王新华；刘旭；施海峰；孙育民；谭红伟；周立；施惠华；姜伟峰
过去20年磁共振技术的不断发展使磁共振成像(MRI)日益成为一个有魅力的影像学方法 .在20世纪之前携带永久性心脏起搏器和除颤器是MRI检查的严格禁忌证,目前由于心脏植入器械材料和工艺的改善,使其具有一定的抗MRI检查受损的特性,并且有大量的体外、动物实验和临床资料,证实MRI用于心血管装置病人检查具有一定程度上的安全性.但安全的MRI检查,必须包含严格的病例筛选、周全的风险受益评估、检查过程中器械状态的程控及必要的医生监管.
作者：徐强；屈百鸣 刊期： 2009年第03期
2例起搏器外露感染采用彻底切除感染组织,将起搏器彻底消毒后重新深层埋置,术后伤口Ⅰ期愈合,随访6个月,术区无再次感染发生.结论:起搏器囊袋感染可根据不同情况灵活选择处理方法.
作者：刘旭光；韩方雷；安君；赵学忠；郑杨；孙德国；丰小星 刊期： 2009年第03期
目的 观察风湿性心脏病慢性心房颤动(简称房颤)患者右心耳肝细胞生长因子(HGF)及受体(c-Met)表达的变化.方法 将术中获取右心耳的27例风湿性瓣膜病患者分为2组,其中窦性心律(简称窦律)组8例,慢性房颤组19例,另选先天性心脏病患者8例(均为窦律)作为对照组,以β-肌动蛋白(β-actin)为内参照基因,采用实时荧光定量聚合酶链式反应 (Real time PCR)技术测定心房组织中HGF、c-Met mRNA的含量,用免疫组织化学方法 评价HGF及c-Met的蛋白表达情况.结果 与对照组和窦律组比较,慢性房颤组HGF表达显著下降(P<0.01).而风心窦律组与对照组无差异.c-Met mRNA的表达三组无差异.结论 慢性房颤患者心房组织HGF的表达显著降低,而其受体c-Met在房颤患者心房组织中未见明显变化.
作者：李宏松；徐瑾；李洪波；陈颖敏；刘建平 刊期： 2009年第03期
先证者男性,45岁.间断胸痛4月,晕厥1次入院.心电图V2～V4导联可见J波,J波后ST段抬高0.05～0.1 mV,T波直立.平板运动试验、心脏超声、冠状动脉造影无异常.其祖父、父亲、二叔早发猝死史.其弟、其弟之子心电图亦有J波伴ST段抬高.考虑可能系一少见的有明显家族遗传倾向的恶性心律失常疾病.
作者：马建新；李运田 刊期： 2009年第03期
目前发现多种临床心律失常综合征与微小RNA(miRNA)有关.miRNA在基因转录后调节中扮演重要角色.它影响离子通道基因的表达,同时也影响非离子通道基因表达,从而参与调节心脏节律.不同病理状态(如心肌梗死、心肌肥厚等)下,miRNA表达的异常,导致其所调控基因的表达改变,是心律失常发生的重要机制.对miRNA的研究,有助于阐明心律失常的发生机制,开拓心律失常治疗的新途径.
作者：孙莉萍；浦介麟 刊期： 2009年第03期
目的 观察三维磁导航系统标测和消融快速性心律失常的疗效.方法 结合Niobe II磁导航系统和CARTO-RMT电解剖标测系统,采用4 mm-顶端的NaviStar-RMT标测和消融导管进行射频消融治疗快速性心律失常.结果 10例患者,男6例,女4例.房室结折返性心动过速4例,其中1例合并阵发性心房颤动,左侧房室旁道2例,右侧房室旁道1例,典型心房扑动2例,右室流出道室性心动过速1例.磁导航系统遥控操作,10例均完成电生理标测.9例消融成功,失败1例为心房扑动患者,换用NaviStar盐水灌注导管后消融成功.导管操作时间93±33.1 min,X线曝光时间12.5±6.5 min.随访6个月无复发.结论 对于快速性心律失常,应用磁导航系统可进行有效和安全的三维标测和消融.
作者：喻荣辉；马长生；董建增；刘兴鹏；汤日波；龙德勇；田颖；张铭；史力生；郑斌；陶海龙 刊期： 2009年第03期
目的 对发热诱发Brugada波的遗传学及心电参数危险性进行分析.方法 使用DNA直接测序法对临床收集的5例发热诱发Brugada波患者进行基因筛查,并回顾性调查127例住院发热患者心电图上Brugada波和不完全右束支传导阻滞(IRBBB),并与正常对照组进行心电参数的比较.结果 5例发热诱发Brugada ECG患者未发现基因突变.127例发热患者Brugada波1例,发生率为0.8%,13例有IRBBB.发热组患者QTc和TpTe间期较正常对照延长(P<0.05).0.5～3年随访126例患者无一例发生心源性猝死.结论 发热致Brugada波个体与钠通道基因突变无关联.发热诱发Brugada波的健康个体心血管事件发生率低.
作者：胡金柱；洪葵；俞建华；周慧；刘勇；陈静；李菊香；颜素娟；程晓曙 刊期： 2009年第03期
早期复极改变(ERV)为下壁或侧壁导联J点抬高至少0.1 mV,表现为QRS-ST处粗钝或切迹,即J波.动物实验观察ERV与Brugada综合征(BrS)可以相互转换.ERV、特发性心室颤动和BrS三者心电现象的不同机制是由于瞬时外向钾电流及其介导的外膜尖峰和穹窿的差异所致;近期研究揭示ERV与心脏骤停或心脏猝死有关.
作者：洪葵；周慧 刊期： 2009年第03期
患者男,63岁.2000年因先天性房间隔缺损行介入封堵治疗,同时发现慢性心房颤动(简称房颤)予药物治疗.2008年4月因房颤药物疗效不佳行导管消融术,X线透视下在封堵器边缘下方两次房间隔穿刺后,成功完成环肺静脉隔离和碎裂电位消融.术后随访6月余,维持稳定窦性心律.
作者：王新华；刘旭；施海峰；孙育民；谭红伟；周立；施惠华；姜伟峰 刊期： 2009年第03期
目的 评价右室流出道(RVOT)和右室心尖部(RVA)起搏对心脏收缩同步性、收缩功能和左室重构的影响.方法 82例高度或III度房室传导阻滞患者随机分为RVOT起搏组(A组,n=43)和RVA起搏组(B组,n=39),以术前左室12节段达峰时间标准差(Ts-SD)是否>32.6 ms对两组患者进行亚组分组,Ts-SD>32.6 ms者为A1亚组与B1亚组,Ts-SD≤32.6 ms为A2亚组与B2亚组.于术前及术后6个月分别进行超声心动图检查,测量舒张末左室容积(LVEDV)、收缩末左室容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF),并采集组织多普勒图像(TDI)进行脱机分析,测量主动脉瓣射血前时间(APET)、肺动脉瓣射血前时间(PPET)、左室12节段收缩达峰时间(Ts),计算室间电机械延迟(IVMD)和Ts-SD.结果 术后6个月,两组的IVMD均较术前增加;两组Ts-SD与术前比无差异.亚组分析表明术前同步性好的A2、B2亚组术后Ts-SD升高;术前同步性差的A1亚组术后Ts-SD降低.术后6个月两组LVEDV、LVESV及LVEF与术前比较均无差异,组间比较亦无差异.结论 RVOT和RVA起搏短期内对左室收缩功能及左室重构均无影响,术前收缩不同步者可从RVOT起搏中获益.
作者：巩雪；宿燕岗；潘文志；崔洁；舒先红；陈松文；孙敏敏；刘少稳；葛均波 刊期： 2009年第03期
患者女性,64岁,双目失明4年,因III度房室传导阻滞植入起搏器.术后当夜发作呼吸困难,心肌酶升高,心脏彩色超声心动图提示左室节段性运动异常,心尖部变薄,几乎不动.冠状动脉造影未见急性冠状动脉闭塞,诊断Takotsubo心肌病.
作者：刘金秋；孙颖慧；盖郁博；尹晓盟；夏云龙；丛涛；洪丽；王莹琦；张树龙；高连君；杨延宗 刊期： 2009年第03期
目的 分析埋藏式心脏转复除颤器(ICD)误治疗的主要原因并探讨应对策略.方法 对30例符合纳入标准的ICD植入病人进行随访分析,其中心脏性猝死一级预防23例,二级预防7例;单腔ICD 17台,双腔ICD 13台(包括CRT-D 4台).术后3个月进行常规随访,以后每6个月随访1次.随访期间如果病人自觉ICD放电或其它相关症状尽早至医院随访.由2位有经验的电生理专业医生根据ICD治疗事件心内电图对ICD治疗方式进行分类,如果治疗不是针对室性心动过速(VT)或心室颤动(VF)则该治疗定义为误治疗.结果 78例次随访中,45次ICD治疗事件包括36次抗心动过速治疗(ATP)和9次放电,其中误治疗33次(73%),包括27次ATP治疗和6次放电.33次误治疗共涉及5例病人(17%),均为单腔ICD.误治疗的原因均为室上性快速性心律失常(SVT-A).结论 误治疗是比较常见的ICD相关事件.植入ICD后应尽早打开SVT-A相关的诊断功能.
作者：陈太波；程康安；高鹏；刘博江；范静波；方全 刊期： 2009年第03期
目的 研究慢性应激对抑郁大鼠心房、心室场电位时程(FAPD )的影响.方法 随机将20只大鼠分为对照组、抑郁组,对抑郁组大鼠进行连续21 天的慢性应激.应用微电极阵列技术(MEA)记录心房、心室肌场电位波形、心房、心室FAPD.结果 抑郁组大鼠慢性应激后的糖水消耗试验、自主活动得分均明显低于对照组( P<0.01).MEA记录技术可以记录到60个位点心房、心室肌FAPD不同的波形;抑郁组大鼠心房FAPD高于对照组(83.14±4.61 ms vs 45.76±3.66 ms,P<0.05).两组心室肌FAPD无差异.结论 慢性应激所致的抑郁可明显延长大鼠心房FAPD,这可能是抑郁导致心律失常的机制之一.
作者：刘政疆；侯月梅；马晓洁；孙娟；热依兰 刊期： 2009年第03期
目的 观察舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响.方法 72只大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注对照组(I-R组)、缺血预处理组(IPC组)和舒芬太尼不同剂量预处理组(SPC1、SPC2、SPC3组).舒芬太尼不同预处理组分别以0.25,1,5 μg/kg静脉泵注5 min,停止5 min,重复进行3次.于缺血前30 min、缺血30 min、再灌注90 min时记录心电图,观察测定左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP),并记录缺血30 min、再灌注40 min内心律失常评分.并取右室心肌组织行超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)测定.结果 与sham组比较,I-R组LVDP、SOD降低,LVEDP、MDA升高,心律失常评分升高(P<0.05或0.01);与I-R组比较,IPC组以及SPC1、SPC2、SPC3组LVDP、SOD升高,LVEDP、MDA降低,心律失常评分降低(P<0.05或0.01). 结论 舒芬太尼可模拟心脏缺血预处理作用,可降低心肌缺血再灌注室性心律失常的发生.
作者：陈中青；张冬梅；贾绍斌 刊期： 2009年第03期
虽然研究反映高甘油三酯血症者冠心病(CHD)危险增高,但并非所有高甘油三酯者的危险都相同.从临床医生的角度看,高甘油三酯血症者CHD危险常增高.高危者甘油三酯水平为200～800 mg/dl,高甘油三酯者伴有高LDL(混合性高脂血症)和低HDL(脂质triad)时,CHD危险加重.
作者：余国膺 刊期： 2009年第03期
目的 研究内源性大麻样物质花生四烯酸乙醇胺(AEA)对乳鼠心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)及持续外向钾电流(Isus)的作用.方法 体外培养乳鼠心室肌细胞,应用全细胞膜片钳方法 检测不同浓度的AEA对Ito及Isus的作用.结果 20 nmol/L AEA即可显著抑制心肌细胞Ito及Isus的电流密度(分别为16.13±3.31 pA/pF vs 14.48±1.97 pA/pF,及11.17±3.25 pA/pF vs 10.16±3.21 pA/pF;P均<0.01).逐步增加AEA的浓度至100,500 nmol/L及1,5 ,10 μmol/L仍然对Ito及Isus有抑制作用,但对Ito电流密度抑制多的是5 μmol/L AEA,而对Isus电流密度产生大抑制作用的AEA浓度为1 μmol/L.结论 AEA对体外培养的乳鼠心肌细胞的Ito及Isus具有抑制作用,这一作用在一定的药物浓度范围内随剂量增加而增加.
作者：谭真；廖大清；黄德嘉 刊期： 2009年第03期
欧洲心律失常学会第五次年会于2009年4月19~21日在法国巴黎召开.会议就致心律失常性右室心肌病(ARVC/D)设了专题论坛.首先,来自英国的Mckenna医师做了ARVC/D遗传背景的报告.
作者：刘文玲；胡大一 刊期： 2009年第03期
1例77岁男性患者,既往有下壁、后壁心肌梗死,入院后第1次发作宽QRS波心动过速,发现每个QRS波后均有一小波,心动过速终止后每个QRS波后仍有一小波.次日又发作另一形态的QRS波心动过速,其QRS波后无前述小波.通过运用心电图理论知识与心电图前后不同时期的对照,以及结合患者心肌梗死病史,分析认为这一小波为心室晚电位,即存活岛状心肌产生的迟后于QRS波的高频低幅碎裂电位.
作者：刘仁光；徐兆龙 刊期： 2009年第03期
热休克蛋白(HSPs)作为分子伴侣保证蛋白质的正确折叠,并在各种应激中保护细胞免受损伤.近来发现HSPs还具有免疫原性,能被分泌至细胞膜表面或进入血液,并参与细胞间信号转导.HSPs与心房颤动(简称房颤)关系的研究主要涉及:不同种类HSPs在房颤中的表达及其作用,HSPs与心脏外科手术后房颤发生率的关系,HSPs自身免疫效应对房颤的影响,及HSPs与心房重构的关系等.这些研究促进了对房颤发生发展机制的深入理解,并有望形成防治房颤的新策略.
作者：张宇祯；曹克将 刊期： 2009年第03期
探讨在心肌缺血再灌注损伤中缺血预处理(IPreC)和后处理(IPostC)联合应用是否有协同保护作用.以雄性Wistar大鼠建立缺血再灌注模型.检测血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK),通过氯化三苯基四氮唑方法 估计梗死心肌面积,同时检测心肌组织中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 IPreC、IPostC和两者联合使用后,在减少梗死面积,抑制LDH和CK以及MDA的增加,以及降低SOD和GSH-Px方面并没有协同保护作用.提示它们可能存在共同的信号通路机制.
作者：杨新红；李艳；王晓红；刘华芬；刘秀娟 刊期： 2009年第03期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
