于海波；梁延春；王祖禄；孙毅；许国卿；金志清；李世倍；付柳静；韩雅玲
目的 介绍心脏再同步化治疗(CRT)手术中所遇的问题及并发症处理.方法 回顾分析单中心CRT植入过程中所遇问题及并发症的发生与相应处理.结果 共有4例患者出现问题或并发症,其中男3例、女1例.例1冠状静脉窦难以寻找,而改为右室双部位起搏；例2术中发生冠状静脉窦静脉夹层；例3术中突发急性左心衰竭,左室电极导线难以固定而留置经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)钢丝；例4左室电极导线置于心中静脉,在右房、右室电极植入时反复出现空气栓塞.结论 CRT术前应充分抗心力衰竭治疗,术中避免静脉夹层及空气栓塞,必要时右室双部位起搏,难以固定时留置PTCA钢丝于靶静脉内是可行的.
作者：谷惠敏；顾明；冯振勤；赵志强；于宗良 刊期： 2012年第03期
1急性心肌梗死( AMI)的诊断标准目前,诊断AMI的标准通常定义为[1]:检测到心肌坏死的生化标志物(好是肌钙蛋白)升高超过正常值的99％,并至少伴有下列一项缺血的证据(1+1模式):①缺血症状;②新发缺血性心电图改变[新发ST-T改变或新出现的左束支传导阻滞(LBBB)];③心电图出现病理性Q波;④影像学显示有新发的局部室壁运动异常或存活心肌丧失.
作者：吴杰 刊期： 2012年第03期
患者,男,45岁,因“阵发性心悸、胸闷6年”入院,入院诊断为阵发性室上性心动过速(室上速).心内电生理检查示心室S1S1500～600 ms刺激时显示室房分离,当心室起搏间期减至400 ～ 310 ms时,室房传导恢复为1:1,当进一步减小心室起搏间期至300 ms时,室房偏心性传导呈2:1形式,提示左侧隐匿性房室旁道伴3相、4相阻滞.采用激动标测行射频消融成功,分级递增心室刺激室房分离.
作者：赵永辉；张嘉莹；王现青；张静；徐予；付海霞 刊期： 2012年第03期
3例起搏器相关感染性心内膜炎( PIE)患者在体外循环下摘除电极及赘生物,术后随访,患者均恢复良好.结论:PIE的患者行心脏手术,取出电极及赘生物是安全有效的治疗方法.
作者：刘剑州；苗齐；张恒；刘兴荣；张超纪；马国涛；曹丽华；王超；李晓凤 刊期： 2012年第03期
目的 比较不同的急性心肌梗死(简称心梗)造模方法导致室性心律失常发生的差异,探索佳造模方法.方法 45只苏中幼猪随机分为假手术组(Sham组,n=5)、开胸结扎左前降支(LAD)组(结扎组,n=17)和经导管球囊封堵LAD组(封堵组,n=23).结扎/封堵后90 min内心电图监测动物室性心律失常发生情况.饲养8周后,以2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、HE染色鉴定梗死模型是否成功.结果 与结扎组相比,封堵组术后即刻存活率低(60.87％vs 94.12％,P＜0.05),室性早搏、室性心动过速的发生率没有明显差异(91.30％vs 70.59％,30.43％vs 29.41％；P均＞0.05)；但封堵组心室颤动发生率明显增高(69.57％vs 5.88％,P＜0.001).8周后经TTC、HE染色鉴定,两组造模成功率无显著差异(68.75％ vs 92.86％,P=0.234),但是封堵组梗死面积较大.结论 与结扎法相比,封堵法可以导致大面积心梗,室性心律失常发生率高.
作者：宋桂仙；李小荣；张凤祥；张林忠；陈明龙；杨兵；袁伟；王子盾；邱立斌；陈信光；杨国平；汪道武；曹克将 刊期： 2012年第03期
目的 结合数字减影血管造影(DSA)图像以及双源CT精确判定室间隔起搏部位,分析体表心电图变化特征.方法 57例植入起搏器患者,术中经DSA图像定位提示起搏导线植入右室间隔部,术后行双源CT确定导线精确位置,分析明确植入到室间隔不同部位及游离壁的起搏心电图特征.结果 游离壁12例(21.1％)；间隔45例(78.9％).游离壁起搏的QRS波时限显著宽于高位间隔起搏( 150±15 msvs 121±26ms,P＜0.05)；高位间隔起搏Ⅲ导联R波振幅(Rl)明显大于低位间隔起搏(1.10±0.55 mV vs-0.27 ±0.12 mV,P＜0.05)；高位间隔起搏者44.4％Ⅰ导联出现q波或QS,中位间隔36.8％,低位和游离壁均为0；代表游离壁起搏的肢体导联切迹发生率没有明显差异.结论 室间隔起搏心电图往往表现为窄QRS波,Ⅰ导联形态多变,高位间隔起搏时Rx较高.
作者：何浪；沈法荣；金红峰；王志军；钟诚；孙国建；陈建明；刘元伟 刊期： 2012年第03期
心肌细胞短暂外向钾电流(Ito)、延迟整流性外向钾电流(IK)、超快速激活型钾电流(Ikur)、ATP敏感性钾通道(KATP)等钾离子通道在糖尿病(DM)模型中均发生异常改变,可引起动作电位(AP)、动作电位时程(APD)、QT间期、有效不应期(ERP)改变,以及折返、触发等活动,导致心律失常发生.DM 心肌电生理改变可能与体内糖代谢紊乱造成心肌细胞葡萄糖利用障碍、ATP供给下降有关,这些改变可导致细胞骨架稳定性的破坏、基因转录的抑制和蛋白翻译水平的下降.但机制远不止这些,还需要大量的研究工作来探索心肌电生理发生的改变及其机制.
作者：李学永 刊期： 2012年第03期
目的 观察兔左室内、外膜侧心肌电活动动态恢复曲线、局部S1S2恢复曲线,以及短期记忆特性随刺激频率的变化.方法 采用8只冠状动脉灌注兔左室楔形组织块标本,同步记录跨壁心电图和内、外膜侧心肌细胞动作电位,测量每一次搏动的动作电位时程.对标本经心内膜侧心尖部施加干扰向下扫描刺激方式刺激.首先给予基础刺激周长(BCL0)为2000 ms 10次刺激后,改变BCL1刺激(自600 ～300 ms),观察恢复曲线整体图及其跨壁异质性.结果 随刺激加快两种恢复曲线斜率均逐渐增大.但内膜侧斜率增大更为明显,随刺激加快内、外膜间差异具显著性(P＜0.05).动态恢复曲线斜率的改变较局部S1S2恢复曲线斜率更为明显.动态恢复曲线与S1S2恢复曲线斜率的夹角α值反映瞬时短期记忆现象,随BCL减小α值逐渐增大,且内膜侧增大更为明显(P＜0.05).结论 兔左心室壁内膜侧的动态恢复曲线和局部S1S2恢复曲线斜率均较外膜侧大,内膜侧心肌的短期记忆现象更为明显,可能为起源于心内膜侧期前刺激所引起单向传导阻滞易损窗大于外膜侧的机制之一.
作者：李丽；孙红梅；苟伟；张虹；薛小临；杨琳 刊期： 2012年第03期
瞬时外向钾电流(Ito)是心肌细胞动作电位复极1期的主要成分,能影响动作电位形态和动作电位时程.Ito通道分布具有组织特异性,因此Ito具有一定的异质性,此异质性与心脏电信号传导有关.Ito受许多调控因素的影响,在大多数常见心脏疾病如J波综合征、心力衰竭、心肌梗死和心房颤动等中,都能发现Ito密度及通道表达的改变.
作者：周婕 刊期： 2012年第03期
目的 探讨电生理标测冠状静脉窦(CS)分支延迟电激动处植入左室导线行心脏再同步治疗(CRT).方法 10例中重度心力衰竭患者,均满足NYHA心功能Ⅲ～Ⅳ级,左室射血分数(LVEF) ＜0.35且QRS波时限≥120ms.CRT术中在可植入左室导线的CS分支内进行电生理标测,将标测的延迟心室电激动处作为左室导线的植入部位,观察该方法的可行性及临床疗效.结果 10例中,扩张型心肌病7例,缺血性心脏病3例；7例为窦性心律,3例为心房颤动；9例ECG表现为左束支传导阻滞,1例为室内传导阻滞.对10例的28个可作为左室导线植入部位的CS分支进行了电生理标测,10例均成功将左室导线植入在标测的延迟电激动处,该处局部电位较体表ECG的QRS波起始延迟116±28 ms.术后即刻QRS波时限为121±17 ms,比术前153±30 ms明显缩短,P＜0.01.8例CRT术后随访时间超过3个月,均有CRT应答(8/8,100％),其中3例超应答(3/8,37.5％),另外1例缺血性心肌病患者CRT术后2个月死于急性前壁心肌梗死；8例CRT应答患者NYHA心功能分级、6min步行距离、LVEF值、左室收缩末容积、二尖瓣返流速度均较术前明显改善(1.6±0.5级vs 3.3±0.5级；405±92m vs 307±82m;0.42 ±0.06vs0.30±0.04；121±38ml vs 153 ±44 ml;3.9±1.2 m/s vs 4.5±1.5 m/s,P均＜0.01).结论 电生理标测指引CS分支延迟电激动处植入左室导线的CRT方法可行且短期疗效明显.
作者：梁延春；于海波；孙毅；金志清；许国卿；付柳静；李世倍；王祖禄；韩雅玲 刊期： 2012年第03期
目的 动态观察Zephyr5826起搏器心房自动阈值管理(ACM)功能的开启情况、准确性及安全性.方法 选取置入Zephyr5826起搏器患者68例,于置入术后第1,7天及1,2,3,6个月时随访程控,观察ACM功能的开启情况,手工测试心房起搏阈值并与ACM功能测定的值进行比较.结果 68例均完成随访.随访期内35例(51.50％)成功开启ACM功能,其中术后第1,7天及1,2,3个月时开启例数分别为14例(20.6％)、21例(30.9％)、26例(38.2％)、28例(41.2％)和32例(47.1％).手工测试与ACM测试的心房阈值无差异.33例因起搏器自动测定心房刺激除极波(ER)过小不推荐开启ACM功能.随访期间心电图及动态心电图(Hoher)均未见心房失夺获及感知不良.与普通电压和高电压起搏相比,自动阈值管理功能在心房输出方面分别节省50％,88％的能量消耗.结论 Zephyr5826起搏器ACM功能可以安全有效的应用低能量起搏心脏.部分患者术后因起搏器测定心房ER过小未能开启ACM功能,但在随访过程中ACM的开启比例逐渐升高.
作者：司海龙；林文华；张峰；王晓冬；史宏岩；宋振国；刘菁晶；任自文 刊期： 2012年第03期
目的 总结递进式消融术式治疗持续性心房颤动(简称房颤)的手术过程及临床转归.方法 采用递进式消融策略治疗连续200例持续性房颤患者,手术终点为通过单纯消融终止房颤.按以下顺序进行消融:环肺静脉前庭消融达肺静脉电学隔离；心房碎裂电位消融；左房顶部和二尖瓣环峡部线性消融；针对房颤转变而成的房性心动过速(简称房速)行激动标测结合拖带技术明确其机制,并进一步消融终止.经术后3个月空白期,对复发房性心律失常(房颤/房速)的患者进行再次消融.结果 136例患者(68％)术中房颤被消融终止,消融终止房颤组首次术后房性心律失常复发率显著低于未终止组[19.9％ (27/136)vs 51.6％ (33/64),P＜0.01],复发患者经再次消融后,平均随访12.8±7.2个月,本组病例总体手术成功率78.5％ (157/200).消融终止房颤组手术总体成功率高于未终止组[( 86.8％(1 18/136)vs 60.9％ (39/64),P＜0.01)].结论 递进式消融可能是治疗持续性房颤的一种有效术式.
作者：张劲林；苏晞；唐成；张勇华；韩宏伟；李振；蒋萍；程光辉；邓成刚 刊期： 2012年第03期
时间RR(t-RR)间期散点图是以R波发生的时间为横坐标,以该R波与其前一个R波的间期(RR间期)为纵坐标,描述的24h或者段时间发生的所有关于R波构成的t-RR间期散点图形[1].
作者：向晋涛；杨伶 刊期： 2012年第03期
一例患者心电图示完全性左束支传导阻滞,心动过速发作时示室上性心动过速并完全性左束支传导阻滞,在行电生理检查时出现完全性房室传导阻滞,交替性完全性左、右束支传导阻滞及室性逸搏心律,立即临时心脏起搏并返回病房,患者房室传导功能恢复正常,心电图示完全性左束支传导阻滞.再次手术消融左侧隐匿旁道后,患者左束支传导阻滞图形消失,体表心电图完全恢复正常.
作者：陈再华；赖珩莉；王洪；欧阳长生；邱赟；洪浪 刊期： 2012年第03期
目的 分析双极起搏导线双极模式测量起搏阻抗大于单极模式测量起搏阻抗的原因.方法 先前研究中双极测量起搏阻抗始终高于单极测量起搏阻抗,推测这种现象源自电子在双极环路和单极环路有着不同的运动途径.通过对比双极模式和单极模式的等效电路图,显见双极阻抗要高于单极阻抗.结果 双极测量起搏阻抗与单极测量起搏阻抗的不同主要在导线阳极环及附近组织的阻抗.结论 单双极电极起搏阻抗不同的原因源于电子在双极环路与单极环路运动的不同.
作者：贾林；张旭东；李京波 刊期： 2012年第03期
目的 探讨根据维生素K环氧化物还原酶复合物亚单位1基因(VKORC1)和细胞色素P450酶2C9基因(cytochrome P-450 2C9,CYP2C9)评估患者使用华法林抗凝剂量的准确性.方法 收集临床口服华法林患者37例,应用基因测序的方法检测VKORC1及CYP2C9基因的第3,7外显子,设定国际标准化比率(INR)在2.0 ～3.0,根据药理学公式(www.warfarindosing.org)包括VKORC1和CYP2C9基因型、年龄、性别、体重、身高、目标INR值、胺碘酮使用情况、吸烟史及华法林应用指征等因素计算华法林剂量,并比较其与临床治疗剂量间的差异.结果 37例VKORC1基因型检测89.2％为敏感型(AA型),10.8％为杂合子AG型,未发现不敏感型(GG型).CYP2C9基因中的CYP2C9*2基因型100％为野生型(CC型)；CYP2C9 *3基因型91.9％为野生型(AA型),8.1％为杂合子(AC型),未发现型(CC型).有VKORC1AA和CYP2C9*3 AC型患者的华法林剂量明显低于其他基因型,并且根据遗传药理学公式计算的华法林剂量与临床治疗剂量之间无显著性差异(P=0.6).结论 应用基因测序方法检测VKORC1及CYP2C9基因多态性为根据药理学公式准确预测华法林的治疗剂量奠定了基础.
作者：Agustinus Wijaya；蒋延波；何军；蒋文平；蒋彬；沈宏杰；邱桥成；杨苾雯；徐明珠 刊期： 2012年第03期
心力衰竭的心脏器械治疗包括①心脏再同步化起搏和/或除颤；②房室顺序起搏和埋藏式心脏转复除颤；③左室辅助；④心脏收缩调节；⑤主动脉内球囊反搏；⑥经皮心肺辅助；⑦迷走神经刺激.此7种治疗均有其特定的、严格的适应证.
作者：黄从新；向晋涛 刊期： 2012年第03期
目的 探讨T波峰末间期(TpTe)对慢性收缩性心力衰竭(简称心衰)患者预后的预测价值.方法 回顾性调查和分析湖北地区8地市12家三级甲等医院2000年至2010年心衰住院患者临床资料,所有患者电话随访.根据TpTe四分位间距分为≥114 ms、88～113 ms、68～87ms和≤67 ms组.单因素Kaplan-Meier曲线分析TpTe各组总死亡、心血管病死亡、心衰死亡、和心源性猝死有差异性.多因素Cox生存分析确认心衰患者不同预后的危险因素.受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析TpTe、TpTe/(RR)是否增加预测的灵敏度和特异度.结果 ①共11067例患者纳入本次研究.将性别、年龄、心率、左室射血分数、病因、肾功能、心房颤动及治疗措施等指标加入多因素Cox回归分析,发现TpTe延长是总死亡、心血管病死亡和心衰死亡增加的独立危险因素,风险(95％CI,P)分别为1.002(1.001 ～1.002,＜0.01)、1.002(1.001 ～1.003,＜0.01)和1.002(1.001 ～1.003,＜0.01)；②ROC曲线分析发现不包含QTc、TpTe和TpTe/(／RR)的预测模型预测总死亡、心血管病死亡、心衰死亡和心源性猝死的响应率分别为79.30％(Chic-square1 893.25,P ＜0.01)、72.20％( Chic-square 2 771.33,P＜0.01)、73.90％( Chic-square 2998.21,P＜0.01)和71.90％(Chic-square 323.07,P＜0.01).分别加入QTc、QTc和TpTe、QTc和TpTe/ (／RR)的模型不增加预测模型的灵敏度和特异度.结论 虽然TpTe延长增加慢性收缩性心衰患者的死亡风险,但不增加预测的灵敏度和特异度.
作者：于胜波；崔红营；秦牧；刘韬；孔彬；赵庆彦；黄鹤；包明威；黄从新 刊期： 2012年第03期
目的 观察米诺环素后处理对急性心肌梗死(AMI)溶栓治疗早期的影响,确定米诺环素能否作为后处理药物减轻心肌缺血再灌注损伤.方法 65例胸痛发作＜12 hST段抬高型AMI患者,随机分为两组.①对照组,32例,尿激酶(UK)静脉溶栓,AMI常规用药；②处理组,33例,米诺环素200 mg静脉推注后UK溶栓,与静脉溶栓同步再予米诺环素200 mg静脉点滴,AMI常规用药.CCU病房24h观察病情变化,记录心律失常,抽血查心肌酶.结果 溶栓后2h内ST段回落≥50％和＞70％的比例,冠状动脉再通的比例,处理组高于对照组(P＜0.05).再灌注心律失常的发生率,处理组低于对照组(P＜0.05).溶栓后24h内处理组的心肌酶峰值和恶性心律失常发生率明显低于对照组(P＜0.05).结论 米诺环素后处理减轻了AMI再灌注损伤,提高了UK溶栓的再通率,降低了再灌注心律失常和恶性心律失常的发生.
作者：黄从刚；曾秋棠；李睿；邹永光；何荣华；毛晓波；李蕾；胡威；熊蓉；邱俊英 刊期： 2012年第03期
目的 探索一种可控、可靠、安全的心房颤动(简称房颤)动物模型的建立方法.方法 自主设计并制作一种基于Microchip公司的PIC18(Peripheral Interface Controller,外围接口控制器)系列单片机和TI公司的RF(Radio Frequency,射频)无线收发芯片CC1101 CC1101(Chipcon公司)的植入式遥测刺激器,植入比格犬背部,记录电极留置腹侧皮下,刺激电极缝合于左心耳上,在犬清醒自由的条件下,通过计算机专用心电软件连续监测体表Ⅱ导联心电信号,并发放间歇(刺激1 s,暂停2 s)高频(频率30 Hz)阈上(强度2mA,脉宽5 ms)刺激,若间歇期内出现房颤,则人为干预中止刺激,若转为实性心律,则继续刺激.结果 植入式遥测刺激器在体外可稳定工作(包括采集模拟心电信号和发放刺激)30天,植入犬体内刺激3天后可诱导出房颤,持续时间长达8h.结论 应用植入式遥测刺激器是建立房颤动物模型的可行性方法之一.
作者：陈雯雯；陈颖敏；徐瑾；罗章源；张文赞；严国锋 刊期： 2012年第03期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
