体杂交瘤细胞株；免疫共沉淀证实抗GP73单克隆抗体能与肝癌患者血清中GP73蛋白特异性结合,GP73水平在肝癌患者血清中较正常人显著升高.结论:成功制备了抗人GP73单克隆抗体,为后期建立检测人GP73的双抗体夹心ELISA方法打下基础.
作者：徐言；曾晓燕；张晓；金秋；张建平；焦永军 刊期： 2012年第03期
目的:研究促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(Cor)与胎儿生长发育的相关性.方法:根据出生体重与胎龄的关系将新生儿分为3组:小于胎龄儿(SGA组)30例、大于胎龄儿(LGA组)30例、适于胎龄儿(AGA组)30例,分别测定出生时身长、体重,放射免疫法测定脐血ACTH以及Cor水平.结果:脐血ACTH水平分别为:LGA组(26.46±7.73) ng/ml、AGA组(28.64±7.12)ng/ml、SGA组(29.30±8.33) ng/ml,三组间比较无显著差异(P=0.336),脐血Cor水平分别为LGA组(7.11±2.70) ng/ml、AGA组(11.84±3.88) ng/ml、SGA组(18.80±5.27) ng/ml,三组间比较:SGA组＞AGA组＞LGA组,各组间比较差异均有统计学意义(P＜0.01).结论:血清Cor与胎儿生长发育相关,对生长发育起调节作用.
作者：王旭；朱子阳；石星 刊期： 2012年第03期
目的:采用经济、可靠的方法合成2,6-二甲基-L-酪氨酸.方法:通过O-乙氧甲酰基-3,5-二甲基-4-氯甲基苯酚和(S)-2-[N-(苄基脯氨酰基)-氨基]-二苯甲酮-Ni-甘氨酸[(S)-BPB-Ni-Gly,手性Ni络合物]络合物缩合的方法立体选择性地合成2.6-二甲基-L-酪氨酸.结果:由3,5-二甲基苯酚出发经4步反应得到2,6-二甲基-L-酪氨酸,总收率34.3％.结论:该法具有原料廉价易得、反应条件温和、可重复的特点.
作者：郁蕾蕾；陈佳佳；刘金春；李晓闻；常磊；厉廷有 刊期： 2012年第03期
目的:探讨原发性高血压(essential hypertension,EH)患者单核细胞中经典瞬时受体电位通道3(transient receptor potential canonical channel 3,TRPC3)转录水平与单核细胞中白细胞介素1β (interleukin- 1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的转录水平以及外周血单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)浓度的关系.方法:抽取20例原发性高血压患者和20例血压正常的健康体检者的静脉血,分离获得单核细胞,运用实时定量聚合酶链反应法(real-time PCR)分别检测外周血单核细胞中TRPC3、TNF-α和IL-1β的mRNA,用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测外周血MCP-1浓度.结果:与血压正常对照组比较,原发性高血压组单核细胞中TRPC3、TNF-α和IL-1β的mRNA表达升高,MCP-1浓度增高,具有统计学差异(P＜0.05).单核细胞中TRPC3的mRNA水平与TNF-α和IL-1β的mRNA水平以及MCP-1浓度呈现正相关.结论:原发性高血压作为一个慢性炎症过程,单核细胞中TRPC3表达与细胞因子水平相关,TRPC3表达上调可被认为是单核细胞活化的指标之一.
作者：马前军；孙康云；程志坚；曾元英；钱丽娟 刊期： 2012年第03期
目的:探讨牛磺熊脱氧胆酸(tauroursodeoxycholic acid,TUDCA)对棕榈酸(palmitate)诱导的INS-1细胞凋亡的保护作用.方法:分别用不同浓度棕榈酸(0.25、0.50、1.00 mmol/L)、棕榈酸(0.50 mmol/L)加TUDCA( 100 μmol/L)培养INS-1细胞24h,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞早期凋亡,Western blot检测内质网应激相关蛋白GRP78的表达.结果:与对照组相比,棕榈酸组(浓度≥0.5 mmol/L)的INS-1细胞凋亡率显著上升(P＜0.05)；加TUDCA培养24h以后,与棕榈酸组相比,INS-1细胞凋亡率显著下降(P＜0.05).此外,棕榈酸组(0.5 mmol/L)INS-1细胞内质网应激相关蛋白GRP78的表达显著上升(P＜0.05)；加TUDCA培养24h以后,与棕榈酸组相比,INS-1细胞GRP78蛋白表达显著下降(P＜0.05).结论:TUDCA能够减少游离脂肪酸引起的INS-1细胞凋亡,对INS-1细胞发挥保护作用.而减少内质网应激蛋白的表达,缓解内质网应激可能是其作用机制之一.
作者：钟继娟；祝群；缪珩 刊期： 2012年第03期
目的:建立简单有效地获取IκB激酶复合物ε(inhibitor-κB kinaseε,IKKε)基因敲除小鼠血管内皮细胞的培养方法.方法:在超净台中取小鼠主动脉,撕去其外膜和脂肪组织,纵行剖开血管,切成1 mm × 1mm的血管块,内面朝下贴于培养皿底部,加入含内皮细胞生长辅助因子(ECGS)的DMEM培养液,贴壁培养；用倒置显微镜观察细胞形态并用Ⅷ因子相关抗原免疫荧光的方法进行鉴定.结果:72 h后在倒置显微镜下可见内皮细胞从血管块边缘游出,12～14 d血管内皮细胞融合成片,Ⅷ因子相关抗原免疫荧光检测呈阳性.结论:本方法可获取纯度高、结构和功能良好的IKKε基因敲除小鼠血管内皮细胞.
作者：戚永超；陈文；朱一帆；万辛；曹长春；陈鑫 刊期： 2012年第03期
目的:观察D-松醇对慢性哮喘小鼠模型转化生长因子(TGF-β1)的影响.方法:18只BALB/c小鼠按随机原则分成正常对照组、哮喘模型组、D-松醇干预组,每组6只,末次抗原激发24h后,检测各组小鼠的肺功能,HE染色观察气道炎症变化;Masson三色染色观察气道纤维化的改变；real-time PCR观察肺组织TGF-β1 mRNA的表达；采用ELISA观察支气管肺泡灌洗液中TGF-β1的表达.结果:哮喘模型组小鼠气道炎症、气道高反应性和气道重塑明显加重,而D-松醇能显著抑制慢性哮喘模型小鼠的气道炎症和气道高反应性,且D-松醇干预后哮喘模型小鼠肺组织TGF-β1 mRNA和肺泡灌洗液中TGF-β1表达也显著降低.结论:D-松醇能抑制慢性哮喘模型小鼠的气道重塑,其机制可能通过抑制肺组织TGF-β1的表达而实现.
作者：顾晓燕；王毓薇；蒋德升；杜强 刊期： 2012年第03期
目的:对雷帕霉素诱导黑素瘤细胞发生自噬的过程进行观察,并初步探讨其可能的机制.方法:不同浓度雷帕霉素(10、50、100 nmol/L)处理黑素瘤细胞M14,采用MDC荧光染色检测自噬囊泡；免疫细胞化学法检测自噬蛋白LC3B的表达；透射电子显微镜观察黑素瘤细胞超微结构的变化；Western blot检测细胞内凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达；采用罗丹明123染色(Rhodamine 123)流式细胞术检测线粒体膜电位的变化；MTT比色法检测雷帕霉素对M14细胞增殖的抑制作用.结果:经不同浓度的雷帕霉素处理后,MDC阳性细胞数增多,M14细胞发生自噬；自噬蛋白LC3B的表达增强；自噬水平随雷帕霉素浓度的升高而逐渐增强.透射电子显微镜观察可见M14细胞质内有大量独立双层膜结构、线粒体肿胀并出现自噬体、自噬溶酶体.Western blot结果显示雷帕霉素可以下调M14细胞中的凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达,同时上调凋亡诱导蛋白Bax的表达.雷帕霉素可引起M14细胞的线粒体膜电位下降,与对照组相比差异显著(P＜0.05).10～100 nmol/L的雷帕霉素明显抑制黑素瘤细胞M14的增殖,该作用呈剂量依赖性,随着药物浓度的升高,抑制率增加,与空白对照组比较均有显著性差异(P＜0.0l).结论:10～100 nmol/I的雷帕霉素可诱导黑素瘤细胞发生自噬,抑制细胞的生长.其机制可能与蛋白Bcl-2和Bax表达水平有关.
作者：沈景刚；周梅华；李雪；吴迪；鲁严 刊期： 2012年第03期
目的:研究紫杉醇联合顺铂对人乳腺癌细胞MCF-7增殖抑制作用,探讨药物作用过程中与MAPK通路、Bcl-2基因家族关系及相关机制.方法:采用CCK-8试剂盒检测不同浓度紫杉醇、顺铂单独或联合作用MCF-7细胞48 h后对细胞增殖的50％抑制浓度(IC50),以及紫杉醇、顺铂分别联合ERK通路阻断剂(U0126)、JNK通路阻断剂(sp600125)对细胞增殖的抑制率;采用流式细胞仪检测紫杉醇、顺铂作用细胞48 h后的细胞周期分布情况;应用Western blot分别检测紫杉醇、顺铂及两药联合作用MCF-7细胞48 h后MAPK通路蛋白及Bcl-2、Bax蛋白表达.结果:紫杉醇(0.025～0.400 μmol/L)、顺铂(1～16 μmol/L)联合作用细胞时呈协同作用(CI＜ 0.95).sp600125对MCF-7细胞增殖具有明显的抑制作用,sp600125联合紫杉醇、顺铂的抑制作用强于紫杉醇、顺铂单独作用细胞时的抑制作用.两药联合时处于G2期的细胞较紫杉醇单独作用时减少,较顺铂单独作用增加.紫杉醇、顺铂联合作用细胞48 h后p-ERK、Bcl-2蛋白表达较两药单独作用时降低,p-JNK/SAPK、p-p38蛋白表达较对照组明显增加.结论:紫杉醇联合顺铂作用MCF-7细胞时具有协同作用,两药与JNK通路阻断剂联用时对细胞的抑制作用强于单独用药时.紫杉醇联合顺铂时可以减少细胞在G2/M期的积聚,同时可以激活JNK、p38通路,抑制ERK通路的激活.
作者：张华；唐金海；季明华；吴建中 刊期： 2012年第03期
目的:探讨64层螺旋CT血管成像(CTA)在肠系膜上动脉(SMA)夹层诊断中的应用价值.方法:回顾性分析15例经64层螺旋CT证实SMA夹层患者的临床及影像资料,结合横断位图像及后处理重建图像,分析总结SMA夹层的影像学特征.结果:64层螺旋CTA的典型表现为:动脉期SMA弧形充缺损影,与主动脉夹层的真假腔类似,真腔变细,呈线样改变,假腔扩大,挤压真腔；9例可清晰显示内膜片,12例患者假腔在动脉期呈低密度影,3例患者假腔呈瘤样扩张,动脉期呈高密度影,1例假腔不规则强化,考虑假腔内伴血栓形成;后处理图像亦可清楚显示夹层累及范围及侧枝情况.结论:64层螺旋CTA及后处理技术能够无创、快速、准确的显示SMA夹层,为SMA夹层的病情评估提供可靠信息,对及时采取相应的治疗措施、降低肠缺血、坏死的发生率具有重要的临床意义.
作者：林林；江泓；谈旭东 刊期： 2012年第03期
目的:探讨血尿酸(serum uric acid,SUA)水平变化与代谢综合征(metabolic syndrome,MS)及其各组分的关系.方法:采用分层随机整群抽样方法,对江苏高邮农村地区人口(18～74岁)进行横断面调查,共4 493名(男2 101名,女2 392名)调查对象纳入本研究,体检并收集血样检测血糖、血脂谱及SUA,分析SUA与MS各组分之间的关系.结果:①女性SUA水平(255.01±75.08) μmol/L显著低于男性(338.41±87.99) μmol/L(P＜ 0.001).随SUA四分位水平的增加,男女MS患病率均显著增加(P＜ 0.001).②随着合并MS组分数目的增加,SUA水平亦随之显著增加,男女趋势一致；与男性相比,女性较低SUA水平发生MS组分异常比率高于男性.③校正年龄、吸烟、饮酒、估计的肾小球率滤过率(eGFR)后,SUA与腰围、血压、空腹血糖、甘油三酯(triglyceride,TG)呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)呈负相关,腰围及TG与SUA相关性较其他组分大.④Logistic回归分析显示,SUA是MS及其各组分异常的独立风险预测因子,相同四分位SUA水平,女性发生空腹血糖异常的风险即OR值(95％CI)均高于男性.结论:SUA与MS及其各个组分异常患病率均显著相关,高SUA水平时,女性空腹血糖升高的危险高于男性.
作者：丁扬；马向华；田婷；倪娟；谢媛；杨涛；龚磊；沈捷 刊期： 2012年第03期
目的:探讨高糖诱导胰岛微血管内皮细胞株MS-1凋亡及其可能机制.方法:体外培养MS-1细胞,用含有不同浓度葡萄糖(5.6、25.0和33.6 mmol/L)的培养液分组培养12、24h.流式细胞术分析各组细胞凋亡率变化；四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组细胞增殖率变化；RT-PCR分析GRP78、CHOP、caspase-3、caspase- 12 mRNA表达变化情况；Western blot分析GRP78、CHOP蛋白表达变化情况.结果:与5.6 mmol/L组相比,培养12 h及24h后,25.0和33.6 mmol/L组MS-1细胞凋亡率显著增加(P＜0.05);而细胞增殖率显著下降(P＜0.05),且呈浓度和时间依赖性.进一步研究表明,在高糖刺激12 h及24h后,caspase-3、caspase-12 mRNA表达显著上调(P＜0.05),CHOP mRNA和蛋白表达水平均显著上调(P＜0.05)；而GRP78 mRNA和蛋白表达水平在刺激12 h后显著上调,24h后却显著下降(P＜0.05).结论:高糖可以促进胰岛内皮细胞凋亡增加,并呈浓度和时间依赖性升高,其机制可能与启动胰岛内皮细胞内质网应激有关.
作者：刘璇；徐宽枫；陈恒；许馨予；杨涛 刊期： 2012年第03期
目的:观察腺病毒介导胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)转染小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BM-MSCs)的表达情况及Exendin-4/GLP- 1R系统对BM-MSCs细胞增殖及凋亡的影响.方法:利用Ad.Max系统构建含GLP-1R基因的腺病毒表达载体Ad.GLP-1R,感染小鼠BM-MSCs.采用RT-PCR、Western blot和免疫荧光方法检测GLP-1R的表达情况.用Exendin-4刺激感染Ad.GLP- 1R的BM-MSCs,通过细胞计数和流式细胞术检测细胞生长曲线、细胞周期及细胞凋亡的变化.结果:腺病毒对小鼠BM-MSCs有较高的感染效率,病毒感染复数(MOI)为400时,感染率高达89.5％.BM-MSCs不表达GLP-1R,感染Ad.GLP- 1R后有效表达GLP-1R基因和蛋白.Ad.GLP-1R感染BM-MSCs后,Exendin-4刺激组细胞生长曲线显著高于未刺激组(P＜ 0.05).细胞周期检测结果显示,刺激组G0/G1期细胞数显著下降、G2/M期细胞数明显升高,增殖指数(S+G2/M)亦显著增加(P均＜ 0.01).而细胞凋亡率无明显变化.结论:Ad.GLP-1R可以有效感染BM-MSCs,获得高表达GLP-1R的BM-MSCs.Exendin-4可以促进Ad.GLP- 1R感染的BM-MSCs增殖.
作者：张勤凤；朱剑；徐宽枫；陈恒；杨涛；武晓泓 刊期： 2012年第03期
目的:检测错配修复基因hMLH1在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)中的甲基化水平并分析其预后意义.方法:调取有完整随访资料的68例CRC患者术后组织蜡块,所有患者均接受5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)及其衍生物为基础的辅助化疗4-6个周期,显微切割结合甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测hMLH1基因启动子区域甲基化.结果:68例CRC组织中,16例(23.5％)检出hMLH1基因启动子甲基化,显著高于相应正常组织(3/68,4.4％,P=0.001).尽管hMLH1基因异常甲基化与患者临床病理参数无关,生存分析表明hMLH1甲基化与无进展生存(progression-free survival,PFS)和总生存(overall survival,OS)获益有关(P值分别为0.039、0.045).结论:hMLH1基因甲基化可望成为5-Fu辅助化疗CRC患者预后判断的新型分子标记.
作者：朱卉；汪竹；袁昕；焦南林；张有为；童建东 刊期： 2012年第03期
目的:探讨下调miR-27a对U87胶质瘤细胞的影响.方法:分别用慢病毒干扰质粒miRZip-27a anti-miR-27a microRNA construct或慢病毒空质粒pGreenPuro Scramble Hairpin Control-Construct与慢病毒包装质粒混合物共转染293T细胞,获得慢病毒颗粒命名为Lt-I和Lt-NC.然后分别用慢病毒Lt-I和Lt-NC感染U87胶质瘤细胞,通过流式细胞仪筛选出稳定感染的U87胶质瘤细胞.通过定量PCR法分别检测稳定感染的U87细胞和未感染的空白U87细胞miR-27a,CCK-8法检测胶质瘤细胞增殖情况,Transwell侵袭试验检测胶质瘤细胞的侵袭能力.结果:相对于未感染慢病毒的空白U87胶质瘤细胞,稳定感染Lt-I的U87胶质瘤细胞miR-27a表达明显下调、细胞增殖减缓、侵袭能力降低,而感染Lt-NC组(阴性对照组)则未见此改变.结论:miR-27a的下调能有效抑制U87胶质瘤细胞的增殖,降低U87胶质瘤细胞的侵袭能力.
作者：包庆泉；冯素银；邵君飞 刊期： 2012年第03期
南京医科大学学报（自然科学版）杂志
主管:江苏省教育厅
主办：南京医科大学
