马建新;杜大勇;李运田
对房室结折返性室上性心动过速,少数右侧慢径反复消融仍不能成功.有研究发现,对此类患者,尝试左侧消融大多能成功,左侧消融成功与该部分患者房室连接的电生理特点及局部解剖结构与折返环构成的复杂性有关,提示对右侧消融失败病例,左侧消融是一种可以尝试的选择.
作者:张晓锋;杜日映;史俊忠 刊期: 2009年第03期
评估生物标志对急性冠状动脉综合征(ACS)病人危险分层为重要.心肌特异的肌钙蛋白(Tns)对心肌损伤的特异性及敏感性均高.多项研究均说明它在这些方面优于CK-ⅡB.因此,ESC/ACC委员会共识修订了2000年心肌梗死(MI)的定义,将Tn列为诊断MI的必备条件.指南的这一改动提高了急性MI的诊断率,增加了冠心病事件高危人数.
作者:余国膺 刊期: 2009年第03期
起搏器或埋藏式心脏转复除颤器(ICD)无功能电极的拔除是必要的.激光鞘由光纤螺旋形缠绕在鞘管的内壁和外壁之间,其顶端可提供可控的能量替代机械性推进力,在准分子激光的作用下,使电极和其外周的心室内梳状肌、瘢痕组织游离开来.完全拔除率为96%,不完全拔除率为4%.
作者:王燕慧;张灏 刊期: 2009年第03期
患者女,65岁,心脏射频消融术中突然出现血压下降,心率减慢,意识模糊,长期应用甲状腺素替代治疗,除外常见的心脑疾病,结合患者发病情况、甲状腺功能检查,考虑甲状腺功能减退,诱发了甲状腺危象.提示:年龄、体重、环境、疾病的变化可引起患者激素治疗剂量的改变,治疗中应定期监测激素水平.
作者:马建新;杜大勇;李运田 刊期: 2009年第03期
患者男性,50岁,临床诊断:慢性肾炎、慢性肾功能不全(尿毒症期).患者并发高钾血症,心电图检查发现极缓型窦室传导,经予利尿、高糖加胰岛素、补充钙剂等药物处理以及紧急血液透析后血钾降低,窦室传导消失,恢复正常窦性心律.
作者:甘剑挺;刘明;吴鹏;王正东 刊期: 2009年第03期
患者女性,64岁,双目失明4年,因III度房室传导阻滞植入起搏器.术后当夜发作呼吸困难,心肌酶升高,心脏彩色超声心动图提示左室节段性运动异常,心尖部变薄,几乎不动.冠状动脉造影未见急性冠状动脉闭塞,诊断Takotsubo心肌病.
作者:刘金秋;孙颖慧;盖郁博;尹晓盟;夏云龙;丛涛;洪丽;王莹琦;张树龙;高连君;杨延宗 刊期: 2009年第03期
目的 探讨国人Brugada综合征(BrS)患者及疑似者中SCN5A基因变异情况.方法 对5例确诊和12例疑似BrS 患者及部分家属进行临床分析并随访,用直接测序法检测SCN5A基因多态/突变情况.结果 在 1例确诊者中发现R1913C错义突变;在17例患者中共发现10种单核苷酸多态性(SNPs)位点,分别为G87A、703+130G>A、1141-3C>A、A1673G、G3578A、3840+73G>A、4245+81G>T、4245+82A>G、4299+53T>C 、T5457C.其中在1例疑似患者中发现的位点4245+81G>T为首次报道.结论 首次在BrS 患者中发现R1913C突变;同时在一例疑似患者中发现了1种新SNP 4245+81G>T.
作者:仇晓亮;刘文玲;胡大一;路亚枫;李蕾;孙艺红;李翠兰 刊期: 2009年第03期
目的 研究内源性大麻样物质花生四烯酸乙醇胺(AEA)对乳鼠心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)及持续外向钾电流(Isus)的作用.方法 体外培养乳鼠心室肌细胞,应用全细胞膜片钳方法 检测不同浓度的AEA对Ito及Isus的作用.结果 20 nmol/L AEA即可显著抑制心肌细胞Ito及Isus的电流密度(分别为16.13±3.31 pA/pF vs 14.48±1.97 pA/pF,及11.17±3.25 pA/pF vs 10.16±3.21 pA/pF;P均<0.01).逐步增加AEA的浓度至100,500 nmol/L及1,5 ,10 μmol/L仍然对Ito及Isus有抑制作用,但对Ito电流密度抑制多的是5 μmol/L AEA,而对Isus电流密度产生大抑制作用的AEA浓度为1 μmol/L.结论 AEA对体外培养的乳鼠心肌细胞的Ito及Isus具有抑制作用,这一作用在一定的药物浓度范围内随剂量增加而增加.
作者:谭真;廖大清;黄德嘉 刊期: 2009年第03期
目的 观察β3-肾上腺素能受体(AR)兴奋对实验性心力衰竭(简称心衰)大鼠心室肌细胞内L-型Ca2+通道(ICa-L)的影响.方法 雄性成年Wistar大鼠随机分为心衰组及对照组.通过结扎大鼠冠状动脉前降支制作大鼠实验性心衰模型,经典酶分离法分离心肌细胞,膜片钳技术观察β3-AR激动剂BRL-37344对心室肌细胞ICa-L的影响.结果 与对照组比较,心衰心室肌细胞的ICa-L电流明显降低(P<0.05);当膜电位在-20,-10,0 ,10 mV时,BRL37344(1 mol/L)降低对照组细胞ICa-L的幅度分别为41.8%、20.0%、15.1%、11.3%(P<0.05);BRL37344(1 mol/L)降低心衰组心肌细胞ICa-L的幅度分别为63.0%、40.4%、67.6%、62.8%(P<0.05);同等剂量的BRL37344(1 mol/L)降低心衰心室肌ICa-L的幅度大于对照心室肌ICa-L的幅度(P<0.05).结论 β3-AR激动剂可以下调大鼠心室肌细胞内ICa-L,在心衰大鼠心肌ICa-L下调幅度更明显.
作者:邓义军;伍卫;方昶;黄至斌;聂如琼 刊期: 2009年第03期
虽然研究反映高甘油三酯血症者冠心病(CHD)危险增高,但并非所有高甘油三酯者的危险都相同.从临床医生的角度看,高甘油三酯血症者CHD危险常增高.高危者甘油三酯水平为200~800 mg/dl,高甘油三酯者伴有高LDL(混合性高脂血症)和低HDL(脂质triad)时,CHD危险加重.
作者:余国膺 刊期: 2009年第03期
2例起搏器外露感染采用彻底切除感染组织,将起搏器彻底消毒后重新深层埋置,术后伤口Ⅰ期愈合,随访6个月,术区无再次感染发生.结论:起搏器囊袋感染可根据不同情况灵活选择处理方法.
作者:刘旭光;韩方雷;安君;赵学忠;郑杨;孙德国;丰小星 刊期: 2009年第03期
目的 分析埋藏式心脏转复除颤器(ICD)误治疗的主要原因并探讨应对策略.方法 对30例符合纳入标准的ICD植入病人进行随访分析,其中心脏性猝死一级预防23例,二级预防7例;单腔ICD 17台,双腔ICD 13台(包括CRT-D 4台).术后3个月进行常规随访,以后每6个月随访1次.随访期间如果病人自觉ICD放电或其它相关症状尽早至医院随访.由2位有经验的电生理专业医生根据ICD治疗事件心内电图对ICD治疗方式进行分类,如果治疗不是针对室性心动过速(VT)或心室颤动(VF)则该治疗定义为误治疗.结果 78例次随访中,45次ICD治疗事件包括36次抗心动过速治疗(ATP)和9次放电,其中误治疗33次(73%),包括27次ATP治疗和6次放电.33次误治疗共涉及5例病人(17%),均为单腔ICD.误治疗的原因均为室上性快速性心律失常(SVT-A).结论 误治疗是比较常见的ICD相关事件.植入ICD后应尽早打开SVT-A相关的诊断功能.
作者:陈太波;程康安;高鹏;刘博江;范静波;方全 刊期: 2009年第03期
病例1,女,18岁,临床表现为室性早搏,超声心动图及胸部CT提示左前纵隔占位,手术病理示囊性畸胎瘤;病例2,男,14岁,临床表现为室性心动过速,胸部CT提示纵隔内脂肪样包块,手术病理示心外膜下脂肪瘤.两例室性心律失常均于肿瘤切除后消失.结论:纵隔肿瘤首发症状可以表现为室性心律失常.
作者:孙育民;王骏;刘旭;王新华;施海峰;陆静;方唯一 刊期: 2009年第03期
过去20年磁共振技术的不断发展使磁共振成像(MRI)日益成为一个有魅力的影像学方法 .在20世纪之前携带永久性心脏起搏器和除颤器是MRI检查的严格禁忌证,目前由于心脏植入器械材料和工艺的改善,使其具有一定的抗MRI检查受损的特性,并且有大量的体外、动物实验和临床资料,证实MRI用于心血管装置病人检查具有一定程度上的安全性.但安全的MRI检查,必须包含严格的病例筛选、周全的风险受益评估、检查过程中器械状态的程控及必要的医生监管.
作者:徐强;屈百鸣 刊期: 2009年第03期
目的 观察三维磁导航系统标测和消融快速性心律失常的疗效.方法 结合Niobe II磁导航系统和CARTO-RMT电解剖标测系统,采用4 mm-顶端的NaviStar-RMT标测和消融导管进行射频消融治疗快速性心律失常.结果 10例患者,男6例,女4例.房室结折返性心动过速4例,其中1例合并阵发性心房颤动,左侧房室旁道2例,右侧房室旁道1例,典型心房扑动2例,右室流出道室性心动过速1例.磁导航系统遥控操作,10例均完成电生理标测.9例消融成功,失败1例为心房扑动患者,换用NaviStar盐水灌注导管后消融成功.导管操作时间93±33.1 min,X线曝光时间12.5±6.5 min.随访6个月无复发.结论 对于快速性心律失常,应用磁导航系统可进行有效和安全的三维标测和消融.
作者:喻荣辉;马长生;董建增;刘兴鹏;汤日波;龙德勇;田颖;张铭;史力生;郑斌;陶海龙 刊期: 2009年第03期
目前发现多种临床心律失常综合征与微小RNA(miRNA)有关.miRNA在基因转录后调节中扮演重要角色.它影响离子通道基因的表达,同时也影响非离子通道基因表达,从而参与调节心脏节律.不同病理状态(如心肌梗死、心肌肥厚等)下,miRNA表达的异常,导致其所调控基因的表达改变,是心律失常发生的重要机制.对miRNA的研究,有助于阐明心律失常的发生机制,开拓心律失常治疗的新途径.
作者:孙莉萍;浦介麟 刊期: 2009年第03期
热休克蛋白(HSPs)作为分子伴侣保证蛋白质的正确折叠,并在各种应激中保护细胞免受损伤.近来发现HSPs还具有免疫原性,能被分泌至细胞膜表面或进入血液,并参与细胞间信号转导.HSPs与心房颤动(简称房颤)关系的研究主要涉及:不同种类HSPs在房颤中的表达及其作用,HSPs与心脏外科手术后房颤发生率的关系,HSPs自身免疫效应对房颤的影响,及HSPs与心房重构的关系等.这些研究促进了对房颤发生发展机制的深入理解,并有望形成防治房颤的新策略.
作者:张宇祯;曹克将 刊期: 2009年第03期
先证者男性,45岁.间断胸痛4月,晕厥1次入院.心电图V2~V4导联可见J波,J波后ST段抬高0.05~0.1 mV,T波直立.平板运动试验、心脏超声、冠状动脉造影无异常.其祖父、父亲、二叔早发猝死史.其弟、其弟之子心电图亦有J波伴ST段抬高.考虑可能系一少见的有明显家族遗传倾向的恶性心律失常疾病.
作者:马建新;李运田 刊期: 2009年第03期
1例77岁男性患者,既往有下壁、后壁心肌梗死,入院后第1次发作宽QRS波心动过速,发现每个QRS波后均有一小波,心动过速终止后每个QRS波后仍有一小波.次日又发作另一形态的QRS波心动过速,其QRS波后无前述小波.通过运用心电图理论知识与心电图前后不同时期的对照,以及结合患者心肌梗死病史,分析认为这一小波为心室晚电位,即存活岛状心肌产生的迟后于QRS波的高频低幅碎裂电位.
作者:刘仁光;徐兆龙 刊期: 2009年第03期
目的 对发热诱发Brugada波的遗传学及心电参数危险性进行分析.方法 使用DNA直接测序法对临床收集的5例发热诱发Brugada波患者进行基因筛查,并回顾性调查127例住院发热患者心电图上Brugada波和不完全右束支传导阻滞(IRBBB),并与正常对照组进行心电参数的比较.结果 5例发热诱发Brugada ECG患者未发现基因突变.127例发热患者Brugada波1例,发生率为0.8%,13例有IRBBB.发热组患者QTc和TpTe间期较正常对照延长(P<0.05).0.5~3年随访126例患者无一例发生心源性猝死.结论 发热致Brugada波个体与钠通道基因突变无关联.发热诱发Brugada波的健康个体心血管事件发生率低.
作者:胡金柱;洪葵;俞建华;周慧;刘勇;陈静;李菊香;颜素娟;程晓曙 刊期: 2009年第03期