陈向东；张烽；沈爱国
目的 研究单甲氧基聚乙二醇接枝壳聚糖(mPEG-g-chitosan)温度敏感性水凝胶的制备方法,并对其理化性能进行测定.方法 应用化学交联方法制备mPEG-g-chitosan 共聚物;应用傅立叶红外光谱仪(FT-IR)测试样品的结构变化;应用热重分析仪(TGA)测试mPEG-g-chitosan共聚物的接枝率.将共聚物在PBS中溶胀制备成水凝胶溶液,应用流变仪测定其凝胶温度及时间.结果 在一定范围内,mPEG与壳聚糖的接枝率与这二者的摩尔比率成正相关,与NaCNBH3/mPEG的摩尔比率成负相关.mPEG-g-chitosan共聚物溶液开始形成凝胶的温度为25℃,在此温度下的凝胶时间约为16 min.凝胶强度随着温度的升高而增加.结论 应用化学交联方法制备了具有良好性能的mPEG-g-chitosan共聚物水凝胶,该水凝胶可在常温或低温下呈液态溶胶,在体温时呈固态凝胶,为活性蛋白质类药物的安全参入和控释提供了适宜的载体.
作者：陈美玲；岳凌；魏召阳；杨占山 刊期： 2011年第01期
目的 探讨青蒿素联合60 Co γ射线照射后对人宫颈癌HeLa和SiHa细胞的DNA损伤.方法 采用甲基四唑蓝(MTY)法检测不同浓度青蒿素对人宫颈癌HeLa和SiHa细胞的抑制效应,确定青蒿素的适实验浓度;采用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)检测照射后HeLa和SiHa细胞DNA的损伤情况.结果 青蒿素对HeLa和SiHa细胞的抑制率存在剂量一效应关系;SCGE结果显示:两种细胞的单药组与对照组的彗星细胞检测指标(拖尾率、尾长、OLIVE 尾矩和彗尾 DNA%)无明显差异(P>0.05);在相同照射剂量下,青蒿素加照射组的HeLa细胞的彗星细胞检测指标高于单纯照射组(P＜0.05),而SiHa 细胞差异无统计学意义(P>0.05).结论 青蒿素本身不能引起HeLa 和SiHa细胞DNA损伤,但辐照后可致HeLa细胞DNA损伤加重,增加了HeLa细胞的辐射敏感性,而对SiHa细胞没有辐射增敏作用.
作者：封阳；周媛媛；杨巍；陈秋；李明；张舒羽；张旭光；朱巍；曹建平 刊期： 2011年第01期
目的 研究抗增殖蛋白家族成员TOB1对乳腺癌细胞MDA-MB-231体外侵袭与转移的生物学作用与机制.方法 采用脂质体介导的质粒转染和G418筛选培养法获得稳定高表达TOB1的高转移性乳腺癌细胞系MDAMB-231.通过人工基底膜侵袭实验和划痕实验检测TOB1过表达对MDA-MB-231细胞体外侵袭能力和转移能力的影响.采用super array 基因芯片法检测TOB1引起的肿瘤转移相关基因表达的变化.结果 与对照组相比,外源性TOB1 高水平表达使MDA-MB-231 的体外侵袭能力显著降低(P＜0.05),同时抑制MDA-MB-231的体外迁移能力;TOB1 表达水平的增加引起MDA-MB-231细胞中肿瘤转移抑制基因BRMS1表达的明显增加,同时显著抑制肿瘤转移相关基因HSP90、FXYD5、RHOC、S100A4等的表达(均P＜0.05).结论 TOB1过表达抑制乳腺癌细胞MDAMB-231 的体外侵袭、转移,涉及的机制可能与TOB1对多种重要的肿瘤转移相关基因的表达调控有关.
作者：焦旸；胡旭东；徐加英；张玉松；王利利；樊赛军 刊期： 2011年第01期
目的 探讨内镜逆行胰胆管造影/内镜括约肌切开(ERCP/EST)取石失败后即行腹腔镜胆总管探查术(LCBDE),胆总管一期缝合的可行性.方法 35例ERCP/EST取石失败的胆总管结石患者,行LCBDE,其中16例行胆总管一期缝合(缝合组);19例留置T管引流(T管组),比较两组疗效.结果 与T管组相比,缝合组在减少术后胆汁引流量、进食时间、带管时间具有优势(P＜0.05);两组在术中失血量、手术时间、术后住院时间及近期并发症方面无显著差异(P>0.05).结论 ERCP/EST取石失败后,LCBDE术中胆管一期缝合是安全可行的,有利于患者的恢复.
作者：周勇；王浩炜；蒋国勤 刊期： 2011年第01期
目的 探讨腔镜甲状腺切除术的临床应用前景和手术关键.方法 分析腔镜下为64例甲状腺病患进行腔镜甲状腺切除术的临床资料,其中胸乳入路33例,经颈人路手术31例.结果 33例胸乳入路患者中5例病理提示为甲状腺乳头状癌,遂再行传统甲状腺癌根治术.手术平均时间80 min,术中出血约50 ml,术后平均24～48 h拔除引流管,引流液每天约有20 ml.31例经颈入路腔镜辅助甲状腺切除术患者手术平均时间75 min,术中出血较少,引流管放置时间平均2 d.两种手术方法术后均无皮肤瘀斑,皮下积液,皮下气肿.结论 腔镜甲状腺切除术具有手术损伤小、恢复快、住院时间短,在选择手术入路时,要根据患者的具体情况决定,在美容效果上胸乳入路应该是首选的手术方式.
作者：潘峻；吴浩荣；谷春伟；陈伟；王浩炜 刊期： 2011年第01期
目的 研究烟曲霉对巨噬细胞吞噬能力及细胞活性的影响规律.方法 通过免疫荧光法测定巨噬细胞吞噬烟曲霉后吞噬量的变化,同时利用MTT比色法测定巨噬细胞的细胞活性变化.结果 在吞噬初期(20min).巨噬细胞吞噬乳胶颗粒的速度明显高于吞噬孢子(P＜0.05),然而终(70min)吞噬两种颗粒的能力无明显差异(P>0.05);巨噬细胞吞噬休眠孢子及热灭活孢子的量无显著差异(P>0.05);另外,休眠孢子、热灭活休眠孢子及膨胀孢子均可显著降低巨噬细胞的细胞活性(均P＜0.05),而烟曲霉菌丝和乳胶颗粒对巨噬细胞的细胞活性无明显影响(P>0.05).无色素的烟曲霉白化株休眠孢子不能使巨噬细胞活性降低(P>0.05).结论 烟曲霉孢子表面色素可能是降低巨噬细胞活性的影响因素.
作者：陶莎；韩雪琳；张称；徐培君；黄德辉；韩黎 刊期： 2011年第01期
目的 探讨重症肺炎支原体脑炎的临床特点.方法 分析15例重症肺炎支原体脑炎患儿的临床资料.结果 15例患儿除综合治疗外,予阿奇霉素、甲基强的松龙或丙种球蛋白治疗治愈好转10例,有后遗4例,1例自动出院.结论 重症肺炎支原体脑炎是支原体肺外感染的危重并发症,早期给予阿奇霉素、甲基强的松龙和/或丙种球蛋白冲击疗法可较好改善临床症状,减少后遗症的发生.
作者：张兵兵；汤继宏；戚月凤；张利亚；顾琴 刊期： 2011年第01期
目的 构建含 PTEN 基因的重组腺病毒载体,为 PTEN 进行肺腺癌的基因治疗奠定基础.方法 用PTEN 引物 VT415 和 VT416 扩增 PTEN 基因后,分别用EcoR I+Sal I双酶切PCR-PTEN和PSUCMV,回收并纯化PTEN cDNA小片断和PSUCMV的大片断,使两者连接获得含有PTEN基因的重组穿梭质粒载体PSUCMV-PTEN;采用细胞内同源重组方法构建PTEN基因重组腺病毒载体,将质粒PSUCMV-PTEN与含有5型腺病毒右臂的质粒Pbghe3通过 Lipofectamine 2000共转染至293细胞,经PCR鉴定,扩增病毒,氯化铯密度梯度离心法纯化浓缩,测定病毒滴度.结果 经双酶切和PCR进行鉴定,经鉴定正确的腺病毒命名为VSUCMV-PTEN,TCID50法测定病毒滴度为1.0×1010pfu/ml.结论 成功构建了含PTEN基因的重组腺病毒载体Ad-PTEN,为下一步体内外实验证实PTEN对肺癌的抑制作用研究打下基础.
作者：徐中华；钱海鑫；钱永跃 刊期： 2011年第01期
目的 比较桡骨头切除术、切开复位内固定术及桡骨头置换术治疗 Mason Ⅲ型桡骨头粉碎性骨析的效果,探讨 Mason Ⅲ型桡骨头粉碎性骨折合理的手术治疗方法.方法 分析35例 MasonⅢ型桡骨头粉碎性骨折患者分3组进行桡骨头切除术(切除组)、切开复位内固定术(内固定组)、桡骨头置换术治疗(置换组)的临床资料.结果 3组屈伸活动度上差异均无统计学意义(均P>0.05),切除组与内固定组在旋转活动度上差异无统计学意义(P>0.05),置换组旋转活动度优于切除组及内固定组(P＜0.05),按Broberg和Morrey功能评分切除组、内固定组和置换组分别为70.8、81.4和91.2,优良率分别为66.7%、76.9%和90.0%.三组间疗效采用Krukal-waIlisH检验,差异均有统计学意义(均P＜0.05),置换组和内固定组优于切除组.结论 对于MasonⅢ型桡骨头粉碎性骨折,应尽可能采取各种内固定方法保留桡骨头的完整性,对于无法复位的桡骨头骨折,采取桡骨头置换可以取得满意的疗效.
作者：马文明；董启榕；茅泳涛；陈明 刊期： 2011年第01期
目的 通过经椎弓根截骨延长椎弓根扩大椎管,并应用螺旋CT三维重建测量各节段腰椎截骨椎弓根延长前后椎管面积,为临床进行腰椎管减压提供解剖学依据.方法 10具成人腰椎标本(L1～L5),螺旋CT分别对椎弓根截断前后的腰椎标本进行扫描,对CT重建后的图像进行测量,包括原始腰椎各节段椎管面积,椎弓根截断后椎弓根后移2、4、6 mm后的椎管面积.结果 对椎弓根截断前后椎管面积进行比较,结果显示,L1～L5椎弓根后移4、6 mm,椎弓根截断前后椎管面积对比有统计学差异(P＜0.05),L1～L3、L5节段椎弓根后移2 mm,椎弓根截断前后椎管面积对比有统计学差异(P＜0.05).结论 经椎弓根截骨椎管扩大成形术,可以明显增加腰椎管的面积,为临床进行腰椎管减压提供一种新的方法.
作者：杨惠林；朱若夫；魏旺；陈康武；杨炎；唐天驷 刊期： 2011年第01期
目的 探讨子宫内膜胎盘蛋白14(PP14)在子宫内膜异位症(EM)患者中的诊断价值.方法 选取50例EM患者为研究组,对照组为体检正常的30例女性.采用ELISA法测定EM各组血清及腹水中PP14和对照组各组血清PP14水平.结果 (1)轻型EM组增生期血清PP14高于对照组增生期(P＜0.05);轻型EM组分泌期血清PP14和对照组分泌期比较,差异无统计学意义(P>0.05).重型EM组增生期和分泌期血清PP14均高于对照组(均P＜0.05).在分泌期和增生期,EM组血清PP14表达水平均为重型组高于轻型组(P＜0.05).在增生期EM组PP14腹水表达水平重型组和轻型组差异无统计学意义(P>0.05);在分泌期EM组PP14腹水表达水平重型组高于轻型组(P＜0.05).(2)EM组血清PP14和腹水PP14水平呈直线正相关(r=0.674,P＜0.01).结论 PP14在EM的发生发展中起一定作用,血清PP14可能成为诊断EM的新的血清学指标.
作者：高红艳；沈宗姬；陈继明 刊期： 2011年第01期
目的 研究自制的环孢素A壳聚糖纳米微粒[CS(CsA)-NP]对兔结膜成纤维细胞(RCFs)增生的抑制作用.方法 取第4～6代培养的兔结膜成纤维细胞,分别加入CS(CsA)-NP、环孢素A(CsA)原药、壳聚糖纳米微粒(CS-NP)及平衡盐溶液,用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测对RCFs的抑制作用.结果 CS(CsA)-NP、CsA原药、CS-NP以质量浓度和时间依赖方式抑制RCFs的增生.对RCFs的抑制作用CS(CsA)-NP组显著强于CsA原药组及CS-NP组(均P＜0.01).结论 CS(CsA)-NP可缓慢释放药物,能有效抑制RCFs的增生,随时间延长,作用显著强于CsA原药,可作为缓释药物载体.
作者：徐学东；管怀进；顾海鹰；陈惠英；兰小川 刊期： 2011年第01期
目的 研究小鼠脑出血(ICH)后自噬是否被激活及NF-κB信号通路对ICH诱发的自噬相关蛋白表达的影响.方法 正常昆明小鼠纹状体注射胶原酶Ⅳ建立脑出血模型,或于脑出血模型建立前5 min,侧脑室给药SN50(0.1μg/μl)或生理盐水1 μl,随机分为脑出血组、SN50处理组和生理盐水处理组,同时设立空白对照组.每组分别于脑出血1 h,6 h,24 h,48 h,7 d后(5只/时间点)断头取脑,脑出血各组取出血区及周边脑组织进行免疫印记实验检测Beclin-1、Bcl-2、LC3蛋白表达水平或激活情况,SN50处理组和生理盐水处理组各时间点取出血区及周边脑组织进行免疫印记实验检测LC3蛋白激活情况.结果 小鼠脑出血后出血区及出血周边脑组织Beclin-1蛋白表达上调、Bcl-2蛋白表达下调,以6-48 h时为显著(P＜0.05);Beclin-1/Bcl-2比值随时间变化逐渐增高,以6～48 h时为显著(P＜0.05);LC3被激活,随时间变化蛋白表达逐渐增加,48 h时达高峰,至7 d时仍较空白对照组有显著差异(P＜0.05).脑出血后,SN50处理组LC3蛋白激活高于生理盐水处理组,以6～48 h时为显著(P＜0.05).结论 脑出血后自噬被激活,这种激活的机制之一涉及到Beclin-1/Bcl-2比值的增加;NF-κB特异性抑制剂 SN50 促进了脑出血后自噬相关蛋白的上调表达.
作者：孙玉霞；包海军；刘伟丽；王涛；戴定坤；王龙；张璐；王尧琪；黄娅；秦正红；朱广友；陶陆阳 刊期： 2011年第01期
目的 研究粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)转基因小鼠经中子照后肺脏和肝脏中血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白的表达变化.方法 BALB/C小鼠进行全身中子照射,吸收剂量为0.6Gy,分为未转基因组和转基因组,转基因组于照射前24 h进行hGM-CSF活体基因电转染.两组小鼠照射后1、14和28 d分批活杀,应用HE染色观察组织病理形态学变化,免疫组化法检测VEGF的蛋白表达及用Western blot研究VEGF在肺脏和肝脏中的表达变化.结果 转基因组小鼠在照后14～28 d,肺脏及肝脏病理损伤较轻,VEGF蛋白表达水平较未转基因组增高.结论 GM-CSF 基因活体转染对小鼠中子急性损伤极期和恢复期血管生成和恢复具有促进作用.
作者：王彬；杨占山；王天昶；李娜；胡莉钧；杨斌俊 刊期： 2011年第01期
目的 研究跨损伤DNA合成通路中的关键基因RAD6、RAD18、PCNA和UBC13在人食管鳞癌与癌旁组织中的表达差异.方法 采用 SYBR Green实时定量PCR技术检测60例食管鳞癌患者癌组织和其中的24例癌旁组织中RAD6、RAD18、PCNA和UBC13基因表达情况.结果 RAD6和UBC13在食管鳞癌与癌旁组织中的表达差异均无统计学意义(均P>0.05);RAD18和PCNA的表达在食管鳞癌中均显著上升,与癌旁组织相比差异均有高度统计学意义(均P＜0.01).结论 RAD18和PCNA的表达升高可能是食管鳞癌的一个特征.RAD18和PCNA表达的升高可能与食管鳞癌中跨损伤DNA合成途径作用增强有关.
作者：朱孝中；俞力超；施舜缤；邱鹏；钱永跃；陈勇兵 刊期： 2011年第01期
放射医学是研究电离辐射损伤机制、诊断、治疗和防护的一门综合性交叉学科.放射生物学主要研究辐射损伤响应过程和生物学后果的分子事件和调控机制,是放射医学的基础和前沿.随着微束照射、基因组学与蛋白质组学和生物信息、干细胞技术以及活细胞分子影像和实时动态成像等新技术的应用,放射医学研究取得了显著进展和突破,部分研究领域已经位于生命科学和临床医学的前沿.而放射生物学中许多基础研究与生命科学前沿的结合更加密切,放射医学与肿瘤放疗学等临床医学的结合也更加紧密,已经形成了放射医学的转化医学.
作者：曹建平 刊期： 2011年第01期
目的 分析新生儿持续肺动脉高压(PPHN)的临床和死亡相关因素,以利于进一步降低PPHN的病死率.方法 分析40例PPHN患儿的临床资料.结果 40例患儿中死亡17例,病死率42.5%.羊水污染、酸中毒、肺动脉收缩压及各种并发症的发生可能是PPHN死亡的高危因素.结论 新生儿PPHN病因复杂,治疗困难,病死率高.早期诊断、及时给予恰当的治疗可改善预后.
作者：余剑；冯星；孙斌 刊期： 2011年第01期
目的 观察 Sina 基因同源类似基因1(SIAH1)在大鼠脊髓损伤过程中的表达情况,分析它们与神经元存活和死亡、胶质细胞活化增殖等生物学的关系,探讨它们在脊髓损伤和修复过程中的生物学功能.方法 制作脊髓损伤模型,利用Western blot、免疫组织化学、免疫荧光技术观察SIAH1在损伤脊髓中的表达变化、组织分布与细胞定位,在此基础上探讨SIAH1在脊髓损伤后的病理生理意义.结果 Western blot结果显示SIAH1经历了在损伤后8 h、1 d和2 d的增加后开始下降,直到损伤后14 d仍没有明显上调的变化趋势.免疫组化结果显示在脊髓损伤后1 d,SIAH1的阳性信号在临近损伤中心的脊髓中明显增加,而在脊髓损伤后7 d,SIAH1阳性的细胞数明显减少.免疫荧光结果显示SIAH1与神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞存在共定位.结论 脊髓损伤后脊髓中SIAH1的表达上调可能参与神经元的凋亡过程以及星形胶质细胞和小胶质细胞的活化的病理生理过程.
作者：陈向东；张烽；沈爱国 刊期： 2011年第01期
目的 探讨高危型人乳头状瘤病毒(HR-HPV)检测在官颈病变筛查中的价值.方法 分析380例同时行HR-HPV 检测、液基细胞学检查和活组织病理学检查的宫颈病变筛查患者的临床资料.结果 以活检宫颈上皮内瘤样变Ⅰ级(CINI)及CINI以上判定为活检阳性,活检阳性组HR-HPV感染率(85.4%)与阴性组(39.1%)相比,差异有高度统计学意义(P＜0.01),CIN Ⅰ、CIN Ⅱ、CIN Ⅲ和宫颈癌组HR-HPV感染率分别为77.5%、85.3%、91.9%和100%.细胞学检查为宫颈上皮内病变阴性(NILM)病例中,HR-HPV阳性组活检阳性率(47.4%)与阴性组(28.1%)相比;意义不明确的不典型鳞状细胞(ASCUS)病例中,HR-HPV阳性组活检(阳性率65.1%)与阴性组(23.4%相比;低度和高度鳞状上皮内病变(LSIL,HSIL)病例中,HR-HPV阳性组活检阳性率(88.6%)与阴性组(15.8%)相比;以上各组差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 HR-HPV感染率与宫颈病变严重程度呈正相关,HR-HPV检测在宫颈病变筛查中有很重要的临床价值.
作者：刘洁；平静；王俊利；常正义；庞广福；黄海玲 刊期： 2011年第01期
目的 研究帕瑞昔布钠复合丙泊酚靶控输注(TCI)用于不同孕产妇人流术时满足手术需求的丙泊酚效应室半数有效浓度(EC50).方法 孕期小于10周的早孕产妇180例,根据既往受孕情况分为3组:A组为无阴道生育史及人流术史组;B组为无阴道生育史但有人流术史组;C组为有阴道生育史组.每组随机分为实验组(A1、B1、C1)和空白对照组(A2,B2,C2),于术前30 min静脉注射帕瑞昔布钠40 mg,术中靶控输注丙泊酚行全身静脉麻醉.采用改良序贯法测定各组丙泊酚效应室EC50;于唤醒即刻、唤醒后15 min、唤醒后30 min行视觉模拟评分观察术后宫缩痛情况.结果 3组实验组(A1、B1、C1)丙泊酚效应室EC50及95%可信区间(CI)分别为6.15μg/ml[(6.04～6.25)μg/ml]、6.10μg/ml[(6.04～6.17)μg/ml]、5.80μg/ml[(5.70～6.08)μg/ml],与各自空白对照组(A2、B2、C2)比较差异均有统计学意义(均P＜0.05);各实验组视觉模拟评分值均低于空白对照组(均P＜0.05).结论 帕瑞昔布钠复合丙泊酚TCI可降低无痛人流术时的丙泊酚效应室EC50,减轻术后宫缩痛;对有无阴道生育及人流术史没有影响.
作者：姜秀丽；王翠；邵芹；谢红；李华；韩奔宏；王琛 刊期： 2011年第01期
苏州大学学报（医学版）杂志
主管:江苏省教育厅
主办：苏州大学
