余国膺
1例77岁男性患者,既往有下壁、后壁心肌梗死,入院后第1次发作宽QRS波心动过速,发现每个QRS波后均有一小波,心动过速终止后每个QRS波后仍有一小波.次日又发作另一形态的QRS波心动过速,其QRS波后无前述小波.通过运用心电图理论知识与心电图前后不同时期的对照,以及结合患者心肌梗死病史,分析认为这一小波为心室晚电位,即存活岛状心肌产生的迟后于QRS波的高频低幅碎裂电位.
作者：刘仁光；徐兆龙 刊期： 2009年第03期
目的 对发热诱发Brugada波的遗传学及心电参数危险性进行分析.方法 使用DNA直接测序法对临床收集的5例发热诱发Brugada波患者进行基因筛查,并回顾性调查127例住院发热患者心电图上Brugada波和不完全右束支传导阻滞(IRBBB),并与正常对照组进行心电参数的比较.结果 5例发热诱发Brugada ECG患者未发现基因突变.127例发热患者Brugada波1例,发生率为0.8%,13例有IRBBB.发热组患者QTc和TpTe间期较正常对照延长(P<0.05).0.5～3年随访126例患者无一例发生心源性猝死.结论 发热致Brugada波个体与钠通道基因突变无关联.发热诱发Brugada波的健康个体心血管事件发生率低.
作者：胡金柱；洪葵；俞建华；周慧；刘勇；陈静；李菊香；颜素娟；程晓曙 刊期： 2009年第03期
目的 探讨抗心律失常药物对心房颤动(简称房颤)导管消融术后早期复发和晚期复发的影响.方法 210例房颤患者在三维电解剖标测系统和肺静脉环状标测电极联合指导下行环肺静脉电隔离.术后应用抗心律失常药物3个月,其中服用普罗帕酮29例、胺碘酮113例、索他洛尔3例,未服用药物65例,因索他洛尔组病例数少仅对前三组进行分析.早期复发定义为导管消融3个月内发生快速性房性心律失常,晚期复发定义为导管消融3个月后停用抗心律失常药物后发生快速性房性心律失常.结果 三组平均年龄具有显著差异,余基线资料无显著性差异.术后3个月内共88例(41.9%)出现早期复发,普罗帕酮、胺碘酮、未服用抗心律失常药物三组早期复发率分别为41.4%, 32.7%,55.4%,具有显著差异(P=0.013).Logistic分析显示胺碘酮与早期复发独立相关(比数比=0.37,95%可信区间0.19～0.72,P=0.003).随访180±75(91～374)天,66例(31.4%)晚期复发,三组晚期复发率分别为34.5%,28.3%,32.3%,无显著差异(P=0.752).Logistic分析显示抗心律失常药物不是晚期复发的独立危险因素(P=0.978).服索他洛尔3例均出现早期复发和晚期复发.结论 术后服用抗心律失常药物特别是胺碘酮可显著降低房颤导管消融的早期复发,但对晚期复发无影响.
作者：汤日波；马长生；董建增；刘兴鹏；龙德勇；喻荣辉；康俊萍；史力生；田颖；郑斌；何华；陶海龙；刘小慧 刊期： 2009年第03期
目的 探讨国人Brugada综合征(BrS)患者及疑似者中SCN5A基因变异情况.方法 对5例确诊和12例疑似BrS 患者及部分家属进行临床分析并随访,用直接测序法检测SCN5A基因多态/突变情况.结果 在 1例确诊者中发现R1913C错义突变;在17例患者中共发现10种单核苷酸多态性(SNPs)位点,分别为G87A、703+130G>A、1141-3C>A、A1673G、G3578A、3840+73G>A、4245+81G>T、4245+82A>G、4299+53T>C 、T5457C.其中在1例疑似患者中发现的位点4245+81G>T为首次报道.结论 首次在BrS 患者中发现R1913C突变;同时在一例疑似患者中发现了1种新SNP 4245+81G>T.
作者：仇晓亮；刘文玲；胡大一；路亚枫；李蕾；孙艺红；李翠兰 刊期： 2009年第03期
目的 观察β3-肾上腺素能受体(AR)兴奋对实验性心力衰竭(简称心衰)大鼠心室肌细胞内L-型Ca2+通道(ICa-L)的影响.方法 雄性成年Wistar大鼠随机分为心衰组及对照组.通过结扎大鼠冠状动脉前降支制作大鼠实验性心衰模型,经典酶分离法分离心肌细胞,膜片钳技术观察β3-AR激动剂BRL-37344对心室肌细胞ICa-L的影响.结果 与对照组比较,心衰心室肌细胞的ICa-L电流明显降低(P<0.05);当膜电位在-20,-10,0 ,10 mV时,BRL37344(1 mol/L)降低对照组细胞ICa-L的幅度分别为41.8%、20.0%、15.1%、11.3%(P<0.05);BRL37344(1 mol/L)降低心衰组心肌细胞ICa-L的幅度分别为63.0%、40.4%、67.6%、62.8%(P<0.05);同等剂量的BRL37344(1 mol/L)降低心衰心室肌ICa-L的幅度大于对照心室肌ICa-L的幅度(P<0.05).结论 β3-AR激动剂可以下调大鼠心室肌细胞内ICa-L,在心衰大鼠心肌ICa-L下调幅度更明显.
作者：邓义军；伍卫；方昶；黄至斌；聂如琼 刊期： 2009年第03期
目的 观察舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响.方法 72只大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注对照组(I-R组)、缺血预处理组(IPC组)和舒芬太尼不同剂量预处理组(SPC1、SPC2、SPC3组).舒芬太尼不同预处理组分别以0.25,1,5 μg/kg静脉泵注5 min,停止5 min,重复进行3次.于缺血前30 min、缺血30 min、再灌注90 min时记录心电图,观察测定左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP),并记录缺血30 min、再灌注40 min内心律失常评分.并取右室心肌组织行超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)测定.结果 与sham组比较,I-R组LVDP、SOD降低,LVEDP、MDA升高,心律失常评分升高(P<0.05或0.01);与I-R组比较,IPC组以及SPC1、SPC2、SPC3组LVDP、SOD升高,LVEDP、MDA降低,心律失常评分降低(P<0.05或0.01). 结论 舒芬太尼可模拟心脏缺血预处理作用,可降低心肌缺血再灌注室性心律失常的发生.
作者：陈中青；张冬梅；贾绍斌 刊期： 2009年第03期
整流(rectification)特性是一用来描述某种导体对不同方向导电程度差异的特殊物理名词.从广义上讲,离子通道也是一种导体,且离子从膜两侧向对侧的通透程度也可能不尽相同,故将“整流”引用到描述通道传导离子能力的门控动力学特点上来.
作者：陆彤；蒋彬 刊期： 2009年第03期
目前发现多种临床心律失常综合征与微小RNA(miRNA)有关.miRNA在基因转录后调节中扮演重要角色.它影响离子通道基因的表达,同时也影响非离子通道基因表达,从而参与调节心脏节律.不同病理状态(如心肌梗死、心肌肥厚等)下,miRNA表达的异常,导致其所调控基因的表达改变,是心律失常发生的重要机制.对miRNA的研究,有助于阐明心律失常的发生机制,开拓心律失常治疗的新途径.
作者：孙莉萍；浦介麟 刊期： 2009年第03期
目的 分析埋藏式心脏转复除颤器(ICD)误治疗的主要原因并探讨应对策略.方法 对30例符合纳入标准的ICD植入病人进行随访分析,其中心脏性猝死一级预防23例,二级预防7例;单腔ICD 17台,双腔ICD 13台(包括CRT-D 4台).术后3个月进行常规随访,以后每6个月随访1次.随访期间如果病人自觉ICD放电或其它相关症状尽早至医院随访.由2位有经验的电生理专业医生根据ICD治疗事件心内电图对ICD治疗方式进行分类,如果治疗不是针对室性心动过速(VT)或心室颤动(VF)则该治疗定义为误治疗.结果 78例次随访中,45次ICD治疗事件包括36次抗心动过速治疗(ATP)和9次放电,其中误治疗33次(73%),包括27次ATP治疗和6次放电.33次误治疗共涉及5例病人(17%),均为单腔ICD.误治疗的原因均为室上性快速性心律失常(SVT-A).结论 误治疗是比较常见的ICD相关事件.植入ICD后应尽早打开SVT-A相关的诊断功能.
作者：陈太波；程康安；高鹏；刘博江；范静波；方全 刊期： 2009年第03期
探讨在心肌缺血再灌注损伤中缺血预处理(IPreC)和后处理(IPostC)联合应用是否有协同保护作用.以雄性Wistar大鼠建立缺血再灌注模型.检测血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK),通过氯化三苯基四氮唑方法 估计梗死心肌面积,同时检测心肌组织中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 IPreC、IPostC和两者联合使用后,在减少梗死面积,抑制LDH和CK以及MDA的增加,以及降低SOD和GSH-Px方面并没有协同保护作用.提示它们可能存在共同的信号通路机制.
作者：杨新红；李艳；王晓红；刘华芬；刘秀娟 刊期： 2009年第03期
欧洲心律失常学会第五次年会于2009年4月19~21日在法国巴黎召开.会议就致心律失常性右室心肌病(ARVC/D)设了专题论坛.首先,来自英国的Mckenna医师做了ARVC/D遗传背景的报告.
作者：刘文玲；胡大一 刊期： 2009年第03期
急性右室心肌梗死(ARVI)22例.急性期STV3R～STV7R可见典型的心肌梗死的ST-T动态变化.20例合并下壁、后壁梗死,18例STⅢ＞STⅡ;合并房室传导阻滞8例;完全性右束支传导阻滞3例,心房颤动5例.结论 :ARVI常合并下后壁梗死和传导阻滞、心律失常、应动态、全面分析心电图的变化才能作出正确完整的诊断.
作者：雷玉华；张长江；李田；杜玉彬；李元红；及新 刊期： 2009年第03期
早期复极改变(ERV)为下壁或侧壁导联J点抬高至少0.1 mV,表现为QRS-ST处粗钝或切迹,即J波.动物实验观察ERV与Brugada综合征(BrS)可以相互转换.ERV、特发性心室颤动和BrS三者心电现象的不同机制是由于瞬时外向钾电流及其介导的外膜尖峰和穹窿的差异所致;近期研究揭示ERV与心脏骤停或心脏猝死有关.
作者：洪葵；周慧 刊期： 2009年第03期
患者女,65岁,心脏射频消融术中突然出现血压下降,心率减慢,意识模糊,长期应用甲状腺素替代治疗,除外常见的心脑疾病,结合患者发病情况、甲状腺功能检查,考虑甲状腺功能减退,诱发了甲状腺危象.提示:年龄、体重、环境、疾病的变化可引起患者激素治疗剂量的改变,治疗中应定期监测激素水平.
作者：马建新；杜大勇；李运田 刊期： 2009年第03期
患者男,63岁.2000年因先天性房间隔缺损行介入封堵治疗,同时发现慢性心房颤动(简称房颤)予药物治疗.2008年4月因房颤药物疗效不佳行导管消融术,X线透视下在封堵器边缘下方两次房间隔穿刺后,成功完成环肺静脉隔离和碎裂电位消融.术后随访6月余,维持稳定窦性心律.
作者：王新华；刘旭；施海峰；孙育民；谭红伟；周立；施惠华；姜伟峰 刊期： 2009年第03期
目的 探讨钙释放通道稳定蛋白FK506结合蛋白12.6(FKBP12.6)基因转染对心力衰竭(简称心衰)心室肌细胞钙通道(ICaL)和钠-钙交换电流(INCX)的影响.方法 用携带FKBP12.6基因的重组腺病毒Ad.FKBP12.6-GFP感染分离的心衰心室肌细胞,通过免疫荧光及激光共聚焦技术检测转基因的表达;采用全细胞膜片钳技术记录ICaL和INCX.结果 ①心衰心室肌细胞的FKBP12.6蛋白表达显著下调,Ad.FKBP12.6-GFP感染细胞的FKBP12.6蛋白表达水平显著高于Ad.GFP感染细胞;②Ad.GFP组心室肌细胞的ICaL密度峰值较正常对照组显著降低(6.81±0.83 pA/pF vs 11.43±1.14 pA/pF, P<0.01), 而FKBP12.6基因转染细胞电流密度峰值较Ad.GFP 组显著升高(9.60±1.09 pA/pF vs 6.81±0.83 pA/pF, P<0.01);③Ad.GFP组心室肌细胞的INCX较正常对照组明显升高(P<0.01),FKBP12.6基因转染使心衰心室肌细胞的INCX显著降低(P<0.05).结论 FKBP12.6基因转染显著升高心衰心室肌细胞ICaL,并显著降低INCX,从而逆转心衰时上述离子通道电流的改变.
作者：李德；伍卫；黄至斌；方昶 刊期： 2009年第03期
对房室结折返性室上性心动过速,少数右侧慢径反复消融仍不能成功.有研究发现,对此类患者,尝试左侧消融大多能成功,左侧消融成功与该部分患者房室连接的电生理特点及局部解剖结构与折返环构成的复杂性有关,提示对右侧消融失败病例,左侧消融是一种可以尝试的选择.
作者：张晓锋；杜日映；史俊忠 刊期： 2009年第03期
经导管射频消融治疗心房颤动的患者越来越多,为减少血栓的发生,围术期的抗凝治疗不容忽视.目前抗凝的主要药物为肝素、低分子肝素和华法林,具体应用方法 国内外已逐渐规范,但国内术中肝素剂量偏小,缺乏激活凝血时间的指导,是否安全有待进一步研究.另外术后华法林应用时间、低分子肝素是否能替代华法林抗凝,需大规模临床试验证实.新型口服抗凝药是否能真正应用于临床,值得期待.
作者：刘艳霞；王祖禄 刊期： 2009年第03期
目的 观察风湿性心脏病慢性心房颤动(简称房颤)患者右心耳肝细胞生长因子(HGF)及受体(c-Met)表达的变化.方法 将术中获取右心耳的27例风湿性瓣膜病患者分为2组,其中窦性心律(简称窦律)组8例,慢性房颤组19例,另选先天性心脏病患者8例(均为窦律)作为对照组,以β-肌动蛋白(β-actin)为内参照基因,采用实时荧光定量聚合酶链式反应 (Real time PCR)技术测定心房组织中HGF、c-Met mRNA的含量,用免疫组织化学方法 评价HGF及c-Met的蛋白表达情况.结果 与对照组和窦律组比较,慢性房颤组HGF表达显著下降(P<0.01).而风心窦律组与对照组无差异.c-Met mRNA的表达三组无差异.结论 慢性房颤患者心房组织HGF的表达显著降低,而其受体c-Met在房颤患者心房组织中未见明显变化.
作者：李宏松；徐瑾；李洪波；陈颖敏；刘建平 刊期： 2009年第03期
目的 观察三维磁导航系统标测和消融快速性心律失常的疗效.方法 结合Niobe II磁导航系统和CARTO-RMT电解剖标测系统,采用4 mm-顶端的NaviStar-RMT标测和消融导管进行射频消融治疗快速性心律失常.结果 10例患者,男6例,女4例.房室结折返性心动过速4例,其中1例合并阵发性心房颤动,左侧房室旁道2例,右侧房室旁道1例,典型心房扑动2例,右室流出道室性心动过速1例.磁导航系统遥控操作,10例均完成电生理标测.9例消融成功,失败1例为心房扑动患者,换用NaviStar盐水灌注导管后消融成功.导管操作时间93±33.1 min,X线曝光时间12.5±6.5 min.随访6个月无复发.结论 对于快速性心律失常,应用磁导航系统可进行有效和安全的三维标测和消融.
作者：喻荣辉；马长生；董建增；刘兴鹏；汤日波；龙德勇；田颖；张铭；史力生；郑斌；陶海龙 刊期： 2009年第03期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
