李学永
患者男,45岁,因反复胸闷气促于2008年5月诊断为“扩张型心肌病,Ⅰ度房室传导阻滞,心室内传导阻滞”,行心脏再同步化治疗,术后症状缓解.2011年3月突发心悸,心电图示室性心动过速,心室率波动于110~150次/分,予可达龙、利多卡因等静脉治疗未能恢复窦律.后以170次/分的起搏频率超速起搏,室性心动过速终止,恢复窦性心律,心率70次/分,病情稳定后出院.
作者:汪菁峰;宿燕岗;柏瑾;葛均波 刊期: 2012年第03期
目的 探讨电生理标测冠状静脉窦(CS)分支延迟电激动处植入左室导线行心脏再同步治疗(CRT).方法 10例中重度心力衰竭患者,均满足NYHA心功能Ⅲ~Ⅳ级,左室射血分数(LVEF) <0.35且QRS波时限≥120ms.CRT术中在可植入左室导线的CS分支内进行电生理标测,将标测的延迟心室电激动处作为左室导线的植入部位,观察该方法的可行性及临床疗效.结果 10例中,扩张型心肌病7例,缺血性心脏病3例;7例为窦性心律,3例为心房颤动;9例ECG表现为左束支传导阻滞,1例为室内传导阻滞.对10例的28个可作为左室导线植入部位的CS分支进行了电生理标测,10例均成功将左室导线植入在标测的延迟电激动处,该处局部电位较体表ECG的QRS波起始延迟116±28 ms.术后即刻QRS波时限为121±17 ms,比术前153±30 ms明显缩短,P<0.01.8例CRT术后随访时间超过3个月,均有CRT应答(8/8,100%),其中3例超应答(3/8,37.5%),另外1例缺血性心肌病患者CRT术后2个月死于急性前壁心肌梗死;8例CRT应答患者NYHA心功能分级、6min步行距离、LVEF值、左室收缩末容积、二尖瓣返流速度均较术前明显改善(1.6±0.5级vs 3.3±0.5级;405±92m vs 307±82m;0.42 ±0.06vs0.30±0.04;121±38ml vs 153 ±44 ml;3.9±1.2 m/s vs 4.5±1.5 m/s,P均<0.01).结论 电生理标测指引CS分支延迟电激动处植入左室导线的CRT方法可行且短期疗效明显.
作者:梁延春;于海波;孙毅;金志清;许国卿;付柳静;李世倍;王祖禄;韩雅玲 刊期: 2012年第03期
QRS波可能与起搏器植入患者的预后有关,QRS波时限越长,左、右室电激动顺序和收缩的同步性越差,提示左室收缩功能越差.QRS波时限、形态、电轴及振幅在心尖部与室间隔部起搏不同,在不同的室间隔部起搏也有所不同.大多认为室间隔起搏的QRS波时限小于心尖部起搏,室间隔起搏的QRS波形态更接近生理性起搏,尤其是His束起搏,所以QRS波的时限和形态可能反映心脏起搏部位、左心功能、心脏电活动同步性等.但也有部分研究认为不同起搏方式对QRS波没有影响.
作者:贾静静;董颖雪 刊期: 2012年第03期
目的 探索一种可控、可靠、安全的心房颤动(简称房颤)动物模型的建立方法.方法 自主设计并制作一种基于Microchip公司的PIC18(Peripheral Interface Controller,外围接口控制器)系列单片机和TI公司的RF(Radio Frequency,射频)无线收发芯片CC1101 CC1101(Chipcon公司)的植入式遥测刺激器,植入比格犬背部,记录电极留置腹侧皮下,刺激电极缝合于左心耳上,在犬清醒自由的条件下,通过计算机专用心电软件连续监测体表Ⅱ导联心电信号,并发放间歇(刺激1 s,暂停2 s)高频(频率30 Hz)阈上(强度2mA,脉宽5 ms)刺激,若间歇期内出现房颤,则人为干预中止刺激,若转为实性心律,则继续刺激.结果 植入式遥测刺激器在体外可稳定工作(包括采集模拟心电信号和发放刺激)30天,植入犬体内刺激3天后可诱导出房颤,持续时间长达8h.结论 应用植入式遥测刺激器是建立房颤动物模型的可行性方法之一.
作者:陈雯雯;陈颖敏;徐瑾;罗章源;张文赞;严国锋 刊期: 2012年第03期
患者男,46岁,因风湿性)关节炎服用中药汤剂(内含川乌,草乌)治疗出现口周及唇舌麻木,双上肢麻木,出汗,恶心呕吐,头晕住院.心电图示窦性心律伴完全性左束支传导阻滞,房性早搏伴差异性传导,房室阻滞,交界性逸搏或室性逸搏.经利多卡因静脉滴注后心律失常终止.
作者:祁泽明 刊期: 2012年第03期
3例起搏器相关感染性心内膜炎( PIE)患者在体外循环下摘除电极及赘生物,术后随访,患者均恢复良好.结论:PIE的患者行心脏手术,取出电极及赘生物是安全有效的治疗方法.
作者:刘剑州;苗齐;张恒;刘兴荣;张超纪;马国涛;曹丽华;王超;李晓凤 刊期: 2012年第03期
目的 探讨T波峰末间期(TpTe)对慢性收缩性心力衰竭(简称心衰)患者预后的预测价值.方法 回顾性调查和分析湖北地区8地市12家三级甲等医院2000年至2010年心衰住院患者临床资料,所有患者电话随访.根据TpTe四分位间距分为≥114 ms、88~113 ms、68~87ms和≤67 ms组.单因素Kaplan-Meier曲线分析TpTe各组总死亡、心血管病死亡、心衰死亡、和心源性猝死有差异性.多因素Cox生存分析确认心衰患者不同预后的危险因素.受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析TpTe、TpTe/(RR)是否增加预测的灵敏度和特异度.结果 ①共11067例患者纳入本次研究.将性别、年龄、心率、左室射血分数、病因、肾功能、心房颤动及治疗措施等指标加入多因素Cox回归分析,发现TpTe延长是总死亡、心血管病死亡和心衰死亡增加的独立危险因素,风险(95%CI,P)分别为1.002(1.001 ~1.002,<0.01)、1.002(1.001 ~1.003,<0.01)和1.002(1.001 ~1.003,<0.01);②ROC曲线分析发现不包含QTc、TpTe和TpTe/(/RR)的预测模型预测总死亡、心血管病死亡、心衰死亡和心源性猝死的响应率分别为79.30%(Chic-square1 893.25,P <0.01)、72.20%( Chic-square 2 771.33,P<0.01)、73.90%( Chic-square 2998.21,P<0.01)和71.90%(Chic-square 323.07,P<0.01).分别加入QTc、QTc和TpTe、QTc和TpTe/ (/RR)的模型不增加预测模型的灵敏度和特异度.结论 虽然TpTe延长增加慢性收缩性心衰患者的死亡风险,但不增加预测的灵敏度和特异度.
作者:于胜波;崔红营;秦牧;刘韬;孔彬;赵庆彦;黄鹤;包明威;黄从新 刊期: 2012年第03期
目的 总结分析初期开展心脏再同步化治疗(CRT)慢性心力衰竭(简称心衰)的效果及技术问题.方法 对20例植入CRT/CRTD的患者观察术前、术后6个月的心功能指标,描述左室电极的植入过程,随访患者预后.结果 术后6个月有关心功能指标均明显改善(P均<0.01),随访32.9±21.9个月,死亡4例,其中1例猝死,3例非心脏原因死亡.左室导线进入冠状窦失败改为右室双位点起搏2例( 2/20,10%),左室导线难以固定于靶静脉改为经心中静脉与靶静脉吻合支1例( 1/20,5%),冠状静脉阶段性狭窄1例(1/20,5%),术后导线脱位3例( 3/20,15%)均成功复位.术前冠状动脉造影/冠状静脉显影9例(9/20,45%),术中测试左室电极刺激膈肌跳动经调整电极位置均可避免.结论 CRT治疗心衰有效;术前冠状动脉/冠状静脉造影对指导和易化左室导线植入有益.右室双位点起搏改善心衰不明显,适当调整电极可避免膈肌刺激.
作者:樊济海;陈跃光;巢胜吾;顾秀莲;王玲;潘瑞麟;王丽娜;李博;陈涛涛 刊期: 2012年第03期
心肌细胞短暂外向钾电流(Ito)、延迟整流性外向钾电流(IK)、超快速激活型钾电流(Ikur)、ATP敏感性钾通道(KATP)等钾离子通道在糖尿病(DM)模型中均发生异常改变,可引起动作电位(AP)、动作电位时程(APD)、QT间期、有效不应期(ERP)改变,以及折返、触发等活动,导致心律失常发生.DM 心肌电生理改变可能与体内糖代谢紊乱造成心肌细胞葡萄糖利用障碍、ATP供给下降有关,这些改变可导致细胞骨架稳定性的破坏、基因转录的抑制和蛋白翻译水平的下降.但机制远不止这些,还需要大量的研究工作来探索心肌电生理发生的改变及其机制.
作者:李学永 刊期: 2012年第03期
心力衰竭(简称心衰)患者伴随着交感神经活性增强及迷走神经活性减弱.迷走神经刺激能够增强迷走神经活性,延缓心衰患者心肌重构,增加心肌组织一氧化氮释放及细胞间缝隙连接蛋白表达,减少破坏性炎症因子表达,阻止恶性心律失常发生等.临床研究也显示迷走神经刺激对于心衰患者的治疗是安全、可行且有效的,能够使患者的NYHA分级、6 min步行距离、心衰患者明尼苏达生活质量评分、左室射血分数、左心室收缩末期容积、心率变异性等有所改善.
作者:龙广宇;张树龙 刊期: 2012年第03期
目的 探讨根据维生素K环氧化物还原酶复合物亚单位1基因(VKORC1)和细胞色素P450酶2C9基因(cytochrome P-450 2C9,CYP2C9)评估患者使用华法林抗凝剂量的准确性.方法 收集临床口服华法林患者37例,应用基因测序的方法检测VKORC1及CYP2C9基因的第3,7外显子,设定国际标准化比率(INR)在2.0 ~3.0,根据药理学公式(www.warfarindosing.org)包括VKORC1和CYP2C9基因型、年龄、性别、体重、身高、目标INR值、胺碘酮使用情况、吸烟史及华法林应用指征等因素计算华法林剂量,并比较其与临床治疗剂量间的差异.结果 37例VKORC1基因型检测89.2%为敏感型(AA型),10.8%为杂合子AG型,未发现不敏感型(GG型).CYP2C9基因中的CYP2C9*2基因型100%为野生型(CC型);CYP2C9 *3基因型91.9%为野生型(AA型),8.1%为杂合子(AC型),未发现型(CC型).有VKORC1AA和CYP2C9*3 AC型患者的华法林剂量明显低于其他基因型,并且根据遗传药理学公式计算的华法林剂量与临床治疗剂量之间无显著性差异(P=0.6).结论 应用基因测序方法检测VKORC1及CYP2C9基因多态性为根据药理学公式准确预测华法林的治疗剂量奠定了基础.
作者:Agustinus Wijaya;蒋延波;何军;蒋文平;蒋彬;沈宏杰;邱桥成;杨苾雯;徐明珠 刊期: 2012年第03期
目的 分析双极起搏导线双极模式测量起搏阻抗大于单极模式测量起搏阻抗的原因.方法 先前研究中双极测量起搏阻抗始终高于单极测量起搏阻抗,推测这种现象源自电子在双极环路和单极环路有着不同的运动途径.通过对比双极模式和单极模式的等效电路图,显见双极阻抗要高于单极阻抗.结果 双极测量起搏阻抗与单极测量起搏阻抗的不同主要在导线阳极环及附近组织的阻抗.结论 单双极电极起搏阻抗不同的原因源于电子在双极环路与单极环路运动的不同.
作者:贾林;张旭东;李京波 刊期: 2012年第03期
心力衰竭的心脏器械治疗包括①心脏再同步化起搏和/或除颤;②房室顺序起搏和埋藏式心脏转复除颤;③左室辅助;④心脏收缩调节;⑤主动脉内球囊反搏;⑥经皮心肺辅助;⑦迷走神经刺激.此7种治疗均有其特定的、严格的适应证.
作者:黄从新;向晋涛 刊期: 2012年第03期
心脏再同步化治疗(CRT)是通过放置左室电极,起搏左室,从而协调或同步化房室、室室收缩或/和舒张,达到治疗心力衰竭(简称心衰)的目的.起搏左室有两种方法,心内膜和心外膜起搏.心内膜起搏由于操作复杂,且需长期抗凝治疗,临床很少采用;心外膜起搏包括经冠状静脉窦(CS)和开胸心外膜起搏.目前选择多的为经CS途径放置左室电极导线.由于冠状静脉呈树状分布于心外膜,有多个分支可供选择放置左室电极.因此,左室起搏部位的选择,终归结为冠状静脉分支的选择.
作者:黄从新 刊期: 2012年第03期
目的 介绍心脏再同步化治疗(CRT)手术中所遇的问题及并发症处理.方法 回顾分析单中心CRT植入过程中所遇问题及并发症的发生与相应处理.结果 共有4例患者出现问题或并发症,其中男3例、女1例.例1冠状静脉窦难以寻找,而改为右室双部位起搏;例2术中发生冠状静脉窦静脉夹层;例3术中突发急性左心衰竭,左室电极导线难以固定而留置经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)钢丝;例4左室电极导线置于心中静脉,在右房、右室电极植入时反复出现空气栓塞.结论 CRT术前应充分抗心力衰竭治疗,术中避免静脉夹层及空气栓塞,必要时右室双部位起搏,难以固定时留置PTCA钢丝于靶静脉内是可行的.
作者:谷惠敏;顾明;冯振勤;赵志强;于宗良 刊期: 2012年第03期
目的 比较不同的急性心肌梗死(简称心梗)造模方法导致室性心律失常发生的差异,探索佳造模方法.方法 45只苏中幼猪随机分为假手术组(Sham组,n=5)、开胸结扎左前降支(LAD)组(结扎组,n=17)和经导管球囊封堵LAD组(封堵组,n=23).结扎/封堵后90 min内心电图监测动物室性心律失常发生情况.饲养8周后,以2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、HE染色鉴定梗死模型是否成功.结果 与结扎组相比,封堵组术后即刻存活率低(60.87%vs 94.12%,P<0.05),室性早搏、室性心动过速的发生率没有明显差异(91.30%vs 70.59%,30.43%vs 29.41%;P均>0.05);但封堵组心室颤动发生率明显增高(69.57%vs 5.88%,P<0.001).8周后经TTC、HE染色鉴定,两组造模成功率无显著差异(68.75% vs 92.86%,P=0.234),但是封堵组梗死面积较大.结论 与结扎法相比,封堵法可以导致大面积心梗,室性心律失常发生率高.
作者:宋桂仙;李小荣;张凤祥;张林忠;陈明龙;杨兵;袁伟;王子盾;邱立斌;陈信光;杨国平;汪道武;曹克将 刊期: 2012年第03期
时间RR(t-RR)间期散点图是以R波发生的时间为横坐标,以该R波与其前一个R波的间期(RR间期)为纵坐标,描述的24h或者段时间发生的所有关于R波构成的t-RR间期散点图形[1].
作者:向晋涛;杨伶 刊期: 2012年第03期
目的 观察自动AV间期搜索功能双腔起搏器减少心室起搏的有效性及对心功能和快速房性心律失常的影响.方法 100例植入DDD/R起搏器的患者(有AV搜索功能50例,无AV搜索功能50例),术后1年内程控获取右室起搏百分比、高频心房事件、检查超声心动图及测试血浆心房利钠肽(ANP)值.结果 有AV搜索功能组术后3,6,12个月右室起搏百分比明显小于无AV搜索功能组(18.7%±5.6%vS 82.4%±10.2%,19.8%±6.6% vs77.3%±9.5%,18.4%±7.3%vs 79.2%±8.6%,P均<0.05).有AV搜索功能组左室舒张末内径、左房内径、左室射血分数均明显改善(P均<0.05);ANP水平明显降低(203.10±28.20 pg/ml vs 298.80±31.50pg/ml,P <0.05);高频心房事件也显著减少(18±9次vs39 ±11次,P<0.05).结论 有AV搜索功能起搏器明显减少病窦综合征患者右室起搏比例,改善心功能,并减少高频心房事件.
作者:史晓静;王高频;陶贵周 刊期: 2012年第03期
患者,男,45岁,因“阵发性心悸、胸闷6年”入院,入院诊断为阵发性室上性心动过速(室上速).心内电生理检查示心室S1S1500~600 ms刺激时显示室房分离,当心室起搏间期减至400 ~ 310 ms时,室房传导恢复为1:1,当进一步减小心室起搏间期至300 ms时,室房偏心性传导呈2:1形式,提示左侧隐匿性房室旁道伴3相、4相阻滞.采用激动标测行射频消融成功,分级递增心室刺激室房分离.
作者:赵永辉;张嘉莹;王现青;张静;徐予;付海霞 刊期: 2012年第03期
目的 观察兔左室内、外膜侧心肌电活动动态恢复曲线、局部S1S2恢复曲线,以及短期记忆特性随刺激频率的变化.方法 采用8只冠状动脉灌注兔左室楔形组织块标本,同步记录跨壁心电图和内、外膜侧心肌细胞动作电位,测量每一次搏动的动作电位时程.对标本经心内膜侧心尖部施加干扰向下扫描刺激方式刺激.首先给予基础刺激周长(BCL0)为2000 ms 10次刺激后,改变BCL1刺激(自600 ~300 ms),观察恢复曲线整体图及其跨壁异质性.结果 随刺激加快两种恢复曲线斜率均逐渐增大.但内膜侧斜率增大更为明显,随刺激加快内、外膜间差异具显著性(P<0.05).动态恢复曲线斜率的改变较局部S1S2恢复曲线斜率更为明显.动态恢复曲线与S1S2恢复曲线斜率的夹角α值反映瞬时短期记忆现象,随BCL减小α值逐渐增大,且内膜侧增大更为明显(P<0.05).结论 兔左心室壁内膜侧的动态恢复曲线和局部S1S2恢复曲线斜率均较外膜侧大,内膜侧心肌的短期记忆现象更为明显,可能为起源于心内膜侧期前刺激所引起单向传导阻滞易损窗大于外膜侧的机制之一.
作者:李丽;孙红梅;苟伟;张虹;薛小临;杨琳 刊期: 2012年第03期