张运彩；向晋涛
目的 探讨人心房肌和心室肌细胞膜上三磷酸腺苷敏感性钾通道(KATP)的结构差异性,及其主要调节亚单位磺酰脲类受体(SUR1和SUR2A)两者mRNA表达量与心房扩大的关系.方法 应用逆转录聚合酶链式反应分析正常个体心房肌和心室肌组织中KATP主要配基SUR1和SUR2A mRNA表达量的差异(共7例,左房/左室),对比正常个体左右心房(左房7例,右房6例)SUR1和SUR2A mRNA表达量的差异,并比较病人组扩大心房(8例)和正常心房(29例)两种配基的mRNA表达量差异.结果 KATP通道配基SUR1在正常个体心房中mRNA的表达高于心室(0.438 00 ±0.197 42 vs0.219 7 ±0.077 11,P＜0.05),SUR2A则在心室的表达明显高于心房(0.543 7±0.091 61 vs 0.331 9±0.087 35,P＜0.05).正常个体左房和右房中两种调节亚基其mRNA的表达量无差异,P＞0.05.病人组扩大心房中SUR1表达明显增加(0.595 9 ±0.081 56 vs 0.331 8±0.051 08,P＜0.05；心房扩大后SUR2A的表达量也有增加(0.556 1 ±0.17576 vs 0.380 1 ±0.108 94,P＜0.05).结论 正常人心房肌和心室肌细胞膜上的KATP通道存在结构异质性,心房肌的主要配基为SUR1,而心室肌主要是SUR2A,两种配基其mRNA的表达量随心房的扩大而改变.
作者：赵生娣；万军；朱丹；刘剑芳；罗臻 刊期： 2012年第06期
目的 研究心肌肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA2a)基因过表达对快速起搏右房(RAP)兔心功能及电生理的影响.方法 将新西兰大白兔动物模型随机分为假手术组(A组)；腺相关病毒/绿色荧光蛋白(AAV1/EGFP)+心房颤动(简称房颤)模型组(B组)；AAV1/SERCA2a+房颤模型组(C组)；每组各12只.A、B、C组心包腔内分别注射生理盐水、含AAV1/EGFP液、含AAV1/SERCA2a液各500μl.4周后,行心脏超声检测心功能,并行短期RAP24 h,采用心内电生理技术检测各组心房有效不应期(AERP).处死各组动物,行免疫组化检测SERCA2a在心肌中的表达情况.结果 与A组比较,B组起搏8,12,24h后AERP明显缩短(P＜0.05),而C组无明显变化(P＞0.05).与A组比较,B组左室射血分数(LVEF)降低(P＜0.05),C组未见明显变化(P＞0.05),C组SERCA2a在心房心肌组织中呈强阳性表达.结论 SERCA2a在心房肌组织中过表达有抗快速起搏致AERP缩短作用,并有保护心功能的效益.
作者：黄焰；孙娟；张广伟；徐晓霞；杨曦；王凌鹏；侯月梅 刊期： 2012年第06期
目的 对静脉推注维那卡兰快速转复心房颤动(简称房颤)的疗效及安全性进行系统评价.方法 计算机检索PubMed、Cochrane Central Register of Controlled Trials、The ISI Web of Knowledge Databases、EMBASE、www.clinicaltrials.gov、CBMdisc、CHKD中相关文献(检索时限均为建库至2011年11月30日).纳入维那卡兰治疗房颤的所有临床研究,由3名研究员根据GRADE系统推荐分级方法逐项进行质量评价和资料提取,对符合质量标准的研究结果进行Meta分析.结果 6项试验共计1 325例房颤患者符合纳入标准进入该系统评价.其中3个结局指标的GRADE系统推荐分级为高等级,分别是阵发性房颤的快速转复成功率、初发房颤的快速转复成功率以及死亡率；2个结局指标为中等级,分别是持续性房颤的快速转复成功率和药物严重不良反应(SAE)发生率.Meta分析结果显示:①阵发性房颤的快速转复成功率:在60或90 min内,维那卡兰组高于对照组[50.15％ vs 6.22％,OR12.47,95％ CI(6.73,23.14),P＜0.000 01]；②初发房颤的快速转复成功率:维那卡兰组高于对照组[57.02％ vs 5.08％,OR 23.57,95％ CI(11.86,46.85),P＜0.000 01]；③持续性房颤的快速转复成功率:与对照组相比维那卡兰表现出优势,但差异无统计学意义[10.19％ vs 1.30％,OR 6.31,95％ CI(1.06,37.70),P=0.04]；④药物SAE发生率:试验数据无差异[8.36％vs 9.26％,OR0.95,95％ CI(0.67,1.35),P=0.78]；⑤死亡率:所有受试者中有1例死亡经认定为与维那卡兰相关.结论 对于初发房颤和阵发性房颤的快速转复,维那卡兰疗效明显,且耐受性较好,SAE发生率及死亡率并未增加.
作者：胡柯；韦璎洛；王朴；郭毅；黄鹤 刊期： 2012年第06期
目的 观察国产伊布利特对兔心脏电生理作用及其随时间变化的特点.方法 健康成年新西兰大白兔20只,麻醉后气管插管,以0.284 mg/kg静脉给药并观察测量给药0,30,60,120,180,240 min右房的有效不应期(AERP)及0,10,15,30,40,60,90,120,180,240 min RR间期、PR间期、PA间期、QRS波时限、QT间期、A-H间期、H-V间期.观察常规剂量以及静脉4～6 mg伊布利特对心律、血压等的影响.结果 ①伊布利特能显著延长右房的AERP(P ＜0.05).但对AERP的频率适应性无明显影响(P＞0.05).②伊布利特对心率有抑制作用,90 min达到大效应(RR间期长达272.36±9.43 ms),后RR间期逐渐缩短.③伊布利特在给药后10 min直至240 min均可延长PR间期、QRS波时限、QT间期,以给药后90 min效应明显.对AH,HV间期无影响.④在给药后2min ST-T形态发生改变,ST段呈上斜型抬高.60 min时T波下降支逐渐显现,9 hST-T逐渐下降终呈水平型.⑤常规静脉推注给药未见心律失常,静脉给药4～6 mg时出现频发室性早搏(简称室早)四联律,继续静脉推注2mg,出现频发室早三联律,二联律.结论 伊布利特能够减慢心率,延长兔高右房AERP,常规给药剂量下健康兔无心律失常发生.
作者：张玲；马艳红；周祁娜；马嵋；侯月梅 刊期： 2012年第06期
炎症、免疫、退行性变、细胞凋亡、基因突变等多种因素未能解释致心律失常性右室心肌病(ARVC)独特的病理学特点——心肌组织脂肪浸润的发生机制.晚近研究表明桥粒斑珠蛋白(Plakoglobin,PG)核移位、Wnt/β-catenin信号通路的抑制、脂肪形成因子的增加,引起心外膜的心脏祖细胞向脂肪细胞分化,是ARVC心肌脂肪浸润的主要分子机制.
作者：戴喜艳；贺文凤；曹玲玲；周琼琼；洪葵 刊期： 2012年第06期
目的 对比心脏性猝死(SCD)一级和二级预防患者植入埋藏式心脏转复除颤器(ICD)术后生存与适当治疗的情况.方法 连续入选于本院行ICD或带除颤功能的心脏再同步治疗(CRT-D)植入术的患者,随访记录患者的生存情况、ICD保存的室性心律失常与治疗数据,对比一级预防与二级预防组间生存与ICD适当治疗,并寻找ICD术后生存和ICD适当治疗的预测因素.结果 入选124例患者,一级预防组63例,二级预防组61例,中位随访时间300天.共有12例患者死亡(9.6％),其中一级预防组7例(11.1％),二级预防组5例(8.2％),组间生存曲线无统计学差异(P =0.095).术前log(NT-proBNP)是术后生存的唯一独立预测因素(HR=8.81,P=0.047).共有24例患者接受过ICD适当治疗(19.4％),组间术后ICD适当治疗曲线存在显著差异(P=0.014).QRS波时限(QRSd)是术后ICD适当治疗的独立预测因素(HR=1.24,P=0.020).QRSd≥120 ms的患者中二级预防组患者更早接受ICD适当治疗(P =0.027),QRSd＜ 120 ms的患者中组间首次ICD适当治疗时间无差异(P =0.242).结论 因SCD一级预防与二级预防植入ICD患者在术后生存无显著差异；二级预防较一级预防患者更早接受ICD适当治疗,这种差异主要归因于术前QRSd≥120 ms的患者.
作者：梁义秀；宿燕岗；潘文志；柏瑾；王蔚；秦胜梅；葛均波 刊期： 2012年第06期
经皮肾去交感神经导管射频消融术(RSD)是一种新的非药物微创介入治疗顽固性高血压的方法.近年临床研究表明RSD可有效治疗慢性交感神经激活引起的顽固性高血压及相关心血管疾病,如糖耐量异常、心室肥厚、心房颤动和室性心律失常、呼吸睡眠暂停、动脉硬化和慢性心肾功能不全等.主要原理经肾动脉导管消融去除其周围部分传人和传出神经,通过下丘脑中枢神经反馈机制,减少肾脏局部和全身去甲肾上腺素溢出,治疗相关疾病具有广泛应用前景,可望成为心血管疾病上游革命性治疗措施.
作者：汪强；单其俊 刊期： 2012年第06期
目的 研究溶血磷脂酰胆碱(LPC)对心肌细胞T型钙通道电流(ICa,T)的影响并探讨其机制.方法 新生大鼠心室肌细胞由酶法消化分离获得后,使用全细胞膜片钳技术记录LPC(10 μmol/L)处理前后的搏动频率及ICa,T.表达人类心脏T型钙通道CaV3.1和Cav3.2亚基的人胚肾(HEK) 293细胞通过传代培养获得.各种蛋白激酶抑制剂或蛋白激酶C(PKC)亚型特异抑制剂预处理1h后,用全细胞膜片钳测定分别记录LPC处理前后的CaV3.1和Cav3.2T型钙离子通道电流.结果 LPC显著提高了新生大鼠心室肌细胞的自律性(61±7次/分vs 40±6次/分,n=6)和ICa,T(4.4 ±0.5 pA/pF,n =12 vs 3.7 ±0.4 pA/pF,n=15).在HEK293细胞中,LPC对ICaV3.1无显著影响；但显著增加了ICav3.2[LPC处理前:36.7 ±2.2 pA/pF(n =20)；10 μmol/L时:42.3±3.0 pA/pF(n=12)；50 μmol/L:47.5±3.8 pA/pF(n=8)].只有PKC抑制剂(白屈菜红碱,5μmol/L)显著减弱了LPC的作用[LPC组:增大58.5％±14.2％;PKC预处理+LPC组:增大20.4％±10.4％(P＜0.05)]；PKCα特异性抑制剂Ro-32-0432(30 nmol/L)模拟了白屈菜红碱对ICav3.2的作用[白屈菜红碱:12.7 ±2.6 pA/pF(n=8)；Ro-32-0432:12.9 ±2.3pA/pF(n=9)],而PKCβⅠ、PKCβⅡ特异性抑制剂并没有影响LPC对ICav3.2的作用.结论 LPC可能通过激活PKCα途径增强ICa,T,从而增加心室肌细胞的自律性.
作者：刘刚；田立；郑明奇；郭继鸿 刊期： 2012年第06期
女性患者,51岁,因“胸痛”就诊,采用具有描绘24 h时间RR间期(t-RR)散点图功能的长程心电图仪记录24 h动态心电图.24h t-RR散点图发生3处异常散点,作散点逆向心电图分析,很快发现室性早搏、多阵室性心动过速,室性心动过速发作之前有广泛导联ST-T段的变化.诊断:急性心肌缺血、心脏电风暴.结论:24 h t-RR散点图及逆向技术是快速分析、诊断24h动态心电图的方法.
作者：张运彩；向晋涛 刊期： 2012年第06期
1例63岁,女性患者,反复发作晕厥.人院检查血钾、血镁偏低；心电图为交界性逸搏,Ⅲ度房室传导阻滞,QTc 0.48 s.遂行VVI起搏器植入术,术中心室多个部位起搏时,均诱发多形或尖端扭转型室性心动过速(Tdp).给予补镁、补钾,异丙肾上腺素治疗,QTc 0.42 s,再次给予起搏,未再出现Tdp.
作者：胡燕；田巨龙 刊期： 2012年第06期
患者男性,53岁,术前经心电图诊断为B型预激综合征.常规行心内电生理检查及射频消融术,但术中沿二尖瓣环、三尖瓣环反复标测,始终未能标测到AV融合之靶点,于AV相对较近处多次放电无效,后在Carto系统指导下行射频消融术,心动过速下Carto系统激动顺序标测示右心耳基底部电位早,此处放电消融成功.提示对于右侧显性旁道消融,三尖瓣环不能标测到理想靶点消融无效时,应考虑到右心耳旁道等少见类型.
作者：宋红星；何冉；张杰；时东曼；郭国勋；郭赫立；刘怀霖 刊期： 2012年第06期
典型心房扑动(简称房扑)心房率一般为300次/分,当典型房扑心房率减慢时可使房扑1∶1下传激动心室,导致较快的心室率,可达230～270次/分；心内电生理检查表明典型房扑患者行射频消融术前在窦性心律时以冠状窦口S1起搏时房室结前传文氏点多≤190次/分,2:1阻滞点多≤230次/分.三尖瓣环和下腔静脉之间的峡部为典型房扑折返环的关键部位,同时峡部也是致密房室结右侧后延伸的分布区域,结合典型房扑房室传导比例和心室率的心电学特点推断至少在部分患者致密房室结及其右侧后延伸可能参与了典型房扑折返环的构成.
作者：邸成业；林文华 刊期： 2012年第06期
目的 探讨永久起搏器和埋藏式心脏转复除颤器(ICD)电极导线经静脉途径拔除的影响因素.方法 对80例永久起搏器或ICD顽固性感染患者的157根电极导线进行拔除,先采用经上腔静脉途径拔除,未成功的换经下腔静脉途径拔除.分析电极置入时间长短、电极类型、患者年龄对拔除成功率的影响.结果 拔除心房电极导线63根,右室电极导线75根,左室电极导线9根,ICD电极导线10根.拔除成功率100％.置入1年内、1～5年、5～ 10年、以及10年以上的电极导线经上腔静脉途径拔除的成功率分别为100％、86.4％、76.2％以及43.5％.不同电极类型及不同年龄患者经上腔静脉途径拔除电极导线的成功率无差异.结论 经上腔静脉途径拔除永久起搏器或ICD电极导线的成功率较高,且不受电极类型及患者年龄影响,但随着电极置入时间的延长,其成功率降低.
作者：陈进；李学斌；王龙；李鼎；张萍；段江波；苑翠珍；郭继鸿 刊期： 2012年第06期
目的 研究步长稳心颗粒对心力衰竭(简称心衰)兔心室肌在体电生理特性的影响.方法 将32只日本大耳兔分为四组:假手术组、假手术稳心颗粒组、心衰组、心衰稳心颗粒组.采用主动脉瓣返流联合腹主动脉缩窄的方法制作心衰模型,假手术稳心颗粒组和心衰稳心颗粒组用稳心颗粒干预,8周后开胸记录心室肌单向动作电位(MAP)及有效不应期(ERP),左室心尖三层心肌的动作电位复极90％时程(MAPD90)并计算跨室壁复极离散度(TDR),测量心室颤动阈值(VFT).结果 与心衰组比较,心衰稳心颗粒组左室射血分数和左室短轴缩短率显著增高(P均＜0.05),而左室收缩末及舒张末内径、容积均缩小(P＜0.05).与假手术组比较,假手术稳心颗粒组和心衰组的心室肌MAPD50、MAPD90、ERP延长(P均＜0.05),但心衰组和心衰稳心颗粒组间并无统计学差异(P＞0.05).与假手术组、心衰稳心颗粒组比较,心衰组左室中层心肌细胞MAPD90明显延长(P＜0.05),TDR明显增加(P＜0.05)；与心衰组比较,心衰稳心颗粒组的VFT明显升高(P＜0.05).结论 稳心颗粒可能通过缩短TDR和提高VFT起到抗心衰时室性心律失常作用；并不能使心衰时已延长的MAPD和ERP发生改变.
作者：刘明鑫；权力；连志明；张丹；王晞；王腾；胡萍；唐艳红；黄从新 刊期： 2012年第06期
目的 研究心室壁中层(M层)起搏对缺血再灌注犬跨壁复极离散(TDR)的影响,探讨采用M层起搏技术防治TDR增大相关性心律失常的可行性.方法 制作正常犬及缺血再灌注后犬左室楔形心肌组织块模型,观察心内、外膜及M层起搏时,各层心肌动作电位时程(APD)及TDR的变化.结果 心室内、外膜和M层起搏,心肌各层APD无显著变化(P＞0.05)；在正常状态时,心外膜起搏时,心外膜与M层之间的传导时间(TM-Epi)(24.3±2.4ms)显著长于心内膜起搏(12.0±0.8 ms)或M层起搏(12.6±0.7 ms)时的TM-Epi(P＜0.05).M层起搏时,TDR较外膜起搏明显减小(34.9 ±5.4 ms vs 71.5 ±6.1 ms,P＜0.01),与内膜起搏(35.9 ±5.4 ms)相比无显著差异(P＞0.05).缺血再灌注后,结果与正常状态时相似.心外膜起搏(32.3 ±5.8 ms)时,TM-Epi较M层起搏(15.1±2.9ms)或内膜起搏(15.3 ±2.8 ms)进一步延长(P＜0.05).M层起搏时,TDR较外膜起搏明显减小(63.3 ±13.3 msvs 111.1 ±17.7 ms,P＜0.01),与内膜起搏(62.8±13.8 ms)相比无显著差异(P＞0.05).结论 与心外膜起搏相比,M层起搏可有效减小TDR；但与心内膜起搏相比,无明显差别.
作者：徐涛；黄颖；王昊；廖德宁 刊期： 2012年第06期
目的 观察家庭监测(HM)功能对安置起搏器患者监测报警事件的应用.方法 植入带有HM系统的双腔或三腔起搏器患者28例,随访15.71 ±9.73个月,记录系统传送的事件及返院随访的情况.结果 17例(61％)患者传送了报警事件.临床心血管事件报警8例,其中心房颤动报警为多见,较常规随访提早发现32.2±19.0天.起搏系统报警事件14例(34次),其中以P波感知不良报警次数多,为17次,较常规随访提早发现42.5 ±25.3天.结论 HM系统可在下一次常规随访前提早发现报警事件,有助于起搏器术后患者的实时监测和随访.
作者：汤娇娇；陈东骊；刘烈；梁远红；费洪文；陈泗林 刊期： 2012年第06期
蝉联现象是心电图常见现象,但多由于心脏内存在解剖或功能上的两条传导径路所致.1例女性患者,60岁,因Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞安置DDD起搏器后出现了起搏器介导的房室传导阻滞的蝉联现象,正常的房室通道作为一条径路,而起搏器房室顺序起搏或心房感知心室起搏作为另一条径路参与其中.
作者：王建勇；陈元禄 刊期： 2012年第06期
自主神经平衡对心力衰竭(简称心衰)的进展有着重要影响.迷走神经活性降低通过压力反射敏感性下降、乙酰胆碱受体的改变以及多种血管活性物质的变化加速心衰的进展.药物干预或迷走神经刺激均可延缓心衰进程中的心室结构重构及电重构.但直接刺激迷走神经治疗心衰的具体策略及安全性尚有待进一步研究.
作者：季萌；周祁娜 刊期： 2012年第06期
目的 分析埋藏式心脏转复除颤器(ICD)参数优化在减少ICD不适当电击中的作用.方法 62例植入ICD的患者,男45例,女17例,植入单腔ICD 29例,双腔ICD 13例,三腔ICD 20例,随访20.6±14.6个月.结果 6例出现不适当电击,占9.7％.其中双腔ICD 5例,三腔ICD 1例.出现不适当电击的患者的临床特征与其他患者并无区别.在分析患者发生不适当电击的原因后在抗心律失常药物的基础上调整优化ICD参数,包括:延长快室性心动过速(FVT)或VT2区的识别心搏数目；提高心室颤动区的判定心搏数目和低限频率；调整P-R Logic分区比值；严格室上性心动过速与室性心动过速的鉴别流程.经治疗后6例均未再发生不适当电击.结论 根据患者出现不适当电击的临床情况和ICD的内在鉴别流程,个体化ICD参数优化是减少不适当电击的有效手段.
作者：吴冬燕；卢凤民；付乃宽；许静 刊期： 2012年第06期
2例发作阵发性室上性心动过速患者心电图动态观察发现V1～V6导联ST段及T波的缺血性改变并伴有心肌损伤标志物的升高,冠状动脉造影发现2例患者前降支中或远段有心肌桥.提示合并心肌桥的患者室上性心动过速发作时可引起严重的心肌缺血.
作者：程京华；宫剑滨 刊期： 2012年第06期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
