熊晔
一名42岁男性患者,因阵发性心悸入院.心动过速未发作时心电图提示窦性心律、心电轴左偏、左前分支传导阻滞.心动过速发作时心电图为宽QRS波心动过速、无人区电轴、Ⅰ和aVL导联呈rS型.诊断左后分支室性心动过速.腔内电生理检查诊断为经左后分支逆传的房室折返性心动过速,进行射频消融治疗成功,反复验证,未诱发心动过速.随访3个月,心动过速未发作.
作者：沈有录；刘维军；樊世明；任明；许欣；王健；徐文炳 刊期： 2018年第03期
目的 探讨酸性富含亮氨酸的核磷蛋白32家族成员A(Anp32a)对心肌细胞肥大的作用及机制.方法 通过挖掘数据库小鼠心脏假手术组及主动脉缩窄手术组芯片数据,进行差异基因分析.选取8～10周龄小鼠,随机分为模型组和假手术组(n=7或8),终末取材提取心脏组织RNA检测Anp32a mRNA表达水平.构建Anp32a敲低(AdshAnp32a),Anp32a过表达(AdAnp32a)及其相应的对照组AdshRNA,AdGFP腺病毒并转染H9C2心肌细胞,以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激H9C2心肌细胞诱导心肌细胞肥大,提取细胞RNA通过实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测心肌肥厚指标[心房利钠肽(AnP),脑利钠肽(Bnp),β-肌球蛋白重链(pMhc)]表达变化,并通过心肌细胞骨架蛋白(α-actinin)的免疫荧光染色观察Anp32a对心肌细胞大小的影响.机制研究方面,通过蛋白免疫印迹(Western blot)检测Anp32a在调节心肌肥厚过程中涉及的信号通路的变化.结果 Anp32a在心肌肥厚模型中表达下调.AngⅡ刺激细胞,免疫荧光染色检测AdAnp32a组细胞明显较其对照组(AdGFP)减小,而AdshAnp32a组心肌细胞与其对照组(AdshRNA)相比显著增大.qPCR检测显示AdAnp32a组心肌肥厚基因(Anp、Bnp、β-Mhc)的mRNA表达降低,而AdshAnp32a组表达则相反.Western blot检测发现Anp32a能够抑制AngⅡ诱导的Akt蛋白磷酸化水平的升高.结论 Anp32a通过AKT信号通路抑制心肌细胞肥大,可作为防治心肌肥厚及心力衰竭的潜在治疗靶点.
作者：沈立君；黄永平；祝学勇；刘叶；李红良 刊期： 2018年第03期
目的 分析新生儿窦性心动过缓和窦性停搏引发交界性节律的心电特征.方法 6例新生儿,通过心电散点图逆向技术对时间RR间期(t-RR)散点图中振幅较高的散点逆向出片段心电图,诊断为交界性逸搏或/和交界性自主节律,分析散点图整体特征及心电动态变化规律.结果 6例患儿,年龄(11±2)天,心率(135±8)次/分,出现交界性心搏时的窦性心律性质为窦性心动过缓者2例,窦房传导阻滞者4例,窦性停搏者4例.24 h t-RR散点图均为梳齿状,1 h t-RR散点图呈λ形,Lorenz-RR散点图在45度线远端或者两侧呈稀疏散点分布.交界性心搏的RR间期变化.结论 新生儿窦性心动过缓和窦性停搏引发交界性逸搏时t-RR散点图呈梳齿状或λ形,可反映心脏兴奋点的生理和病理节律变化特征.
作者：李花莲；刘红艳；魏欣；向晋涛 刊期： 2018年第03期
目的 探讨主动脉窦内室性早搏(简称室早)零射线射频消融的可行性并与传统X线指导下消融方法进行比较.方法 随机选取2015年11月至2016年11月收治的主动脉窦内室早患者67例,依据不同操作方法分为两组,33例于X线指导下行射频消融治疗者为对照组,34例于Carto3系统重建下并采用体表以及电位定位法,行零射线射频消融治疗者为试验组,对比分析两组即时成功率、手术指标、并发症发生情况.结果 试验组即刻成功率、远期成功率较对照组高(100％ vs 88％;97％ vs 82％,P＜0.05);与对照组比较,试验组X线透视时间为零,标测用时更短,放电次数更少[(34.9±2.3) min vs(59.0±4.3)min,(4.6±0.8)次vs (9.5±1.2)次,P＜0.05];并发症发生率也比对照组低.结论 零射线射频消融术治疗主动脉窦内室早可提升临床效果及安全性.
作者：喻荣辉；于维雅；曹占伟；成永霞；刘念；许丰强 刊期： 2018年第03期
4例CCU住院患者行锁骨下深静脉穿刺并置管后发现误入锁骨下动脉,立即将患者送至导管室造影明确静脉鞘管已误入锁骨下动脉.使用Angio-seal血管封堵器处理穿刺血管,处理成功.术后行床旁血管超声探查,未发现血管破口,动脉血肿,血常规和胸片均为发现异常.结论:血管封堵器处理中心静脉导管误入锁骨下动脉是安全、有效、可推广的处理方法.
作者：张振鹏；杨军；褚喻光；熊兴江；邢雁伟；李军 刊期： 2018年第03期
目前有多种方法可调节自主神经与心脏之间的复杂联系,然而不同的方法可能对心房颤动(简称房颤)有着不同的影响.研究证实,迷走神经刺激对房颤的影响呈强度依赖性,高强度刺激诱发房颤的发生,而低强度刺激可有效抑制心房重构,从而抑制房颤的发生.脊神经刺激和低强度颈动脉窦刺激均可抑制心脏内在神经,通过调节心脏内、外神经活性达到抑制房颤的作用.星状神经节消融与阻滞可逆转心房电重构并同时降低房颤发生率.肾去交感神经不仅抑制心房结构重构和电重构,而且降低局部甚至全身交感神经活性,减少房颤诱发并缩短房颤持续时间.正中神经刺激可抑制心房电重构与炎性因子水平,可能通过胆碱能抗炎通路发挥抗房颤效应.
作者：王友成；赵庆彦 刊期： 2018年第03期
患者男,55岁,因频发性室性早搏(简称室早)行射频消融,心电图室早呈完全性左束支阻滞,胸前移行在V4导联,Ⅱ、Ⅲ和aVF导联QRS波主波向上,上升支轻度顿挫、Ⅰ导联呈“Qr”形.影像和三维标测显示早激动点在右室流出道(RVOT)前间隔,在该处消融室早消失,但停止放电,室早重现.经造影和三维重建发现RVOT一小憩室,在憩室内标测到提前28 ms电位,且在此处起搏获得与室早一致的图形,在该点消融成功.
作者：黄兴福；许顶立；彭健 刊期： 2018年第03期
目的 探讨心电瀑布图的原理及临床应用.方法 选择与形态信息有关的异常动态心电图病例[阵发性心房颤动(简称房颤)、干扰性房室脱节、ST-T改变(变异性心绞痛)、房室传导阻、游走心律],结合逆向技术分析和总结其心电瀑布图形态特征.结果 阵发性房颤的瀑布图特征是正常的三峰带瀑布图突然变为二峰带花色瀑布图(P峰带消失);干扰性房室脱节的心电瀑布图特征是间断性出P峰带消失而无花色表现;ST段抬高的特征是ST带色谱向红色移行,ST段压低则色谱向兰色移行,T波倒置色谱向兰色移行;房室阻滞时P峰带移位;游走心律时P峰带色谱多变,如果PR间期有改变,则P带有移位.结论 心电瀑布图适合于分析形态信息变化的异常动态心电图,是快速分析动态心电图的另一高效工具.
作者：景永明；王智华；潘运萍；孙朝阳；井艳；申继红；张芳芳；杨伟；李世锋 刊期： 2018年第03期
在2018年5月10日美国心律学会(HRS)科学年会上,美国梅奥诊所的Douglas Packer教授报告了大家期待已久的CABANA (Catheter Ablation Versus Antiarrhythmic Drug Therapy for Atrial Fibrillation)研究的结果,这是迄今为止规模大的比较心房颤动(简称房颤)导管消融和药物治疗的随机对照研究[1-2],研究结果引起了广泛关注和讨论,当天能容纳上千人的主会场座无虚席,另开了4个分会场.在当天举办的“China Night”(中国之夜)上,参加HRS年会的部分中国医生有幸再次听到了Douglas Packer教授对CABANA研究的更为详细的报告和解读.
作者：王祖禄 刊期： 2018年第03期
目的 探索白细胞介素1β(IL-1β)对正常犬左侧星状神经节(LSG)功能和活性的影响.方法 12只健康成年杂种犬随机分为IL-1β组(n=6)和对照组(n=6).1L-1β组给予LSG局部微注射20 μg/ml IL-1β 0.1 ml,面对照组给予LSG局部微注射等量0.9％生理盐水.在基础状态和LSG局部微注射30 min后分别记录在高频电刺激(HFS:频率20 Hz,脉宽0.1 ms) LSG时的血压改变(反应LSG功能)及LSG神经活性.结果 在基础状态下,HFS刺激LSG所引起的血压升高作用和LSG神经活性在IL-1β组和对照组中无显著统计学差异(P＞0.05).但在注射IL-1β 30 min后,与对照组相比,LSG神经活性显著升高[频率:(122士6)次/分vs (56±7)次/分;振幅:(0.24±0.05)mV vs(0.09士0.02)mV,P＜0.05],HFS刺激LSG引起的大血压改变明显增强[以25 V 电压强度刺激为例,(75.0±7.0)％vs(45.5±4.6)％,P＜0.05].结论 IL-1β可显著增强LSG功能及神经活性.
作者：赖燕秋；王宇虹；邓洁琳；孟冠南；王梦龙；黄兵；余锂镭；江洪 刊期： 2018年第03期
5岁男童18 kg,主因“近1年内反复晕厥3次”入院,心电图可见QTc延长,具有猝死高危家族史,基因检查提示KCNQ1杂合突变.诊断为先天性长QT综合征1型.予普萘洛尔足量口服并植入心电事件监测器,记录到晕厥时为多形性室性心动过速继之窦性停搏,经左侧腋静脉植入埋藏式心脏转复除颤器(ICD),并依据记录到的数据设定ICD参数.
作者：李小梅；江河；张仪；李梅婷；郑小春；戈海延；刘海菊 刊期： 2018年第03期
目的 探讨蛋白激酶C-β(PKCβ)在糖尿病心房颤动(简称房颤)发生中的作用及机制.方法 健康成年wistar雄性大鼠64只,分为两部分进行实验,每部分32只大鼠,均随机分为4组:对照组(C组),糖尿病组(DM组),PKCβ抑制剂组(CR组)和糖尿病+PKCβ抑制剂组(DMR组),每组8只.第一部分建立链脲菌素诱导的糖尿病模型,CR组及DMR组大鼠予PKCβ抑制剂(Ruboxistaurin,LY333531)1 mg·Kg-1·d-1饲养8周,超声心动图测量左房前后径(LAD),左室舒张末内径(LVEDD),左室收缩末内径(LVESD)和左室射血分数(LVEF);HE染色及Masson染色检测左房细胞形态及心房间质纤维化程度;第二部分建立Langendorff灌流的离体大鼠心脏模型,右房起搏记录房间传导时间(IACT),测定房室传导文氏周长(AVWCL),S1S2刺激测定左房和右房有效不应期(LAERP、RAERP),计算心房不应期的离散度(AERPD).Burst刺激诱发房颤,观察各组房颤诱发情况.结果 与C组相比,DM组干预8周后LAD,LAD差值增大(P均＜0.05);与DM组相比,DMR组干预8周后LAD,LAD差值减小(P均＜0.05).与C组相比,DM组大鼠左房肌细胞排列紊乱(P＜0.05);与DM组相比,DMR组大鼠左房肌细胞排列整齐(P＜0.05).与C组相比,DM组大鼠左房肌细胞横截面积增大(P＜0.05);与DM组相比,DMR组大鼠左房肌细胞横截面积减小(P＜0.05).与C组相比,DM组大鼠左房肌胶原容积分数增大(P＜0.05);与DM组相比,DMR组大鼠左房肌胶原容积分数减小(P＜0.05).与C组相比,DM组大鼠IACT延长,LAERP减小,RAERP减小,AERPD增大(P均＜0.05);与DM组相比,DMR组IACT缩短,LAERP增大,RAERP增大,AERPD减小(P均＜0.05).与C组相比,DM组大鼠房颤诱发率明显升高(P＜0.05);与DM组相比,DMR组大鼠房颤诱发率显著降低(P＜0.05).结论 RBX可以明显减轻糖尿病大鼠左房的纤维化,改善糖尿病导致的电重构,降低了房颤的发生率.
作者：王海丽；徐园园；宫孟琦；李健；张跃；程立君；刘长乐；刘彤；李广平；富华颖 刊期： 2018年第03期
目的 利用大鼠异位心脏移植模型,研究在心脏移植物排斥反应时心肌细胞动作电位(AP)的变化,探索心脏移植排斥反应的心电生理学变化机制.方法 建立对照组(Brown Norway-Brown Norway)和实验组(Brown Norway-Lewis)大鼠腹部心脏移植模型,每组建立模型20只,将20只模型随机分为4组,于术后第2天、第4天随机选取各组移植大鼠,获取心脏移植物分别进行病理检查,并应用快速酶解法分离单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录心肌细胞AP.结果 两组模型中供心复跳率100％,设定实验时间前对照组术中大鼠死亡2例,实验组死亡1例.组织学见对照组心脏移植物在移植后第2(n=4)、4(n=5)天均无明显排斥反应;实验组在移植后第2(n=4)、4(n=5)天有轻度到中重度排斥反应.在移植后第2、4天,实验组较对照组心肌细胞AP时程(APD)均显著延长[第2天APD90:实验组(n=15)vs 对照组(n=12),(88.1±6.5)mV vs (49.3±5.6)mV,P=0.0016;第4天APD90:实验组(n=21)vs 对照组(n=15),(104.0±9.5) mV vs (59.3±5.2)mV,P=0.0064];心肌细胞AP大去极化速率(dv/dt)均显著增加;动作电位幅度(APA)无显著差异.结论 在大鼠心脏移植物排斥反应发生时,心肌细胞APD明显延长,AP dv/dt显著增加,APA无显著变化.
作者：贾一新；孟旭；李岩；焦玉清；韩薇；罗文琦；王宏娟 刊期： 2018年第03期
高血压与心房颤动(AF)的发生密切相关,约60％～80％的AF患者会同时并存高血压.目前无论从流行病学还是临床研究角度,高血压患者AF发生风险增加的致病机制和风险因素均尚不明确.高血压合并AF风险增加可能与左房、左室功能和结构重构以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活跃有关.高血压患者新发AF的相关风险因素可能与高血压水平、心动过速、脉压差大、血压控制程度及抑制RAAS有关.
作者：杨小辉；郭琳娟；洪葵 刊期： 2018年第03期
随着近年来红细胞分布宽度(RDW)与心房颤动(简称房颤)相关性研究的发现,RDW的升高不仅在普通人群中对房颤的发生具有预测作用,而且在房颤导管消融术后、冠状动脉搭桥、瓣膜术后对房颤的发生亦有预测作用,而且在房颤栓塞风险评估、左房栓子形成、甚至卒中整个病理生理过程亦具有显著相关性.此外,在房颤患者的长期预后方面亦有重要的预测价值.因此认为RDW具有重要的临床意义.但是关于RDW与房颤相关作用具体机制仍不清楚,普遍考虑可能与炎症及氧化应激有关,有待继续深入研究.
作者：张鹏；卢平；罗骏 刊期： 2018年第03期
目的 研究新疆地区维吾尔族心房颤动(简称房颤)患者载脂蛋白E(ApoE)基因rs429358位点基因多态性及有效华法林剂量的差异.方法 选取2014年7月至2016年7月在新疆医科大学第一附属医院就诊的维吾尔族房颤患者100例;同期体检中心体检的维吾尔族非房颤人群100例作为对照组,采用标准酚-氯仿法提取新疆地区维吾尔族人群200例受试者外周静脉血DNA,采用聚合酶链反应/限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测ApoE基因rs429358位点的基因多态性,计算基因型及等位基因频率,比较ApoE基因rs429358位点不同基因型的房颤患者口服华法林剂量.结果 ApoE基因rs429358位点的基因型E2/E2、E2/E3、E2/E4、E3/E3、E3/E4和E4/E4的基因型频率比例分别为0.5％、8％、1.5％、73.5％、14％、2.5％;等位基因型E2、E3、E4比例为8.5％、75％、16.5％.维吾尔族房颤患者E2/E3、E3/E4与E3/E3三种基因型相比,有效华法林剂量具有统计学差异(P＜0.05).E2/E3基因型有效华法林剂量高于E3/E3,而E3/E4基因型低于E3/E3基因型,但无统计学差异.结论 新疆地区维吾尔族房颤患者中,ApoE基因rs429358基因位点多态性可能是房颤患者华法林剂量的影响因素之一.
作者：赵燕；木胡牙提·乌拉斯汉；杨玉春；何鹏义；刘志强；张雷 刊期： 2018年第03期
为了明确完全性左束支传导阻滞的特殊一型——左束支中隔支单纯性传导型的存在,并为其设立新的诊断标准,而不再列入“不定型室内传导阻滞”范畴,根据在心电图中所观察到的特征性变化,从心脏解剖、心电生理和心电图形态特征上依次探讨左束支单纯性中隔支传导的可能性,解释心电图特征性改变的合理性.尝试以胸导联主波全部向下,QRS波时限＞120 ms作为诊断左束支中隔支单纯性传导的主要诊断依据.
作者：熊晔 刊期： 2018年第03期
目的 探索心房颤动(简称房颤)患者在导管消融围手术期间,短期启动利伐沙班抗凝治疗的有效性及安全性.方法 入选151例在阜外医院单中心行射频或冷冻导管消融治疗的非瓣膜性房颤患者,根据入院前抗凝情况分为两组:华法林组:术前不间断口服华法林4周以上,并维持国际正常化比率(INR)在2.0～3.0之间(n=56);利伐沙班组:术前3天启动利伐沙班口服抗凝(n=95).观察的主要终点事件为血管穿刺后至术后48 h发生的血栓及栓塞事件,次要终点包括大出血事件和/或小出血事件.结果 利伐沙班组和华法林组的年龄[(56.2±9.8)和(60.1±7.8)岁,P=0.011]、CHA2DS2-VASc评分(1.6±1.3和2.2±1.6,P=0.015)和HAS-BLED评分(1.42±1.23和2.02±1.24,P=0.005)存在差异,但左房前后径、体重指数、左室舒张末径和左室射血分数等基线指标均无统计学差异;术中活化凝血时间相比无统计学差异[(242.7±42.8)s和(235.9±58.0)s,P=0.414].观察终点:利伐沙班和华法林组在围手术期血栓栓塞事件(1.1％和0,P=1.000)、大出血事件(1.1％和1.8％,P=1.000)和小出血事件发生率(2.1％和5.4％,P=0.360)方面无统计学差异.结论 房颤患者于导管消融术前短期启动利伐沙班抗凝的方案有效且安全.
作者：李晓枫；张浩；刘俊；徐亮；陈尔佳；张文佳；唐闽；贾玉和；方丕华；张澍 刊期： 2018年第03期
目的 探索接受药物治疗的肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)患者新发心房颤动(AF)率及危险因素.方法 对2000年1月至2014年12月入选的无AF病史HOCM患者进行随访及相关资料收集,用SPSS19统计学软件分析随访结果.结果 147例HOCM患者入选,随访(4.5±3.3)年新发AF 27例(18.4％);AF组左房内径(LAD)[(49.3±4.0)mmvs(37.9±5.7)mm]明显大(P=0.000);根据LAD分成两组,分别为LAD＞45 mm组(23例,15.6％)和LAD≤45 mm组(124例,84.4％),Kaplan-Meier分析结果显示LAD＞45 mm组累积新发AF率高于对照组(Log-Rank x2=28.0,P=0.000).结论 长期随访中,接受药物治疗的HOCM患者新发AF率较高,LAD增大是其新发AF的危险因素.
作者：张俊蒙；张宇晨；郭德天；梁卓；尹毅；张猛；何继强；姜腾勇 刊期： 2018年第03期
心外膜脂肪为内脏脂肪,存在于健康个体,生理情况下具有心脏保护作用.然而近期一些研究表明过多的心外膜脂肪组织与心房颤动的发生、严重程度及复发相关.心外膜脂肪组织的解剖、代谢及分泌特点,可能影响心房颤动基质、异位兴奋灶与自主神经活动三方面从而引发心房颤动.已有的研究表明心外膜脂肪组织可能为心房颤动的危险分级、危险因素管理及新的治疗手段提供帮助.
作者：黄清扬；王群山 刊期： 2018年第03期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
