孙莉萍；浦介麟
热休克蛋白(HSPs)作为分子伴侣保证蛋白质的正确折叠,并在各种应激中保护细胞免受损伤.近来发现HSPs还具有免疫原性,能被分泌至细胞膜表面或进入血液,并参与细胞间信号转导.HSPs与心房颤动(简称房颤)关系的研究主要涉及:不同种类HSPs在房颤中的表达及其作用,HSPs与心脏外科手术后房颤发生率的关系,HSPs自身免疫效应对房颤的影响,及HSPs与心房重构的关系等.这些研究促进了对房颤发生发展机制的深入理解,并有望形成防治房颤的新策略.
作者：张宇祯；曹克将 刊期： 2009年第03期
患者男性,50岁,临床诊断:慢性肾炎、慢性肾功能不全(尿毒症期).患者并发高钾血症,心电图检查发现极缓型窦室传导,经予利尿、高糖加胰岛素、补充钙剂等药物处理以及紧急血液透析后血钾降低,窦室传导消失,恢复正常窦性心律.
作者：甘剑挺；刘明；吴鹏；王正东 刊期： 2009年第03期
经导管射频消融治疗心房颤动的患者越来越多,为减少血栓的发生,围术期的抗凝治疗不容忽视.目前抗凝的主要药物为肝素、低分子肝素和华法林,具体应用方法 国内外已逐渐规范,但国内术中肝素剂量偏小,缺乏激活凝血时间的指导,是否安全有待进一步研究.另外术后华法林应用时间、低分子肝素是否能替代华法林抗凝,需大规模临床试验证实.新型口服抗凝药是否能真正应用于临床,值得期待.
作者：刘艳霞；王祖禄 刊期： 2009年第03期
欧洲心律失常学会第五次年会于2009年4月19~21日在法国巴黎召开.会议就致心律失常性右室心肌病(ARVC/D)设了专题论坛.首先,来自英国的Mckenna医师做了ARVC/D遗传背景的报告.
作者：刘文玲；胡大一 刊期： 2009年第03期
对房室结折返性室上性心动过速,少数右侧慢径反复消融仍不能成功.有研究发现,对此类患者,尝试左侧消融大多能成功,左侧消融成功与该部分患者房室连接的电生理特点及局部解剖结构与折返环构成的复杂性有关,提示对右侧消融失败病例,左侧消融是一种可以尝试的选择.
作者：张晓锋；杜日映；史俊忠 刊期： 2009年第03期
目的 研究内源性大麻样物质花生四烯酸乙醇胺(AEA)对乳鼠心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)及持续外向钾电流(Isus)的作用.方法 体外培养乳鼠心室肌细胞,应用全细胞膜片钳方法 检测不同浓度的AEA对Ito及Isus的作用.结果 20 nmol/L AEA即可显著抑制心肌细胞Ito及Isus的电流密度(分别为16.13±3.31 pA/pF vs 14.48±1.97 pA/pF,及11.17±3.25 pA/pF vs 10.16±3.21 pA/pF;P均<0.01).逐步增加AEA的浓度至100,500 nmol/L及1,5 ,10 μmol/L仍然对Ito及Isus有抑制作用,但对Ito电流密度抑制多的是5 μmol/L AEA,而对Isus电流密度产生大抑制作用的AEA浓度为1 μmol/L.结论 AEA对体外培养的乳鼠心肌细胞的Ito及Isus具有抑制作用,这一作用在一定的药物浓度范围内随剂量增加而增加.
作者：谭真；廖大清；黄德嘉 刊期： 2009年第03期
目前发现多种临床心律失常综合征与微小RNA(miRNA)有关.miRNA在基因转录后调节中扮演重要角色.它影响离子通道基因的表达,同时也影响非离子通道基因表达,从而参与调节心脏节律.不同病理状态(如心肌梗死、心肌肥厚等)下,miRNA表达的异常,导致其所调控基因的表达改变,是心律失常发生的重要机制.对miRNA的研究,有助于阐明心律失常的发生机制,开拓心律失常治疗的新途径.
作者：孙莉萍；浦介麟 刊期： 2009年第03期
2例起搏器外露感染采用彻底切除感染组织,将起搏器彻底消毒后重新深层埋置,术后伤口Ⅰ期愈合,随访6个月,术区无再次感染发生.结论:起搏器囊袋感染可根据不同情况灵活选择处理方法.
作者：刘旭光；韩方雷；安君；赵学忠；郑杨；孙德国；丰小星 刊期： 2009年第03期
目的 分析埋藏式心脏转复除颤器(ICD)误治疗的主要原因并探讨应对策略.方法 对30例符合纳入标准的ICD植入病人进行随访分析,其中心脏性猝死一级预防23例,二级预防7例;单腔ICD 17台,双腔ICD 13台(包括CRT-D 4台).术后3个月进行常规随访,以后每6个月随访1次.随访期间如果病人自觉ICD放电或其它相关症状尽早至医院随访.由2位有经验的电生理专业医生根据ICD治疗事件心内电图对ICD治疗方式进行分类,如果治疗不是针对室性心动过速(VT)或心室颤动(VF)则该治疗定义为误治疗.结果 78例次随访中,45次ICD治疗事件包括36次抗心动过速治疗(ATP)和9次放电,其中误治疗33次(73%),包括27次ATP治疗和6次放电.33次误治疗共涉及5例病人(17%),均为单腔ICD.误治疗的原因均为室上性快速性心律失常(SVT-A).结论 误治疗是比较常见的ICD相关事件.植入ICD后应尽早打开SVT-A相关的诊断功能.
作者：陈太波；程康安；高鹏；刘博江；范静波；方全 刊期： 2009年第03期
起搏器或埋藏式心脏转复除颤器(ICD)无功能电极的拔除是必要的.激光鞘由光纤螺旋形缠绕在鞘管的内壁和外壁之间,其顶端可提供可控的能量替代机械性推进力,在准分子激光的作用下,使电极和其外周的心室内梳状肌、瘢痕组织游离开来.完全拔除率为96%,不完全拔除率为4%.
作者：王燕慧；张灏 刊期： 2009年第03期
患者男,63岁.2000年因先天性房间隔缺损行介入封堵治疗,同时发现慢性心房颤动(简称房颤)予药物治疗.2008年4月因房颤药物疗效不佳行导管消融术,X线透视下在封堵器边缘下方两次房间隔穿刺后,成功完成环肺静脉隔离和碎裂电位消融.术后随访6月余,维持稳定窦性心律.
作者：王新华；刘旭；施海峰；孙育民；谭红伟；周立；施惠华；姜伟峰 刊期： 2009年第03期
目的 探讨应用非接触式球囊三维标测系统(EnSite Array) 指导下心房颤动(简称房颤)个体化射频消融的临床效果.方法 18例阵发性房颤患者,应用EnSite Array三维标测房颤优势电传导部位指导个体化消融,并结合大头电极心房内描记到或虚拟电位显示为碎裂电位区进行消融,消融终点为房颤终止转窦性心律或消融线形成双向阻滞.重复术前电刺激或用异丙上腺素静脉滴注后不能诱发或诱发<30 s的房颤.结果 首次消融的即时成功率为94.4% (17 /18),消融中1例出现心包压塞.15例行左右上肺静脉之间靠顶部心房电学改良消融,11例加左上肺静脉与左心耳之间等部位消融,6例加消融左或/和右房峡部或冠状窦口等部位消融.随访15.3±11.3个月,14例术后不服用抗心律失常药物均无房颤发生,3例房颤复发,1例出现心房扑动发作,中期成功率77.8%(14/18).结论 EnSite Array指导下实时根据房颤优势传导区个体化射频消融,消融靶点灵活、针对性强,消融创伤小,中期效果良好.
作者：唐安丽；何建桂；冯冲；王业松；柳俊；吴素华；廖新学；董吁钢 刊期： 2009年第03期
探讨室上性心动过速时缺血型ST段下移与冠心病的关系.分析48例室上性心动过速发作时出现ST段下移并行冠状动脉造影者的临床和心电指标,发现23例(47.92%)有冠心病,年龄越大,室上性心动过速缺血性ST下移动诊断冠心病价值越高.
作者：周纪宁；左进；王芳；陈芳 刊期： 2009年第03期
目的 探讨抗心律失常药物对心房颤动(简称房颤)导管消融术后早期复发和晚期复发的影响.方法 210例房颤患者在三维电解剖标测系统和肺静脉环状标测电极联合指导下行环肺静脉电隔离.术后应用抗心律失常药物3个月,其中服用普罗帕酮29例、胺碘酮113例、索他洛尔3例,未服用药物65例,因索他洛尔组病例数少仅对前三组进行分析.早期复发定义为导管消融3个月内发生快速性房性心律失常,晚期复发定义为导管消融3个月后停用抗心律失常药物后发生快速性房性心律失常.结果 三组平均年龄具有显著差异,余基线资料无显著性差异.术后3个月内共88例(41.9%)出现早期复发,普罗帕酮、胺碘酮、未服用抗心律失常药物三组早期复发率分别为41.4%, 32.7%,55.4%,具有显著差异(P=0.013).Logistic分析显示胺碘酮与早期复发独立相关(比数比=0.37,95%可信区间0.19～0.72,P=0.003).随访180±75(91～374)天,66例(31.4%)晚期复发,三组晚期复发率分别为34.5%,28.3%,32.3%,无显著差异(P=0.752).Logistic分析显示抗心律失常药物不是晚期复发的独立危险因素(P=0.978).服索他洛尔3例均出现早期复发和晚期复发.结论 术后服用抗心律失常药物特别是胺碘酮可显著降低房颤导管消融的早期复发,但对晚期复发无影响.
作者：汤日波；马长生；董建增；刘兴鹏；龙德勇；喻荣辉；康俊萍；史力生；田颖；郑斌；何华；陶海龙；刘小慧 刊期： 2009年第03期
整流(rectification)特性是一用来描述某种导体对不同方向导电程度差异的特殊物理名词.从广义上讲,离子通道也是一种导体,且离子从膜两侧向对侧的通透程度也可能不尽相同,故将“整流”引用到描述通道传导离子能力的门控动力学特点上来.
作者：陆彤；蒋彬 刊期： 2009年第03期
目的 探讨钙释放通道稳定蛋白FK506结合蛋白12.6(FKBP12.6)基因转染对心力衰竭(简称心衰)心室肌细胞钙通道(ICaL)和钠-钙交换电流(INCX)的影响.方法 用携带FKBP12.6基因的重组腺病毒Ad.FKBP12.6-GFP感染分离的心衰心室肌细胞,通过免疫荧光及激光共聚焦技术检测转基因的表达;采用全细胞膜片钳技术记录ICaL和INCX.结果 ①心衰心室肌细胞的FKBP12.6蛋白表达显著下调,Ad.FKBP12.6-GFP感染细胞的FKBP12.6蛋白表达水平显著高于Ad.GFP感染细胞;②Ad.GFP组心室肌细胞的ICaL密度峰值较正常对照组显著降低(6.81±0.83 pA/pF vs 11.43±1.14 pA/pF, P<0.01), 而FKBP12.6基因转染细胞电流密度峰值较Ad.GFP 组显著升高(9.60±1.09 pA/pF vs 6.81±0.83 pA/pF, P<0.01);③Ad.GFP组心室肌细胞的INCX较正常对照组明显升高(P<0.01),FKBP12.6基因转染使心衰心室肌细胞的INCX显著降低(P<0.05).结论 FKBP12.6基因转染显著升高心衰心室肌细胞ICaL,并显著降低INCX,从而逆转心衰时上述离子通道电流的改变.
作者：李德；伍卫；黄至斌；方昶 刊期： 2009年第03期
急性右室心肌梗死(ARVI)22例.急性期STV3R～STV7R可见典型的心肌梗死的ST-T动态变化.20例合并下壁、后壁梗死,18例STⅢ＞STⅡ;合并房室传导阻滞8例;完全性右束支传导阻滞3例,心房颤动5例.结论 :ARVI常合并下后壁梗死和传导阻滞、心律失常、应动态、全面分析心电图的变化才能作出正确完整的诊断.
作者：雷玉华；张长江；李田；杜玉彬；李元红；及新 刊期： 2009年第03期
目的 观察β3-肾上腺素能受体(AR)兴奋对实验性心力衰竭(简称心衰)大鼠心室肌细胞内L-型Ca2+通道(ICa-L)的影响.方法 雄性成年Wistar大鼠随机分为心衰组及对照组.通过结扎大鼠冠状动脉前降支制作大鼠实验性心衰模型,经典酶分离法分离心肌细胞,膜片钳技术观察β3-AR激动剂BRL-37344对心室肌细胞ICa-L的影响.结果 与对照组比较,心衰心室肌细胞的ICa-L电流明显降低(P<0.05);当膜电位在-20,-10,0 ,10 mV时,BRL37344(1 mol/L)降低对照组细胞ICa-L的幅度分别为41.8%、20.0%、15.1%、11.3%(P<0.05);BRL37344(1 mol/L)降低心衰组心肌细胞ICa-L的幅度分别为63.0%、40.4%、67.6%、62.8%(P<0.05);同等剂量的BRL37344(1 mol/L)降低心衰心室肌ICa-L的幅度大于对照心室肌ICa-L的幅度(P<0.05).结论 β3-AR激动剂可以下调大鼠心室肌细胞内ICa-L,在心衰大鼠心肌ICa-L下调幅度更明显.
作者：邓义军；伍卫；方昶；黄至斌；聂如琼 刊期： 2009年第03期
目的 探讨国人Brugada综合征(BrS)患者及疑似者中SCN5A基因变异情况.方法 对5例确诊和12例疑似BrS 患者及部分家属进行临床分析并随访,用直接测序法检测SCN5A基因多态/突变情况.结果 在 1例确诊者中发现R1913C错义突变;在17例患者中共发现10种单核苷酸多态性(SNPs)位点,分别为G87A、703+130G>A、1141-3C>A、A1673G、G3578A、3840+73G>A、4245+81G>T、4245+82A>G、4299+53T>C 、T5457C.其中在1例疑似患者中发现的位点4245+81G>T为首次报道.结论 首次在BrS 患者中发现R1913C突变;同时在一例疑似患者中发现了1种新SNP 4245+81G>T.
作者：仇晓亮；刘文玲；胡大一；路亚枫；李蕾；孙艺红；李翠兰 刊期： 2009年第03期
1例77岁男性患者,既往有下壁、后壁心肌梗死,入院后第1次发作宽QRS波心动过速,发现每个QRS波后均有一小波,心动过速终止后每个QRS波后仍有一小波.次日又发作另一形态的QRS波心动过速,其QRS波后无前述小波.通过运用心电图理论知识与心电图前后不同时期的对照,以及结合患者心肌梗死病史,分析认为这一小波为心室晚电位,即存活岛状心肌产生的迟后于QRS波的高频低幅碎裂电位.
作者：刘仁光；徐兆龙 刊期： 2009年第03期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
