学术投稿

MEA方案治疗成人急非淋白血病的疗效分析

黎爱华;李秀兰;滕清良;李欣;潘浩;朱艳清

关键词:白血病, 非淋巴细胞性, 急性, 诱导化疗
摘要:目的:观察MEA方案在HA或DA化疗未达CR的ANLL(M4、M5)患者的治疗效果,并与传统治疗方案进行比较.方法:对诊断明确者随机分为MEA治疗组和DA或HA治疗组,MEA组1疗程后,DA或HA组2个疗程后评价疗效.结果:MEA组CR率为76.5%,总有效率88.2%,DA或HA组一疗程后CR率分别为33.3%、30%,总有效率都为60%.两组相比MEA方案的骨髓抑制作用强于DA/HA组,而非造血系统不良反应差异无显著性.结论:MEA方案对ANLL(M4、M5)的疗效显著优于DA、HA方案,可考虑作为ANLL(M4、M5)的首选治疗方案.
临床血液学杂志相关文献
  • 小儿急性早幼粒细胞性白血病的疗效分析

    急性早幼粒细胞白血病(APL)是一种特殊类型的白血病.经过全反式维甲酸(ATRA)诱导缓解[2]和联合细胞毒药物巩固强化治疗,疗效有了明显提高,生存质量也明显改善.本文总结15例APL患儿的临床疗效和随访结果.报告如下.1对象和方法

    作者:蒋慧;陆正华;王燕萍;杨为群;景红;张庆 刊期: 2001年第06期

  • 青霉素导致急性溶血性贫血1例

    患者,男,42岁.外感风寒后出现咽痛,但无发热.实验室检查:WBC 10.4×109/L,Hb 140 g/L,RBC 4.5×1012/L,PLT 128×109/L,Rc 0.015,诊断为急性咽炎.给予静脉滴注青霉素治疗(960万U/d),治疗第3天出现发热(T 38 C),全身不适,乏力、心慌,尿呈深茶色,并有巩膜黄染,于2000年4月12日急诊入院.既往无类似病史,无家族史及其他遗传性疾病史.发病前1个月曾因呼吸道感染用过青霉素(800万U/d×3 d),未发现异常.

    作者:史佃娥;王爱萍 刊期: 2001年第06期

  • 大循环量采集小儿外周血干细胞2例

    2001年3~4月本院施行小儿异基因外周血干细胞移植,用COBE Spectra血细胞分离机采集2例正常小儿供者的外周血干细胞(PBSC),均以4倍全身血容量(TBV)的循环量采集足够数量干细胞,现报告如下.

    作者:曾慧兰;朱康儿;陆泽生;杜欣;黄果花 刊期: 2001年第06期

  • 多发性骨髓瘤血清单克隆免疫球蛋白及IgG亚类检测

    目的:探讨多发性骨髓瘤(MM)患者血清单克隆免疫球蛋白(M-蛋白)及IgG亚类的分布.方法:用免疫固定电泳对236例MM患者血清中M-蛋白进行免疫球蛋白重链及轻链定性分析,并用单扩散法对其中76例IgG型MM进行IgG亚类分析.结果:236例中,IgG型104例(44.07%),IgA型60例(25.42%),IgD型22例(9.32%),轻链型47例(19.92%),未分泌型3例(1.27%).对其中76例IgG型MM研究发现:IgG1 61例(80.26%),IgG2 6例(7.89%),IgG1-IgG2双克隆1例(1.32%),IgG3 8例(10.53%),未见IgG4.结论:血清M-蛋白重链及轻链分类及IgG亚类的检测对MM的免疫分型、指导临床治疗及判断疾病预后具有一定的意义.

    作者:翟玉华;张鹏;陈文明 刊期: 2001年第06期

  • 急性白血病P-gP和GSTπ的表达及临床意义

    目的:探讨初诊急性白血病(AI)耐药机制.方法:应用免疫酶法(APAAP)检测74例初诊急性白血病(AL)P-gp、GSTπr的表达及临床意义.结果:急性髓性白血病(AML)患者P-gp阳性率21%,GSTπ阳性率27%,两者均阳性13%;急性淋巴白血病(ALL)患者P-gp阳性率14%,GSTπ阳性率50%,两者均阳性9%.无论是AML还是ALL两者均无相关性.P-gp和GSTπ均阳性者完全缓解(CR)明显低于均阴性者(P<0.05).结论:P-gP、GSTπ共阳性是AL预后不良的重要指标之一.

    作者:张春青;张锑;徐从高;郭亦媛 刊期: 2001年第06期

  • 500例血友病回顾性分析

    目的:提高血友病的诊治水平.方法:分析500例血友病患者的临床特点,并对部分患者进行了基因分析、家系调查及抗体检测.结果:500例血友病患者中,甲型455例(重型185例,中型148例,轻型122例),乙型45例(重型14例,中型22例,轻型9例).46例血友病甲患者(重型30例,中型12例,轻型4例)测定FⅧ因子抗体,抗体阳性的例数分别为6例,2例和0例.22例血友病甲家系采用Bcl Ⅰ,Xbal Ⅰ多态位点和VNTR方法检测,检出率分别为55%,45%和36%.10例血友病患者进行了22内含子倒位分析,显示5例有倒位,均为重型.结论:我国血友病患者基数大,集中,往往呈家族性分布.且致残率高,中、重型较多,初诊年龄较大.

    作者:徐修才;吴竞生;孙自敏;潘理明;孙萍;余自强 刊期: 2001年第06期

  • 真性红细胞增多症转为慢性粒细胞白血病再急性变1例

    患者,男,56岁.于1994年3月体检时,发现红、白细胞增高,怀疑炎症未进一步诊治.当时颜面、手掌充血不明显.1995年患者面、手掌充血已渐明显但仍未诊治.1996年4月再体检时发现红、白细胞较前明显增高,白细胞22.4×109/L,红细胞8.75×1012/L,血红蛋白240 g/L,红细胞压积0.67,血小板244×109/L.同时,B超提示脾肿大(肋间厚49 cm、肋下厚26 cm、肋下1.5 cm)即住我院.入院后再查外周血:粒细胞NAP阳性率80%,积分280,骨髓象符合真性红细胞增多症骨髓象;血气分析示血氧饱和度100%,无心肺等方面致继发性红细胞增多及相对红细胞增多的相关因素.

    作者:付学军;张大龙;王伏田;吴铭 刊期: 2001年第06期

  • AIDA方案治疗急性早幼粒细胞白血病分子生物学疗效初步观察

    目的:观察全反式维甲酸加去甲氧柔红霉素加阿糖胞苷(AIDA)方案治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)患者的分子生物学疗效.方法:在全反式维甲酸(ATRA)诱导缓解后的32例APL患者中,予去甲氧柔红霉素(IDA)加阿糖胞苷巩固化疗2个疗程,治疗前后检测PML/RAR α融合基因水平.结果:临床和血液学完全缓解29例(91%),部分缓解2例(6%),总有效率97%.分子生物学缓解率达31%,10例转阴者随访1年内连续2次检测基因持续阴性者3例(30%).结论:AIDA方案是治疗APL达到分子生物学缓解的有效方法;年龄、治疗前白细胞数、ATRA诱导缓解时间及IDA应用的疗程和剂量,是影响APL患者分子生物学缓解的重要因素.

    作者:丁汀;曾晓颖;陈莉莉;李军民;陈钰;赵维莅;曹琪;沈志祥 刊期: 2001年第06期

  • 流式田胞术在造血及血液月中瘤中的应用

    流式细胞术(FCM)是本世纪70年代发展起来的一种对细胞物理或化学性质,如大小、内部结构、DNA、RNA、蛋白质及抗原等,进行快速测量并分类收集的技术.20世纪80年代中后期,FCM由基础转到临床应用,其在血液病的诊断、分型、预后判断和耐药机制研究等方面获得广泛的应用.

    作者:黎纬明;邹萍 刊期: 2001年第06期

  • 异基因骨髓移植患者多重医院感染的病原菌分析

    我院首例异基因骨髓移植(ALLO BMT)分离到细菌及真菌17株.由于全体医护人员的共同努力,患者在移植后172 d治愈.为了减少感染发生率提供参考,现报告如下.

    作者:胡莉萍;任玲;许美荣;邓丽华 刊期: 2001年第06期

  • 2ph'、脾不大慢性粒细胞白血病1例

    患者,男,68岁.因头晕、乏力6个月于2000年6月8日入院.体检:T 36.5 C,重度贫血貌,皮肤巩膜无黄染、出血点及皮疹,浅表淋巴结无肿大,胸骨无压痛,腹平软,肝脾肋下未扪及.实验室检查:Hb49 g/L,RBC 1.55×1012/L,BPC 42×109/L,WBC 27.6×109/L,其中原粒0.01,早幼粒0.03,中幼粒0.11,晚幼粒0.13,杆状核0.20,分叶核0.37,嗜酸性粒细胞0.02,嗜碱性粒细胞0.02,淋巴细胞0.10,单核细胞0.01,可见晚幼红细胞.

    作者:肖红 刊期: 2001年第06期

  • 姑侄同患急性粒细胞性白血病

    例1男,7岁.因头昏、乏力、面色苍白1个月余,于1998年2月入院.体检:体温37.2 C,呼吸78次/min.中度贫血貌,皮肤未见出血点及淤斑,浅表淋巴结不肿大,肝脾肋下未及.血象:RBC 2.49×1012/L,Hb 70 g/L,WBC 3.2×109/L,PLT 72×109/L.分类:中性粒细胞分叶核0.36,淋巴细胞0.6,单核细胞0.02,原粒细胞0.02,网织RBC1.2%.骨髓象:骨髓增生明显活跃,粒:红=12.8:1,以原始粒细胞为主,占0.765,偶见Auer小体,红、巨两系明显受抑,POX(+).诊断为AML-M2.行HOAP方案强化治疗,完全缓解后增加中药治疗.1998年12月5日,患者病情恶化,颈部淋巴结肿大,肝肋下2 cm,脾肋下5 cm.血象:WBC 70×109/L,RBC 1.21×1012/L,PLT 17×109/L.分类:原粒细胞加早幼粒细胞为0.95,死于脑出血.

    作者:宋国良;李雪艳;甄淑芳 刊期: 2001年第06期

  • MEA方案治疗成人急非淋白血病的疗效分析

    目的:观察MEA方案在HA或DA化疗未达CR的ANLL(M4、M5)患者的治疗效果,并与传统治疗方案进行比较.方法:对诊断明确者随机分为MEA治疗组和DA或HA治疗组,MEA组1疗程后,DA或HA组2个疗程后评价疗效.结果:MEA组CR率为76.5%,总有效率88.2%,DA或HA组一疗程后CR率分别为33.3%、30%,总有效率都为60%.两组相比MEA方案的骨髓抑制作用强于DA/HA组,而非造血系统不良反应差异无显著性.结论:MEA方案对ANLL(M4、M5)的疗效显著优于DA、HA方案,可考虑作为ANLL(M4、M5)的首选治疗方案.

    作者:黎爱华;李秀兰;滕清良;李欣;潘浩;朱艳清 刊期: 2001年第06期

  • 端粒酶催化亚单位基因hTERT反义寡核苷酸与顺铂对Raji细胞协同作用的研究

    目的:研究端粒酶催化亚单位基因hTERT反义寡核苷酸可否增强Raji细胞对顺铂(CDDP)的敏感性.方法:hTERT基因的反义寡核苷酸作用Raji细胞24 h后,加入CDDP,用台盼蓝拒染的方法计数活细胞、计算对细胞生存的抑制率.结果:单纯hTERT反义寡核苷酸在浓度为10 μmol/L时,对Raji细胞生存无明显抑制作用;但反义寡核苷酸加CDDP组对Raji细胞生存的抑制率明显高于随机序列+CDDP组(P<o.05),其抑制作用在反义寡核苷酸作用48 h、CDDP作用24 h时为显著(P<0.01).结论:hTERT基因的反义寡核苷酸与CDDP具有协同作用,能提高Raji细胞对CDDP的敏感性.

    作者:杜均祥;王嵘;吴向华;张海伟;郑佩娥;波西雁 刊期: 2001年第06期

  • Fas配体在白血病中的表达及意义

    近年来,由Fas配体(FasL)所介导的Fas+细胞的凋亡,在免疫赦免及移植免疫中的重要性,已越来越受到人们的关注.人体内的一些免疫细胞和某些肿瘤细胞都可以表达FasL,了解这两种细胞之间如何通过Fas/FasL系统相互作用,将为临床控制肿瘤的发生、发展、复发,以及器官移植提供新的方法.本文就近几年来研究Fas/FasL系统的结构、功能及其在白血病细胞中的表达等方面的文献作一综述.

    作者:李爱香;邹萍 刊期: 2001年第06期

  • 弥散性血管内凝血发病机制和治疗研究的进展

    弥散性血管内凝血(DIC)不是一种独立的疾病,而是一个由多种病因引起的、以严重的止血功能紊乱为主要特征的病理过程。长期以来人们对DIC的基础和临床进行了大量的研究。

    作者:王兆钺 刊期: 2001年第06期

  • 血浆置换术结合免疫抑制剂治疗POEMS综合征1例

    POEMS综合征系一种与浆细胞病相关的多发性神经病变并发多系统损害疾病.1980年Bardwich根据本病的主要临床特征:多发性神经病变(polyneuropathy P)、脏器肿大(organomegaly O)、内分泌病(endocrinopathy E)、单克隆免疫球蛋白病(monoclonal gammopathy M)和皮肤改变(skinchanges S)的英文首字母命名为POEMS综合征.而本病并发于骨髓瘤的病例在国内报道很少,目前尚无特殊治疗,预后较差.现收治1例并发于骨髓瘤的POEMS综合征患者,行血浆置换术结合免疫抑制剂(环磷酰胺)等治疗取得初步较好疗效.现分析报告如下.

    作者:王金凯;孙丽霞 刊期: 2001年第06期

  • 奥扎格雷钠对高凝状态者凝血和纤溶指标的影响

    目的:观察奥扎格雷钠对高凝状态患者凝血和纤溶指标的影响.方法:对38例高凝状态患者,用奥扎格雷钠160 mg/d,加入5%葡萄糖或生理盐水200~500ml中静脉滴注,每日2次,14 d为1疗程.用药前后检测血管性血友病因子(vWF),可溶性纤维蛋白单体复合物(SFMC),血小板膜颗粒蛋白-140(GMP-140),抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)活性,D-二聚体,组织纤溶酶原激活物(t-PA),纤溶酶原激活物抑制物-Ⅰ(PAI-I),纤维蛋白原(Fg).结果:奥扎格雷钠对GMP-140、vWF、SFMC、PAI-Ⅰ、D-二聚体有显著抑制作用(P<0.01),对AT-Ⅲ有明显提高作用(P<0.05).结论:奥扎格雷钠可改善高凝状态.

    作者:钟灼;观美华;陈爱;黄妙儿;李志文;魏代奎;裴新燕;黄春;李青;陈丹;张思群 刊期: 2001年第06期

  • 非霍奇金淋巴瘤免疫分型与预后关系的分析(附67例报告)

    20世纪60年代以来非霍奇金淋巴瘤(NHL)存在多种分类方法,其分类与预后密切相关,现就我院1998年1月~2000年6月收治的180例中的67例NHL患者(除去未化疗及失访者113例),进行回顾性分析,以探讨其分类与预后的关系及影响预后的相关因素.

    作者:任红波;曾晓颖;周章军;陈钰;李军民;沈志祥 刊期: 2001年第06期

  • 遗传性因子V缺乏症一家系报告

    遗传性因子V(FV)缺乏症,是一种罕见的常染色体隐性遗传的出血性疾病.近我们发现一个

    作者:谢飞;兰风华;宁昌礼;朱忠勇 刊期: 2001年第06期

临床血液学杂志

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