李德；伍卫；黄至斌；方昶
患者男性,50岁,临床诊断:慢性肾炎、慢性肾功能不全(尿毒症期).患者并发高钾血症,心电图检查发现极缓型窦室传导,经予利尿、高糖加胰岛素、补充钙剂等药物处理以及紧急血液透析后血钾降低,窦室传导消失,恢复正常窦性心律.
作者：甘剑挺；刘明；吴鹏；王正东 刊期： 2009年第03期
目的 研究慢性应激对抑郁大鼠心房、心室场电位时程(FAPD )的影响.方法 随机将20只大鼠分为对照组、抑郁组,对抑郁组大鼠进行连续21 天的慢性应激.应用微电极阵列技术(MEA)记录心房、心室肌场电位波形、心房、心室FAPD.结果 抑郁组大鼠慢性应激后的糖水消耗试验、自主活动得分均明显低于对照组( P<0.01).MEA记录技术可以记录到60个位点心房、心室肌FAPD不同的波形;抑郁组大鼠心房FAPD高于对照组(83.14±4.61 ms vs 45.76±3.66 ms,P<0.05).两组心室肌FAPD无差异.结论 慢性应激所致的抑郁可明显延长大鼠心房FAPD,这可能是抑郁导致心律失常的机制之一.
作者：刘政疆；侯月梅；马晓洁；孙娟；热依兰 刊期： 2009年第03期
目的 研究内源性大麻样物质花生四烯酸乙醇胺(AEA)对乳鼠心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)及持续外向钾电流(Isus)的作用.方法 体外培养乳鼠心室肌细胞,应用全细胞膜片钳方法 检测不同浓度的AEA对Ito及Isus的作用.结果 20 nmol/L AEA即可显著抑制心肌细胞Ito及Isus的电流密度(分别为16.13±3.31 pA/pF vs 14.48±1.97 pA/pF,及11.17±3.25 pA/pF vs 10.16±3.21 pA/pF;P均<0.01).逐步增加AEA的浓度至100,500 nmol/L及1,5 ,10 μmol/L仍然对Ito及Isus有抑制作用,但对Ito电流密度抑制多的是5 μmol/L AEA,而对Isus电流密度产生大抑制作用的AEA浓度为1 μmol/L.结论 AEA对体外培养的乳鼠心肌细胞的Ito及Isus具有抑制作用,这一作用在一定的药物浓度范围内随剂量增加而增加.
作者：谭真；廖大清；黄德嘉 刊期： 2009年第03期
整流(rectification)特性是一用来描述某种导体对不同方向导电程度差异的特殊物理名词.从广义上讲,离子通道也是一种导体,且离子从膜两侧向对侧的通透程度也可能不尽相同,故将“整流”引用到描述通道传导离子能力的门控动力学特点上来.
作者：陆彤；蒋彬 刊期： 2009年第03期
目前发现多种临床心律失常综合征与微小RNA(miRNA)有关.miRNA在基因转录后调节中扮演重要角色.它影响离子通道基因的表达,同时也影响非离子通道基因表达,从而参与调节心脏节律.不同病理状态(如心肌梗死、心肌肥厚等)下,miRNA表达的异常,导致其所调控基因的表达改变,是心律失常发生的重要机制.对miRNA的研究,有助于阐明心律失常的发生机制,开拓心律失常治疗的新途径.
作者：孙莉萍；浦介麟 刊期： 2009年第03期
早期复极改变(ERV)为下壁或侧壁导联J点抬高至少0.1 mV,表现为QRS-ST处粗钝或切迹,即J波.动物实验观察ERV与Brugada综合征(BrS)可以相互转换.ERV、特发性心室颤动和BrS三者心电现象的不同机制是由于瞬时外向钾电流及其介导的外膜尖峰和穹窿的差异所致;近期研究揭示ERV与心脏骤停或心脏猝死有关.
作者：洪葵；周慧 刊期： 2009年第03期
虽然研究反映高甘油三酯血症者冠心病(CHD)危险增高,但并非所有高甘油三酯者的危险都相同.从临床医生的角度看,高甘油三酯血症者CHD危险常增高.高危者甘油三酯水平为200～800 mg/dl,高甘油三酯者伴有高LDL(混合性高脂血症)和低HDL(脂质triad)时,CHD危险加重.
作者：余国膺 刊期： 2009年第03期
欧洲心律失常学会第五次年会于2009年4月19~21日在法国巴黎召开.会议就致心律失常性右室心肌病(ARVC/D)设了专题论坛.首先,来自英国的Mckenna医师做了ARVC/D遗传背景的报告.
作者：刘文玲；胡大一 刊期： 2009年第03期
目的 探讨抗心律失常药物对心房颤动(简称房颤)导管消融术后早期复发和晚期复发的影响.方法 210例房颤患者在三维电解剖标测系统和肺静脉环状标测电极联合指导下行环肺静脉电隔离.术后应用抗心律失常药物3个月,其中服用普罗帕酮29例、胺碘酮113例、索他洛尔3例,未服用药物65例,因索他洛尔组病例数少仅对前三组进行分析.早期复发定义为导管消融3个月内发生快速性房性心律失常,晚期复发定义为导管消融3个月后停用抗心律失常药物后发生快速性房性心律失常.结果 三组平均年龄具有显著差异,余基线资料无显著性差异.术后3个月内共88例(41.9%)出现早期复发,普罗帕酮、胺碘酮、未服用抗心律失常药物三组早期复发率分别为41.4%, 32.7%,55.4%,具有显著差异(P=0.013).Logistic分析显示胺碘酮与早期复发独立相关(比数比=0.37,95%可信区间0.19～0.72,P=0.003).随访180±75(91～374)天,66例(31.4%)晚期复发,三组晚期复发率分别为34.5%,28.3%,32.3%,无显著差异(P=0.752).Logistic分析显示抗心律失常药物不是晚期复发的独立危险因素(P=0.978).服索他洛尔3例均出现早期复发和晚期复发.结论 术后服用抗心律失常药物特别是胺碘酮可显著降低房颤导管消融的早期复发,但对晚期复发无影响.
作者：汤日波；马长生；董建增；刘兴鹏；龙德勇；喻荣辉；康俊萍；史力生；田颖；郑斌；何华；陶海龙；刘小慧 刊期： 2009年第03期
对房室结折返性室上性心动过速,少数右侧慢径反复消融仍不能成功.有研究发现,对此类患者,尝试左侧消融大多能成功,左侧消融成功与该部分患者房室连接的电生理特点及局部解剖结构与折返环构成的复杂性有关,提示对右侧消融失败病例,左侧消融是一种可以尝试的选择.
作者：张晓锋；杜日映；史俊忠 刊期： 2009年第03期
病例1,女,18岁,临床表现为室性早搏,超声心动图及胸部CT提示左前纵隔占位,手术病理示囊性畸胎瘤;病例2,男,14岁,临床表现为室性心动过速,胸部CT提示纵隔内脂肪样包块,手术病理示心外膜下脂肪瘤.两例室性心律失常均于肿瘤切除后消失.结论:纵隔肿瘤首发症状可以表现为室性心律失常.
作者：孙育民；王骏；刘旭；王新华；施海峰；陆静；方唯一 刊期： 2009年第03期
患者女性,64岁,双目失明4年,因III度房室传导阻滞植入起搏器.术后当夜发作呼吸困难,心肌酶升高,心脏彩色超声心动图提示左室节段性运动异常,心尖部变薄,几乎不动.冠状动脉造影未见急性冠状动脉闭塞,诊断Takotsubo心肌病.
作者：刘金秋；孙颖慧；盖郁博；尹晓盟；夏云龙；丛涛；洪丽；王莹琦；张树龙；高连君；杨延宗 刊期： 2009年第03期
评估生物标志对急性冠状动脉综合征(ACS)病人危险分层为重要.心肌特异的肌钙蛋白(Tns)对心肌损伤的特异性及敏感性均高.多项研究均说明它在这些方面优于CK-ⅡB.因此,ESC/ACC委员会共识修订了2000年心肌梗死(MI)的定义,将Tn列为诊断MI的必备条件.指南的这一改动提高了急性MI的诊断率,增加了冠心病事件高危人数.
作者：余国膺 刊期： 2009年第03期
目的 观察β3-肾上腺素能受体(AR)兴奋对实验性心力衰竭(简称心衰)大鼠心室肌细胞内L-型Ca2+通道(ICa-L)的影响.方法 雄性成年Wistar大鼠随机分为心衰组及对照组.通过结扎大鼠冠状动脉前降支制作大鼠实验性心衰模型,经典酶分离法分离心肌细胞,膜片钳技术观察β3-AR激动剂BRL-37344对心室肌细胞ICa-L的影响.结果 与对照组比较,心衰心室肌细胞的ICa-L电流明显降低(P<0.05);当膜电位在-20,-10,0 ,10 mV时,BRL37344(1 mol/L)降低对照组细胞ICa-L的幅度分别为41.8%、20.0%、15.1%、11.3%(P<0.05);BRL37344(1 mol/L)降低心衰组心肌细胞ICa-L的幅度分别为63.0%、40.4%、67.6%、62.8%(P<0.05);同等剂量的BRL37344(1 mol/L)降低心衰心室肌ICa-L的幅度大于对照心室肌ICa-L的幅度(P<0.05).结论 β3-AR激动剂可以下调大鼠心室肌细胞内ICa-L,在心衰大鼠心肌ICa-L下调幅度更明显.
作者：邓义军；伍卫；方昶；黄至斌；聂如琼 刊期： 2009年第03期
探讨在心肌缺血再灌注损伤中缺血预处理(IPreC)和后处理(IPostC)联合应用是否有协同保护作用.以雄性Wistar大鼠建立缺血再灌注模型.检测血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK),通过氯化三苯基四氮唑方法 估计梗死心肌面积,同时检测心肌组织中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 IPreC、IPostC和两者联合使用后,在减少梗死面积,抑制LDH和CK以及MDA的增加,以及降低SOD和GSH-Px方面并没有协同保护作用.提示它们可能存在共同的信号通路机制.
作者：杨新红；李艳；王晓红；刘华芬；刘秀娟 刊期： 2009年第03期
目的 评价右室流出道(RVOT)和右室心尖部(RVA)起搏对心脏收缩同步性、收缩功能和左室重构的影响.方法 82例高度或III度房室传导阻滞患者随机分为RVOT起搏组(A组,n=43)和RVA起搏组(B组,n=39),以术前左室12节段达峰时间标准差(Ts-SD)是否>32.6 ms对两组患者进行亚组分组,Ts-SD>32.6 ms者为A1亚组与B1亚组,Ts-SD≤32.6 ms为A2亚组与B2亚组.于术前及术后6个月分别进行超声心动图检查,测量舒张末左室容积(LVEDV)、收缩末左室容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF),并采集组织多普勒图像(TDI)进行脱机分析,测量主动脉瓣射血前时间(APET)、肺动脉瓣射血前时间(PPET)、左室12节段收缩达峰时间(Ts),计算室间电机械延迟(IVMD)和Ts-SD.结果 术后6个月,两组的IVMD均较术前增加;两组Ts-SD与术前比无差异.亚组分析表明术前同步性好的A2、B2亚组术后Ts-SD升高;术前同步性差的A1亚组术后Ts-SD降低.术后6个月两组LVEDV、LVESV及LVEF与术前比较均无差异,组间比较亦无差异.结论 RVOT和RVA起搏短期内对左室收缩功能及左室重构均无影响,术前收缩不同步者可从RVOT起搏中获益.
作者：巩雪；宿燕岗；潘文志；崔洁；舒先红；陈松文；孙敏敏；刘少稳；葛均波 刊期： 2009年第03期
目的 观察风湿性心脏病慢性心房颤动(简称房颤)患者右心耳肝细胞生长因子(HGF)及受体(c-Met)表达的变化.方法 将术中获取右心耳的27例风湿性瓣膜病患者分为2组,其中窦性心律(简称窦律)组8例,慢性房颤组19例,另选先天性心脏病患者8例(均为窦律)作为对照组,以β-肌动蛋白(β-actin)为内参照基因,采用实时荧光定量聚合酶链式反应 (Real time PCR)技术测定心房组织中HGF、c-Met mRNA的含量,用免疫组织化学方法 评价HGF及c-Met的蛋白表达情况.结果 与对照组和窦律组比较,慢性房颤组HGF表达显著下降(P<0.01).而风心窦律组与对照组无差异.c-Met mRNA的表达三组无差异.结论 慢性房颤患者心房组织HGF的表达显著降低,而其受体c-Met在房颤患者心房组织中未见明显变化.
作者：李宏松；徐瑾；李洪波；陈颖敏；刘建平 刊期： 2009年第03期
目的 探讨国人Brugada综合征(BrS)患者及疑似者中SCN5A基因变异情况.方法 对5例确诊和12例疑似BrS 患者及部分家属进行临床分析并随访,用直接测序法检测SCN5A基因多态/突变情况.结果 在 1例确诊者中发现R1913C错义突变;在17例患者中共发现10种单核苷酸多态性(SNPs)位点,分别为G87A、703+130G>A、1141-3C>A、A1673G、G3578A、3840+73G>A、4245+81G>T、4245+82A>G、4299+53T>C 、T5457C.其中在1例疑似患者中发现的位点4245+81G>T为首次报道.结论 首次在BrS 患者中发现R1913C突变;同时在一例疑似患者中发现了1种新SNP 4245+81G>T.
作者：仇晓亮；刘文玲；胡大一；路亚枫；李蕾；孙艺红；李翠兰 刊期： 2009年第03期
1例77岁男性患者,既往有下壁、后壁心肌梗死,入院后第1次发作宽QRS波心动过速,发现每个QRS波后均有一小波,心动过速终止后每个QRS波后仍有一小波.次日又发作另一形态的QRS波心动过速,其QRS波后无前述小波.通过运用心电图理论知识与心电图前后不同时期的对照,以及结合患者心肌梗死病史,分析认为这一小波为心室晚电位,即存活岛状心肌产生的迟后于QRS波的高频低幅碎裂电位.
作者：刘仁光；徐兆龙 刊期： 2009年第03期
先证者男性,45岁.间断胸痛4月,晕厥1次入院.心电图V2～V4导联可见J波,J波后ST段抬高0.05～0.1 mV,T波直立.平板运动试验、心脏超声、冠状动脉造影无异常.其祖父、父亲、二叔早发猝死史.其弟、其弟之子心电图亦有J波伴ST段抬高.考虑可能系一少见的有明显家族遗传倾向的恶性心律失常疾病.
作者：马建新；李运田 刊期： 2009年第03期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
