巩雪；宿燕岗；潘文志；崔洁；舒先红；陈松文；孙敏敏；刘少稳；葛均波
先证者男性,45岁.间断胸痛4月,晕厥1次入院.心电图V2～V4导联可见J波,J波后ST段抬高0.05～0.1 mV,T波直立.平板运动试验、心脏超声、冠状动脉造影无异常.其祖父、父亲、二叔早发猝死史.其弟、其弟之子心电图亦有J波伴ST段抬高.考虑可能系一少见的有明显家族遗传倾向的恶性心律失常疾病.
作者：马建新；李运田 刊期： 2009年第03期
探讨室上性心动过速时缺血型ST段下移与冠心病的关系.分析48例室上性心动过速发作时出现ST段下移并行冠状动脉造影者的临床和心电指标,发现23例(47.92%)有冠心病,年龄越大,室上性心动过速缺血性ST下移动诊断冠心病价值越高.
作者：周纪宁；左进；王芳；陈芳 刊期： 2009年第03期
2例起搏器外露感染采用彻底切除感染组织,将起搏器彻底消毒后重新深层埋置,术后伤口Ⅰ期愈合,随访6个月,术区无再次感染发生.结论:起搏器囊袋感染可根据不同情况灵活选择处理方法.
作者：刘旭光；韩方雷；安君；赵学忠；郑杨；孙德国；丰小星 刊期： 2009年第03期
1例77岁男性患者,既往有下壁、后壁心肌梗死,入院后第1次发作宽QRS波心动过速,发现每个QRS波后均有一小波,心动过速终止后每个QRS波后仍有一小波.次日又发作另一形态的QRS波心动过速,其QRS波后无前述小波.通过运用心电图理论知识与心电图前后不同时期的对照,以及结合患者心肌梗死病史,分析认为这一小波为心室晚电位,即存活岛状心肌产生的迟后于QRS波的高频低幅碎裂电位.
作者：刘仁光；徐兆龙 刊期： 2009年第03期
目的 观察舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响.方法 72只大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注对照组(I-R组)、缺血预处理组(IPC组)和舒芬太尼不同剂量预处理组(SPC1、SPC2、SPC3组).舒芬太尼不同预处理组分别以0.25,1,5 μg/kg静脉泵注5 min,停止5 min,重复进行3次.于缺血前30 min、缺血30 min、再灌注90 min时记录心电图,观察测定左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP),并记录缺血30 min、再灌注40 min内心律失常评分.并取右室心肌组织行超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)测定.结果 与sham组比较,I-R组LVDP、SOD降低,LVEDP、MDA升高,心律失常评分升高(P<0.05或0.01);与I-R组比较,IPC组以及SPC1、SPC2、SPC3组LVDP、SOD升高,LVEDP、MDA降低,心律失常评分降低(P<0.05或0.01). 结论 舒芬太尼可模拟心脏缺血预处理作用,可降低心肌缺血再灌注室性心律失常的发生.
作者：陈中青；张冬梅；贾绍斌 刊期： 2009年第03期
目的 评价右室流出道(RVOT)和右室心尖部(RVA)起搏对心脏收缩同步性、收缩功能和左室重构的影响.方法 82例高度或III度房室传导阻滞患者随机分为RVOT起搏组(A组,n=43)和RVA起搏组(B组,n=39),以术前左室12节段达峰时间标准差(Ts-SD)是否>32.6 ms对两组患者进行亚组分组,Ts-SD>32.6 ms者为A1亚组与B1亚组,Ts-SD≤32.6 ms为A2亚组与B2亚组.于术前及术后6个月分别进行超声心动图检查,测量舒张末左室容积(LVEDV)、收缩末左室容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF),并采集组织多普勒图像(TDI)进行脱机分析,测量主动脉瓣射血前时间(APET)、肺动脉瓣射血前时间(PPET)、左室12节段收缩达峰时间(Ts),计算室间电机械延迟(IVMD)和Ts-SD.结果 术后6个月,两组的IVMD均较术前增加;两组Ts-SD与术前比无差异.亚组分析表明术前同步性好的A2、B2亚组术后Ts-SD升高;术前同步性差的A1亚组术后Ts-SD降低.术后6个月两组LVEDV、LVESV及LVEF与术前比较均无差异,组间比较亦无差异.结论 RVOT和RVA起搏短期内对左室收缩功能及左室重构均无影响,术前收缩不同步者可从RVOT起搏中获益.
作者：巩雪；宿燕岗；潘文志；崔洁；舒先红；陈松文；孙敏敏；刘少稳；葛均波 刊期： 2009年第03期
目的 对发热诱发Brugada波的遗传学及心电参数危险性进行分析.方法 使用DNA直接测序法对临床收集的5例发热诱发Brugada波患者进行基因筛查,并回顾性调查127例住院发热患者心电图上Brugada波和不完全右束支传导阻滞(IRBBB),并与正常对照组进行心电参数的比较.结果 5例发热诱发Brugada ECG患者未发现基因突变.127例发热患者Brugada波1例,发生率为0.8%,13例有IRBBB.发热组患者QTc和TpTe间期较正常对照延长(P<0.05).0.5～3年随访126例患者无一例发生心源性猝死.结论 发热致Brugada波个体与钠通道基因突变无关联.发热诱发Brugada波的健康个体心血管事件发生率低.
作者：胡金柱；洪葵；俞建华；周慧；刘勇；陈静；李菊香；颜素娟；程晓曙 刊期： 2009年第03期
目的 观察β3-肾上腺素能受体(AR)兴奋对实验性心力衰竭(简称心衰)大鼠心室肌细胞内L-型Ca2+通道(ICa-L)的影响.方法 雄性成年Wistar大鼠随机分为心衰组及对照组.通过结扎大鼠冠状动脉前降支制作大鼠实验性心衰模型,经典酶分离法分离心肌细胞,膜片钳技术观察β3-AR激动剂BRL-37344对心室肌细胞ICa-L的影响.结果 与对照组比较,心衰心室肌细胞的ICa-L电流明显降低(P<0.05);当膜电位在-20,-10,0 ,10 mV时,BRL37344(1 mol/L)降低对照组细胞ICa-L的幅度分别为41.8%、20.0%、15.1%、11.3%(P<0.05);BRL37344(1 mol/L)降低心衰组心肌细胞ICa-L的幅度分别为63.0%、40.4%、67.6%、62.8%(P<0.05);同等剂量的BRL37344(1 mol/L)降低心衰心室肌ICa-L的幅度大于对照心室肌ICa-L的幅度(P<0.05).结论 β3-AR激动剂可以下调大鼠心室肌细胞内ICa-L,在心衰大鼠心肌ICa-L下调幅度更明显.
作者：邓义军；伍卫；方昶；黄至斌；聂如琼 刊期： 2009年第03期
对房室结折返性室上性心动过速,少数右侧慢径反复消融仍不能成功.有研究发现,对此类患者,尝试左侧消融大多能成功,左侧消融成功与该部分患者房室连接的电生理特点及局部解剖结构与折返环构成的复杂性有关,提示对右侧消融失败病例,左侧消融是一种可以尝试的选择.
作者：张晓锋；杜日映；史俊忠 刊期： 2009年第03期
患者男,63岁.2000年因先天性房间隔缺损行介入封堵治疗,同时发现慢性心房颤动(简称房颤)予药物治疗.2008年4月因房颤药物疗效不佳行导管消融术,X线透视下在封堵器边缘下方两次房间隔穿刺后,成功完成环肺静脉隔离和碎裂电位消融.术后随访6月余,维持稳定窦性心律.
作者：王新华；刘旭；施海峰；孙育民；谭红伟；周立；施惠华；姜伟峰 刊期： 2009年第03期
评估生物标志对急性冠状动脉综合征(ACS)病人危险分层为重要.心肌特异的肌钙蛋白(Tns)对心肌损伤的特异性及敏感性均高.多项研究均说明它在这些方面优于CK-ⅡB.因此,ESC/ACC委员会共识修订了2000年心肌梗死(MI)的定义,将Tn列为诊断MI的必备条件.指南的这一改动提高了急性MI的诊断率,增加了冠心病事件高危人数.
作者：余国膺 刊期： 2009年第03期
目前发现多种临床心律失常综合征与微小RNA(miRNA)有关.miRNA在基因转录后调节中扮演重要角色.它影响离子通道基因的表达,同时也影响非离子通道基因表达,从而参与调节心脏节律.不同病理状态(如心肌梗死、心肌肥厚等)下,miRNA表达的异常,导致其所调控基因的表达改变,是心律失常发生的重要机制.对miRNA的研究,有助于阐明心律失常的发生机制,开拓心律失常治疗的新途径.
作者：孙莉萍；浦介麟 刊期： 2009年第03期
目的 研究慢性应激对抑郁大鼠心房、心室场电位时程(FAPD )的影响.方法 随机将20只大鼠分为对照组、抑郁组,对抑郁组大鼠进行连续21 天的慢性应激.应用微电极阵列技术(MEA)记录心房、心室肌场电位波形、心房、心室FAPD.结果 抑郁组大鼠慢性应激后的糖水消耗试验、自主活动得分均明显低于对照组( P<0.01).MEA记录技术可以记录到60个位点心房、心室肌FAPD不同的波形;抑郁组大鼠心房FAPD高于对照组(83.14±4.61 ms vs 45.76±3.66 ms,P<0.05).两组心室肌FAPD无差异.结论 慢性应激所致的抑郁可明显延长大鼠心房FAPD,这可能是抑郁导致心律失常的机制之一.
作者：刘政疆；侯月梅；马晓洁；孙娟；热依兰 刊期： 2009年第03期
急性右室心肌梗死(ARVI)22例.急性期STV3R～STV7R可见典型的心肌梗死的ST-T动态变化.20例合并下壁、后壁梗死,18例STⅢ＞STⅡ;合并房室传导阻滞8例;完全性右束支传导阻滞3例,心房颤动5例.结论 :ARVI常合并下后壁梗死和传导阻滞、心律失常、应动态、全面分析心电图的变化才能作出正确完整的诊断.
作者：雷玉华；张长江；李田；杜玉彬；李元红；及新 刊期： 2009年第03期
目的 探讨国人Brugada综合征(BrS)患者及疑似者中SCN5A基因变异情况.方法 对5例确诊和12例疑似BrS 患者及部分家属进行临床分析并随访,用直接测序法检测SCN5A基因多态/突变情况.结果 在 1例确诊者中发现R1913C错义突变;在17例患者中共发现10种单核苷酸多态性(SNPs)位点,分别为G87A、703+130G>A、1141-3C>A、A1673G、G3578A、3840+73G>A、4245+81G>T、4245+82A>G、4299+53T>C 、T5457C.其中在1例疑似患者中发现的位点4245+81G>T为首次报道.结论 首次在BrS 患者中发现R1913C突变;同时在一例疑似患者中发现了1种新SNP 4245+81G>T.
作者：仇晓亮；刘文玲；胡大一；路亚枫；李蕾；孙艺红；李翠兰 刊期： 2009年第03期
早期复极改变(ERV)为下壁或侧壁导联J点抬高至少0.1 mV,表现为QRS-ST处粗钝或切迹,即J波.动物实验观察ERV与Brugada综合征(BrS)可以相互转换.ERV、特发性心室颤动和BrS三者心电现象的不同机制是由于瞬时外向钾电流及其介导的外膜尖峰和穹窿的差异所致;近期研究揭示ERV与心脏骤停或心脏猝死有关.
作者：洪葵；周慧 刊期： 2009年第03期
目的 探讨应用非接触式球囊三维标测系统(EnSite Array) 指导下心房颤动(简称房颤)个体化射频消融的临床效果.方法 18例阵发性房颤患者,应用EnSite Array三维标测房颤优势电传导部位指导个体化消融,并结合大头电极心房内描记到或虚拟电位显示为碎裂电位区进行消融,消融终点为房颤终止转窦性心律或消融线形成双向阻滞.重复术前电刺激或用异丙上腺素静脉滴注后不能诱发或诱发<30 s的房颤.结果 首次消融的即时成功率为94.4% (17 /18),消融中1例出现心包压塞.15例行左右上肺静脉之间靠顶部心房电学改良消融,11例加左上肺静脉与左心耳之间等部位消融,6例加消融左或/和右房峡部或冠状窦口等部位消融.随访15.3±11.3个月,14例术后不服用抗心律失常药物均无房颤发生,3例房颤复发,1例出现心房扑动发作,中期成功率77.8%(14/18).结论 EnSite Array指导下实时根据房颤优势传导区个体化射频消融,消融靶点灵活、针对性强,消融创伤小,中期效果良好.
作者：唐安丽；何建桂；冯冲；王业松；柳俊；吴素华；廖新学；董吁钢 刊期： 2009年第03期
目的 研究内源性大麻样物质花生四烯酸乙醇胺(AEA)对乳鼠心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)及持续外向钾电流(Isus)的作用.方法 体外培养乳鼠心室肌细胞,应用全细胞膜片钳方法 检测不同浓度的AEA对Ito及Isus的作用.结果 20 nmol/L AEA即可显著抑制心肌细胞Ito及Isus的电流密度(分别为16.13±3.31 pA/pF vs 14.48±1.97 pA/pF,及11.17±3.25 pA/pF vs 10.16±3.21 pA/pF;P均<0.01).逐步增加AEA的浓度至100,500 nmol/L及1,5 ,10 μmol/L仍然对Ito及Isus有抑制作用,但对Ito电流密度抑制多的是5 μmol/L AEA,而对Isus电流密度产生大抑制作用的AEA浓度为1 μmol/L.结论 AEA对体外培养的乳鼠心肌细胞的Ito及Isus具有抑制作用,这一作用在一定的药物浓度范围内随剂量增加而增加.
作者：谭真；廖大清；黄德嘉 刊期： 2009年第03期
整流(rectification)特性是一用来描述某种导体对不同方向导电程度差异的特殊物理名词.从广义上讲,离子通道也是一种导体,且离子从膜两侧向对侧的通透程度也可能不尽相同,故将“整流”引用到描述通道传导离子能力的门控动力学特点上来.
作者：陆彤；蒋彬 刊期： 2009年第03期
虽然研究反映高甘油三酯血症者冠心病(CHD)危险增高,但并非所有高甘油三酯者的危险都相同.从临床医生的角度看,高甘油三酯血症者CHD危险常增高.高危者甘油三酯水平为200～800 mg/dl,高甘油三酯者伴有高LDL(混合性高脂血症)和低HDL(脂质triad)时,CHD危险加重.
作者：余国膺 刊期： 2009年第03期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
