张晓锋；杜日映；史俊忠
对房室结折返性室上性心动过速,少数右侧慢径反复消融仍不能成功.有研究发现,对此类患者,尝试左侧消融大多能成功,左侧消融成功与该部分患者房室连接的电生理特点及局部解剖结构与折返环构成的复杂性有关,提示对右侧消融失败病例,左侧消融是一种可以尝试的选择.
作者：张晓锋；杜日映；史俊忠 刊期： 2009年第03期
目的 对发热诱发Brugada波的遗传学及心电参数危险性进行分析.方法 使用DNA直接测序法对临床收集的5例发热诱发Brugada波患者进行基因筛查,并回顾性调查127例住院发热患者心电图上Brugada波和不完全右束支传导阻滞(IRBBB),并与正常对照组进行心电参数的比较.结果 5例发热诱发Brugada ECG患者未发现基因突变.127例发热患者Brugada波1例,发生率为0.8%,13例有IRBBB.发热组患者QTc和TpTe间期较正常对照延长(P<0.05).0.5～3年随访126例患者无一例发生心源性猝死.结论 发热致Brugada波个体与钠通道基因突变无关联.发热诱发Brugada波的健康个体心血管事件发生率低.
作者：胡金柱；洪葵；俞建华；周慧；刘勇；陈静；李菊香；颜素娟；程晓曙 刊期： 2009年第03期
目的 研究慢性应激对抑郁大鼠心房、心室场电位时程(FAPD )的影响.方法 随机将20只大鼠分为对照组、抑郁组,对抑郁组大鼠进行连续21 天的慢性应激.应用微电极阵列技术(MEA)记录心房、心室肌场电位波形、心房、心室FAPD.结果 抑郁组大鼠慢性应激后的糖水消耗试验、自主活动得分均明显低于对照组( P<0.01).MEA记录技术可以记录到60个位点心房、心室肌FAPD不同的波形;抑郁组大鼠心房FAPD高于对照组(83.14±4.61 ms vs 45.76±3.66 ms,P<0.05).两组心室肌FAPD无差异.结论 慢性应激所致的抑郁可明显延长大鼠心房FAPD,这可能是抑郁导致心律失常的机制之一.
作者：刘政疆；侯月梅；马晓洁；孙娟；热依兰 刊期： 2009年第03期
目的 观察β3-肾上腺素能受体(AR)兴奋对实验性心力衰竭(简称心衰)大鼠心室肌细胞内L-型Ca2+通道(ICa-L)的影响.方法 雄性成年Wistar大鼠随机分为心衰组及对照组.通过结扎大鼠冠状动脉前降支制作大鼠实验性心衰模型,经典酶分离法分离心肌细胞,膜片钳技术观察β3-AR激动剂BRL-37344对心室肌细胞ICa-L的影响.结果 与对照组比较,心衰心室肌细胞的ICa-L电流明显降低(P<0.05);当膜电位在-20,-10,0 ,10 mV时,BRL37344(1 mol/L)降低对照组细胞ICa-L的幅度分别为41.8%、20.0%、15.1%、11.3%(P<0.05);BRL37344(1 mol/L)降低心衰组心肌细胞ICa-L的幅度分别为63.0%、40.4%、67.6%、62.8%(P<0.05);同等剂量的BRL37344(1 mol/L)降低心衰心室肌ICa-L的幅度大于对照心室肌ICa-L的幅度(P<0.05).结论 β3-AR激动剂可以下调大鼠心室肌细胞内ICa-L,在心衰大鼠心肌ICa-L下调幅度更明显.
作者：邓义军；伍卫；方昶；黄至斌；聂如琼 刊期： 2009年第03期
患者女,65岁,心脏射频消融术中突然出现血压下降,心率减慢,意识模糊,长期应用甲状腺素替代治疗,除外常见的心脑疾病,结合患者发病情况、甲状腺功能检查,考虑甲状腺功能减退,诱发了甲状腺危象.提示:年龄、体重、环境、疾病的变化可引起患者激素治疗剂量的改变,治疗中应定期监测激素水平.
作者：马建新；杜大勇；李运田 刊期： 2009年第03期
急性右室心肌梗死(ARVI)22例.急性期STV3R～STV7R可见典型的心肌梗死的ST-T动态变化.20例合并下壁、后壁梗死,18例STⅢ＞STⅡ;合并房室传导阻滞8例;完全性右束支传导阻滞3例,心房颤动5例.结论 :ARVI常合并下后壁梗死和传导阻滞、心律失常、应动态、全面分析心电图的变化才能作出正确完整的诊断.
作者：雷玉华；张长江；李田；杜玉彬；李元红；及新 刊期： 2009年第03期
1例77岁男性患者,既往有下壁、后壁心肌梗死,入院后第1次发作宽QRS波心动过速,发现每个QRS波后均有一小波,心动过速终止后每个QRS波后仍有一小波.次日又发作另一形态的QRS波心动过速,其QRS波后无前述小波.通过运用心电图理论知识与心电图前后不同时期的对照,以及结合患者心肌梗死病史,分析认为这一小波为心室晚电位,即存活岛状心肌产生的迟后于QRS波的高频低幅碎裂电位.
作者：刘仁光；徐兆龙 刊期： 2009年第03期
目的 观察舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响.方法 72只大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注对照组(I-R组)、缺血预处理组(IPC组)和舒芬太尼不同剂量预处理组(SPC1、SPC2、SPC3组).舒芬太尼不同预处理组分别以0.25,1,5 μg/kg静脉泵注5 min,停止5 min,重复进行3次.于缺血前30 min、缺血30 min、再灌注90 min时记录心电图,观察测定左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP),并记录缺血30 min、再灌注40 min内心律失常评分.并取右室心肌组织行超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)测定.结果 与sham组比较,I-R组LVDP、SOD降低,LVEDP、MDA升高,心律失常评分升高(P<0.05或0.01);与I-R组比较,IPC组以及SPC1、SPC2、SPC3组LVDP、SOD升高,LVEDP、MDA降低,心律失常评分降低(P<0.05或0.01). 结论 舒芬太尼可模拟心脏缺血预处理作用,可降低心肌缺血再灌注室性心律失常的发生.
作者：陈中青；张冬梅；贾绍斌 刊期： 2009年第03期
过去20年磁共振技术的不断发展使磁共振成像(MRI)日益成为一个有魅力的影像学方法 .在20世纪之前携带永久性心脏起搏器和除颤器是MRI检查的严格禁忌证,目前由于心脏植入器械材料和工艺的改善,使其具有一定的抗MRI检查受损的特性,并且有大量的体外、动物实验和临床资料,证实MRI用于心血管装置病人检查具有一定程度上的安全性.但安全的MRI检查,必须包含严格的病例筛选、周全的风险受益评估、检查过程中器械状态的程控及必要的医生监管.
作者：徐强；屈百鸣 刊期： 2009年第03期
整流(rectification)特性是一用来描述某种导体对不同方向导电程度差异的特殊物理名词.从广义上讲,离子通道也是一种导体,且离子从膜两侧向对侧的通透程度也可能不尽相同,故将“整流”引用到描述通道传导离子能力的门控动力学特点上来.
作者：陆彤；蒋彬 刊期： 2009年第03期
目的 研究内源性大麻样物质花生四烯酸乙醇胺(AEA)对乳鼠心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)及持续外向钾电流(Isus)的作用.方法 体外培养乳鼠心室肌细胞,应用全细胞膜片钳方法 检测不同浓度的AEA对Ito及Isus的作用.结果 20 nmol/L AEA即可显著抑制心肌细胞Ito及Isus的电流密度(分别为16.13±3.31 pA/pF vs 14.48±1.97 pA/pF,及11.17±3.25 pA/pF vs 10.16±3.21 pA/pF;P均<0.01).逐步增加AEA的浓度至100,500 nmol/L及1,5 ,10 μmol/L仍然对Ito及Isus有抑制作用,但对Ito电流密度抑制多的是5 μmol/L AEA,而对Isus电流密度产生大抑制作用的AEA浓度为1 μmol/L.结论 AEA对体外培养的乳鼠心肌细胞的Ito及Isus具有抑制作用,这一作用在一定的药物浓度范围内随剂量增加而增加.
作者：谭真；廖大清；黄德嘉 刊期： 2009年第03期
经导管射频消融治疗心房颤动的患者越来越多,为减少血栓的发生,围术期的抗凝治疗不容忽视.目前抗凝的主要药物为肝素、低分子肝素和华法林,具体应用方法 国内外已逐渐规范,但国内术中肝素剂量偏小,缺乏激活凝血时间的指导,是否安全有待进一步研究.另外术后华法林应用时间、低分子肝素是否能替代华法林抗凝,需大规模临床试验证实.新型口服抗凝药是否能真正应用于临床,值得期待.
作者：刘艳霞；王祖禄 刊期： 2009年第03期
欧洲心律失常学会第五次年会于2009年4月19~21日在法国巴黎召开.会议就致心律失常性右室心肌病(ARVC/D)设了专题论坛.首先,来自英国的Mckenna医师做了ARVC/D遗传背景的报告.
作者：刘文玲；胡大一 刊期： 2009年第03期
目的 观察风湿性心脏病慢性心房颤动(简称房颤)患者右心耳肝细胞生长因子(HGF)及受体(c-Met)表达的变化.方法 将术中获取右心耳的27例风湿性瓣膜病患者分为2组,其中窦性心律(简称窦律)组8例,慢性房颤组19例,另选先天性心脏病患者8例(均为窦律)作为对照组,以β-肌动蛋白(β-actin)为内参照基因,采用实时荧光定量聚合酶链式反应 (Real time PCR)技术测定心房组织中HGF、c-Met mRNA的含量,用免疫组织化学方法 评价HGF及c-Met的蛋白表达情况.结果 与对照组和窦律组比较,慢性房颤组HGF表达显著下降(P<0.01).而风心窦律组与对照组无差异.c-Met mRNA的表达三组无差异.结论 慢性房颤患者心房组织HGF的表达显著降低,而其受体c-Met在房颤患者心房组织中未见明显变化.
作者：李宏松；徐瑾；李洪波；陈颖敏；刘建平 刊期： 2009年第03期
患者男性,50岁,临床诊断:慢性肾炎、慢性肾功能不全(尿毒症期).患者并发高钾血症,心电图检查发现极缓型窦室传导,经予利尿、高糖加胰岛素、补充钙剂等药物处理以及紧急血液透析后血钾降低,窦室传导消失,恢复正常窦性心律.
作者：甘剑挺；刘明；吴鹏；王正东 刊期： 2009年第03期
目的 探讨钙释放通道稳定蛋白FK506结合蛋白12.6(FKBP12.6)基因转染对心力衰竭(简称心衰)心室肌细胞钙通道(ICaL)和钠-钙交换电流(INCX)的影响.方法 用携带FKBP12.6基因的重组腺病毒Ad.FKBP12.6-GFP感染分离的心衰心室肌细胞,通过免疫荧光及激光共聚焦技术检测转基因的表达;采用全细胞膜片钳技术记录ICaL和INCX.结果 ①心衰心室肌细胞的FKBP12.6蛋白表达显著下调,Ad.FKBP12.6-GFP感染细胞的FKBP12.6蛋白表达水平显著高于Ad.GFP感染细胞;②Ad.GFP组心室肌细胞的ICaL密度峰值较正常对照组显著降低(6.81±0.83 pA/pF vs 11.43±1.14 pA/pF, P<0.01), 而FKBP12.6基因转染细胞电流密度峰值较Ad.GFP 组显著升高(9.60±1.09 pA/pF vs 6.81±0.83 pA/pF, P<0.01);③Ad.GFP组心室肌细胞的INCX较正常对照组明显升高(P<0.01),FKBP12.6基因转染使心衰心室肌细胞的INCX显著降低(P<0.05).结论 FKBP12.6基因转染显著升高心衰心室肌细胞ICaL,并显著降低INCX,从而逆转心衰时上述离子通道电流的改变.
作者：李德；伍卫；黄至斌；方昶 刊期： 2009年第03期
目的 探讨国人Brugada综合征(BrS)患者及疑似者中SCN5A基因变异情况.方法 对5例确诊和12例疑似BrS 患者及部分家属进行临床分析并随访,用直接测序法检测SCN5A基因多态/突变情况.结果 在 1例确诊者中发现R1913C错义突变;在17例患者中共发现10种单核苷酸多态性(SNPs)位点,分别为G87A、703+130G>A、1141-3C>A、A1673G、G3578A、3840+73G>A、4245+81G>T、4245+82A>G、4299+53T>C 、T5457C.其中在1例疑似患者中发现的位点4245+81G>T为首次报道.结论 首次在BrS 患者中发现R1913C突变;同时在一例疑似患者中发现了1种新SNP 4245+81G>T.
作者：仇晓亮；刘文玲；胡大一；路亚枫；李蕾；孙艺红；李翠兰 刊期： 2009年第03期
起搏器或埋藏式心脏转复除颤器(ICD)无功能电极的拔除是必要的.激光鞘由光纤螺旋形缠绕在鞘管的内壁和外壁之间,其顶端可提供可控的能量替代机械性推进力,在准分子激光的作用下,使电极和其外周的心室内梳状肌、瘢痕组织游离开来.完全拔除率为96%,不完全拔除率为4%.
作者：王燕慧；张灏 刊期： 2009年第03期
患者女性,64岁,双目失明4年,因III度房室传导阻滞植入起搏器.术后当夜发作呼吸困难,心肌酶升高,心脏彩色超声心动图提示左室节段性运动异常,心尖部变薄,几乎不动.冠状动脉造影未见急性冠状动脉闭塞,诊断Takotsubo心肌病.
作者：刘金秋；孙颖慧；盖郁博；尹晓盟；夏云龙；丛涛；洪丽；王莹琦；张树龙；高连君；杨延宗 刊期： 2009年第03期
病例1,女,18岁,临床表现为室性早搏,超声心动图及胸部CT提示左前纵隔占位,手术病理示囊性畸胎瘤;病例2,男,14岁,临床表现为室性心动过速,胸部CT提示纵隔内脂肪样包块,手术病理示心外膜下脂肪瘤.两例室性心律失常均于肿瘤切除后消失.结论:纵隔肿瘤首发症状可以表现为室性心律失常.
作者：孙育民；王骏；刘旭；王新华；施海峰；陆静；方唯一 刊期： 2009年第03期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
