刘伊娜；董红燕；张中明；祝晓
目的研究氯化铷法制备感受态细胞的转化效率和不同条件对其的影响.方法采用氯化铷法制备感受态细胞,用不同的质粒进行转化.分析不同菌种、冻存时间对转化效率的影响,并与通常所使用的氯化钙法进行转化效率的比较.结果氯化铷法制备感受态细胞可用于不同的质粒的转化,对于同一种质粒,不同的菌种和冻存时间对转化效率无影响,其转化效率高于氯化钙法.结论氯化铷法制备感受态细胞是一种可以长期保存而不影响转化效率的方法.
作者：李振宇；徐开林；潘秀英；鹿群先；陈香梅；何徐彭 刊期： 2004年第04期
目的探讨p38MAPK在沙土鼠脑缺血再灌注损伤海马神经元中的作用.方法采用沙土鼠双侧颈动脉阻断前脑缺血模型,随机分成假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IR组)、对照组(control组)、SB202190组及P79350组,后3组分别侧脑室注射1%DMSO、p38MAPK特异性抑制剂SB202190和激动剂P79350.每组根据再灌注时间不同再分为1天、3天和5天3个亚组,每亚组6只动物.在预定时间点行开阔法行为学检查,显微镜下计数海马CA1、CA3区存活神经元数目,TUNEL法检测CA1区凋亡细胞.结果SB202190可以显著减少沙土鼠再灌注3天、5天的探索活动,增加存活海马神经元数目,减少CA1区神经元的凋亡(P＜0.05,vs IR组);而P79350可以显著增加沙土鼠再灌注1天、3天、5天的探索活动,减少海马CA1、CA3区存活神经元数量,增加海马CA1区神经元的凋亡(P＜0.05,vs IR组).结论抑制p38MAPK的激活可以减轻脑缺血再灌注引起的海马神经元损伤.
作者：李广明；李军；曹红；王耀歧；曾因明 刊期： 2004年第04期
目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与环氧化酶-2(COX-2)在未成熟兔心肌缺血预处理延迟性保护机制中的关系.方法健康2～3周中国大白兔36只,随机分为6组:假手术组(Ⅰ组),缺血再灌注组(Ⅱ组),缺血预处理组(Ⅲ组),缺血预处理+二甲亚砜组(Ⅳ组),缺血预处理+NS-398组(Ⅴ组)和缺血预处理+1400W组(Ⅵ组),每组6只.分别于预处理24h后行心肌缺血30min,再灌注60min,观察左室发展压(LVDP)、左室压上升及下降大速率(+dp/dtmax,-dp/dtmax)变化.采用Western blot及比色法分别测定COX-2蛋白活性及iNOS活性.结果缺血再灌注1 h后Ⅱ、Ⅴ、Ⅵ组LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax恢复率均显著低于Ⅲ组(P＜0.01),Ⅲ、Ⅳ组LVDP、±dp/dtmax恢复率较其他组升高明显(P＜0.01);Ⅲ组心肌iNOS活性较Ⅰ及Ⅱ组活性显著升高(P＜0.05),Ⅴ和Ⅵ组心肌COX-2蛋白活性较Ⅲ组显著降低(P＜0.05).结论iNOS和COX-2共同参与了未成熟兔缺血预处理延迟性心肌保护作用,COX-2处于iNOS下游,iNOS对COX-2活性具有调控作用.
作者：刘伊娜；董红燕；张中明；祝晓 刊期： 2004年第04期
目的探讨低温对大鼠内毒素性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺脂质过氧化的影响.方法采用大鼠腹腔注射内毒素(LPS,1mg·kg-1),16 h后再气管内滴注LPS(3 mg·kg-1)建立ARDS模型.24只雄性SD大鼠被随机分为3组:对照组(C组)、ARDS组(A组)、低温组(H组).ARDS后3 h处死动物,检测肺组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果3组各时间点平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)相比无统计学差异(P＞0.05).A组氧合指数(PaO2/FiO2)在ARDS时及ARDS后1、2、3 h与C组相比显著下降(P＜0.01).A组与C组相比大鼠肺组织中MDA含量明显增高、SOD活性显著下降(P＜0.05);而H组与A组相比,大鼠肺组织中MDA含量明显降低、SOD活性显著升高(P＜0.05),但与C组相比无统计学意义(P＞0.05).结论低温可减轻内毒素性ARDS大鼠肺组织脂质过氧化.
作者：陈肖；曾因明；顾卫东；吴长毅 刊期： 2004年第04期
目的观察大鼠胰腺冷缺血后细胞凋亡的变化.方法大鼠胰腺肝素生理盐水原位灌注后切取并冷保存0、3、6、12、24 h,分别用光镜、电镜、流式细胞仪及TUNEL法检测胰腺组织中细胞凋亡的变化.结果冷保存6 h胰腺组织中细胞凋亡数轻度增多(P＜0.05),冷保存12 h及24h时,细胞凋亡明显增多(P＜0.01).结论胰腺冷缺血损伤可引起胰腺腺泡细胞凋亡.
作者：张召辉；李玺；夏安周；路逵阳 刊期： 2004年第04期
目的研究凝血酶调节蛋白(TM)N端155个氨基酸残基的原核表达.方法通过PCR特异性扩增TM编码N端155个氨基酸残基的基因片段,将目的基因片段连接入pQE31表达载体,转化入大肠杆菌中,用IPTG诱导表达.将表达的融合蛋白鉴定及纯化.结果N端155个氨基酸残基目的蛋白在大肠杆菌中大量表达,总量达到全菌蛋白的30%以上.表达的蛋白全部以包涵体形式存在,经Western blot鉴定为目的蛋白,可纯化和复性.结论凝血酶调节蛋白N端155个氨基酸残基目的蛋白可通过原核大量表达,为进一步研究其功能及制备抗体提供了条件.
作者：潘薇；钱高潮 刊期： 2004年第04期
目的建立简单易行、可靠稳定的大鼠脑胶质瘤模型,为研究脑胶质瘤的发病机制及治疗方法提供操作平台.方法SD大鼠24只,采用脑立体定向术将1×106个/ml C6大鼠脑胶质瘤细胞接种于SD大鼠的右侧尾壳核区,分别于肿瘤细胞种植后10、15、20、25天观察大鼠的生存状态、大鼠脑胶质瘤大体标本的体积、苏木精-伊红染色、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组织化学检查以及电镜检查.结果大鼠于接种C6胶质瘤细胞后15天左右,出现较为明显的颅内高压症状,20～25天时大多处于濒危状态,死亡率为20.83%.大体标本检查,24只大鼠成瘤率100%,在肿瘤细胞种植后10、15、20、25天肿瘤的体积分别为(15.21±2.76)、(86.16±13.33)、(252.84±49.85)、(472.45±65.02)mm3,瘤体随着鼠龄的延长,中线结构明显移位,占位效应愈来愈明显.苏木精-伊红染色可见肿瘤组织的病理类型为Ⅱ、Ⅲ级.GFAP免疫组织化学检查呈阳性表达,说明大鼠脑胶质瘤模型的肿瘤标本为胶质源性肿瘤.电镜观察C6大鼠脑胶质瘤细胞有2种细胞形态.结论该方法建立的C6大鼠脑胶质瘤动物模型在组织病理学上接近人脑胶质瘤,能够满足胶质瘤实验研究的需要.
作者：白永文；于如同；倪鸣山；范曰超；李学元 刊期： 2004年第04期
目的观察氯胺酮、依托咪酯、异丙酚3种静脉全麻药对电刺激惊厥的保护作用.方法将昆明种小鼠随机分成10组,每组10只,分别腹腔注射生理盐水0.1 ml/kg,氯胺酮50、25、12.5 mg/kg,依托咪酯10、5、2.5mg/kg,异丙酚100、50、mg/kg,5 min后给予电刺激,观察小鼠惊厥发生率、死亡率、强直持续期.结果氯胺酮除12.5 mg/kg外皆可明显降低电惊厥发生率(P＜0.01),而12.5 mg/kg明显缩短强直持续期(P＜0.01);依托咪酯2.5、5 mg/kg可缩短强直持续期(P＜0.01),对惊厥发生率无明显影响,10 mg/kg可完全拮抗电刺激惊厥;异丙酚25mg/kg可降低电惊厥发生率(P＜0.05),并明显缩短强直持续期(P＜0.01),50、100 mg/kg异丙酚使用后无强直型惊厥出现.结论3种静脉全麻药随剂量增加对抗电刺激引起的惊厥的作用增强.
作者：孟晶；戴体俊；段世明；许爱军；郭忠民 刊期： 2004年第04期
目的探讨氯胺酮对内毒素性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性及一氧化氮(NO)含量的影响.方法采用大鼠腹腔注射1.0 mg·kg-1内毒素(LPS),16 h后在机械通气下气管内滴注3.0 mg·kg-1 LPS的方法建立ARDS模型.雄性SD大鼠34只,随机分为4组:内毒素组(L组),生理盐水组(C组),内毒素加氯胺酮组(L+K组)及氯胺酮对照组(K组).观察各组气管内滴注前(基础值),达到ARDS时,ARDS后1 h、2 h、3 h各时间点氧合指数(PaO2/FiO2)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)的变化.于ARDS后3h处死动物,取右肺上叶行肺形态学观察,左肺测定肺湿重/干重比(W/D),并测定肺组织匀浆中iNOS活性和NO含量的变化.结果L组和L+K组气管内滴注LPS后PaO2/FiO2逐渐下降,在ARDS时及ARDS后1 h、2 h、3 h较基础值显著降低(P＜0.01).L组W/D、iNOS活性及NO含量较C组显著升高(P＜0.01);与L组相比,L+K组W/D、iNOS活性及NO含量则显著降低(P＜0.01,P＜0.05).肺病理可见:给予氯胺酮后,内毒素性ARDS大鼠肺组织损伤明显减轻.结论氯胺酮明显减轻大鼠内毒素性ARDS,其机制可能与通过抑制iNOS活性、降低NO含量有关.
作者：沈志耘；张焰；丁浩中；曾因明；马正良 刊期： 2004年第04期
生长抑素受体(somatostatin receptor,SSTR)作为基因型肿瘤标志物之一,正在受到研究者的重视.目前已有不少文献报道生长抑素(SS)对肿瘤有抑制作用,肿瘤组织或细胞株上存在SSTR.随着SSTR 5种亚型先后被克隆,人们对SSTR各亚型的研究进一步深入.SSTR不仅广泛存在于神经内分泌肿瘤的细胞膜上,在消化系实体肿瘤上亦有广泛分布,本文就其在胃肿瘤中的作用机制及研究现状作一综述.
作者：江兴松；张南征 刊期： 2004年第04期
目的观察参麦减轻化疗药物引起的胃肠道反应的作用.方法选择化疗患者138例,根据化疗周期中有无应用参麦注射液,将患者分为2组:应用参麦注射液治疗组(参麦组)81例,未应用参麦注射液组(对照组)57例.观察2组恶心、呕吐发生率及程度.结果参麦组恶心、呕吐发生率为43.2%,对照组为95.9%,参麦组较对照组的发生率明显减少,且程度上也有所减轻.结论参麦注射液对减轻化疗药物所引起的恶心、呕吐反应具有肯定的疗效.
作者：朱正秋；张景然 刊期： 2004年第04期
目的研究吗啡戒断大鼠中缝背核FOS、NADPH-d酶表达的变化.方法运用免疫组织化学、组织化学方法观测吗啡戒断大鼠动物模型中缝背核FOS、NADPH-d酶表达的变化.结果吗啡戒断组FOS、NADPH-d阳性神经元、纤维和终末表达明显增加(P＜0.05).结论一氧化氮参与吗啡耐受、依赖和戒断的转导与调控;中缝背核可能是介导吗啡耐受、依赖和戒断的部位之一.
作者：王红军；曹俊平；张励才 刊期： 2004年第04期
HBx是乙型肝炎病毒(HBV)的X开放读码框架所编码的具有多种调控功能的病毒蛋白质.HBx通过激活宿主细胞和病毒自身基因的转录,调控细胞凋亡,抑制细胞中受损DNA的修复以及激活细胞中MAPK、JNK等的信号转导通路等多种调控作用,直接或间接地对病毒自身的复制与增殖以及宿主细胞中基因的表达与调控、细胞的凋亡与癌变等过程产生广泛的影响.
作者：孙伟；王慧 刊期： 2004年第04期
目的探讨高龄浅表性多发性膀胱肿瘤的治疗方法.方法回顾性分析36例高龄浅表性多发性膀胱肿瘤患者行膀胱黏膜剥脱加丝裂霉素黏膜下多点注射的治疗情况.结果术后效果满意,总复发率13.9%.结论膀胱黏膜剥脱是一种治疗高龄浅表性多发性膀胱肿瘤的有效方法.
作者：张志刚；温峰；方毅；钱林 刊期： 2004年第04期
金属-烤瓷修复体作为一种新型口腔修复体,具有高强度、高耐磨、防腐蚀、不变色等优点.
作者：陈丽华 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
目的观察缬沙坦和苯那普利对肾病综合征大鼠24h尿钠排泄、血浆与肾组织内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响.方法24只成年SD大鼠分为阿霉素肾病组、缬沙坦组、苯那普利组及正常对照组.观察28天后的24h尿蛋白、尿钠排泄,血浆与肾组织ET、AngⅡ水平.结果缬沙坦、苯那普利均可增加肾病大鼠尿钠排泄;缬沙坦可降低肾病大鼠24 h尿蛋白、降低ET水平,但不能降低AngⅡ水平;苯那普利可降低肾病大鼠24h尿蛋白,降低ET、AngⅡ水平.结论缬沙坦及苯那普利降低尿蛋白排泄的作用可能与降低ET水平,改善内皮细胞功能有关.
作者：尹忠诚；刘娅；李胜开 刊期： 2004年第04期
目的提高儿童第四脑室肿瘤的手术治疗效果.方法回顾性分析我科手术治疗的29例儿童第四脑室肿瘤的临床资料.结果肿瘤全切除18例,近全切除5例,大部切除6例.术后病理证实髓母细胞瘤13例,室管膜瘤9例,脉络丛乳头状瘤3例,星形细胞瘤3例,皮样囊肿1例.术后脑积水8例,其中6例行侧脑室-腹腔分流术.术后颅内感染9例,2例死于颅内感染.随访27例,随访时间10天至7年,18例恢复正常生活,4例肿瘤1年内复发,2例再次手术切除.结论术前MRI检查明确肿瘤位置,应用显微外科技术,积极处理术后脑积水,预防颅内感染等是提高手术疗效的关键.
作者：李中林；郭克勤；于如同；倪鸣山；刘勇 刊期： 2004年第04期
目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)、转化生长因子受体Ⅱ(TRFⅡ)及Smad蛋白2(Smad 2)在非小细胞肺癌中的表达特征与临床病理学因素的关系.方法应用免疫组织化学技术分析56例非小细胞肺癌手术切除标本中TGF-β1、TRFⅡ及Smad 2的分布特征,并分析不同临床病理学因素下的表达特征.结果非小细胞肺癌TGF-β1、TRFⅡ及Smad2的表达与肺癌的TNM分期、组织类型、淋巴管侵袭、淋巴结转移、肿瘤区微血管数量、肿瘤区微血管类型、肿瘤间质反应、神经纤维周围间隙侵袭有关,而与年龄、性别、肿瘤大直径、淋巴组织反应、远处转移等无关.结论非小细胞肺癌TGF-β1、TRFⅡ及Smad 2的表达与临床病理学因素的分析对于判断其局部生物学行为、复发及预后具有重要意义.
作者：程慧敏；贾晓民；王鹏程；夏平；戴秀梅；陈超峰；陈卫花 刊期： 2004年第04期
目的探讨细胞间隙连接蛋白43(CX43)与上皮性卵巢癌化疗疗效(耐药或敏感)及临床病理的关系.方法从1999年1月至2003年6月间临床资料及随访资料完整的卵巢癌病例中,筛选出60例原发上皮性卵巢癌和6例正常卵巢作为研究对象.根据临床诊断将其分为3组:①化疗耐药组30例,②化疗敏感组30例,③正常卵巢组6例.全部病例术前均未接受过放疗,入院后均行全子宫和双附件切除+盆腔淋巴结清扫+阑尾切除+大网膜切除术,66例患者均有随访结果.用流式细胞仪定量分析66例标本组织中CX43蛋白的表达量.结果CX43蛋白的表达为化疗耐药组＜化疗敏感组＜正常卵巢组织,单向方差分析两两比较结果差异有显著意义.结论CX43蛋白表达量的下降与上皮性卵巢癌的化疗耐药显著相关.
作者：孙志华；吴强；冯继良；左连富；刘江惠；沈宗丽；张学光 刊期： 2004年第04期
徐州医科大学学报杂志
主管:江苏省教育厅
主办：徐州医科大学
