汤日波；马长生；董建增；刘兴鹏；龙德勇；喻荣辉；康俊萍；史力生；田颖；郑斌；何华；陶海龙；刘小慧
虽然研究反映高甘油三酯血症者冠心病(CHD)危险增高,但并非所有高甘油三酯者的危险都相同.从临床医生的角度看,高甘油三酯血症者CHD危险常增高.高危者甘油三酯水平为200～800 mg/dl,高甘油三酯者伴有高LDL(混合性高脂血症)和低HDL(脂质triad)时,CHD危险加重.
作者：余国膺 刊期： 2009年第03期
急性右室心肌梗死(ARVI)22例.急性期STV3R～STV7R可见典型的心肌梗死的ST-T动态变化.20例合并下壁、后壁梗死,18例STⅢ＞STⅡ;合并房室传导阻滞8例;完全性右束支传导阻滞3例,心房颤动5例.结论 :ARVI常合并下后壁梗死和传导阻滞、心律失常、应动态、全面分析心电图的变化才能作出正确完整的诊断.
作者：雷玉华；张长江；李田；杜玉彬；李元红；及新 刊期： 2009年第03期
1例77岁男性患者,既往有下壁、后壁心肌梗死,入院后第1次发作宽QRS波心动过速,发现每个QRS波后均有一小波,心动过速终止后每个QRS波后仍有一小波.次日又发作另一形态的QRS波心动过速,其QRS波后无前述小波.通过运用心电图理论知识与心电图前后不同时期的对照,以及结合患者心肌梗死病史,分析认为这一小波为心室晚电位,即存活岛状心肌产生的迟后于QRS波的高频低幅碎裂电位.
作者：刘仁光；徐兆龙 刊期： 2009年第03期
患者男,63岁.2000年因先天性房间隔缺损行介入封堵治疗,同时发现慢性心房颤动(简称房颤)予药物治疗.2008年4月因房颤药物疗效不佳行导管消融术,X线透视下在封堵器边缘下方两次房间隔穿刺后,成功完成环肺静脉隔离和碎裂电位消融.术后随访6月余,维持稳定窦性心律.
作者：王新华；刘旭；施海峰；孙育民；谭红伟；周立；施惠华；姜伟峰 刊期： 2009年第03期
患者男性,50岁,临床诊断:慢性肾炎、慢性肾功能不全(尿毒症期).患者并发高钾血症,心电图检查发现极缓型窦室传导,经予利尿、高糖加胰岛素、补充钙剂等药物处理以及紧急血液透析后血钾降低,窦室传导消失,恢复正常窦性心律.
作者：甘剑挺；刘明；吴鹏；王正东 刊期： 2009年第03期
目的 探讨应用非接触式球囊三维标测系统(EnSite Array) 指导下心房颤动(简称房颤)个体化射频消融的临床效果.方法 18例阵发性房颤患者,应用EnSite Array三维标测房颤优势电传导部位指导个体化消融,并结合大头电极心房内描记到或虚拟电位显示为碎裂电位区进行消融,消融终点为房颤终止转窦性心律或消融线形成双向阻滞.重复术前电刺激或用异丙上腺素静脉滴注后不能诱发或诱发<30 s的房颤.结果 首次消融的即时成功率为94.4% (17 /18),消融中1例出现心包压塞.15例行左右上肺静脉之间靠顶部心房电学改良消融,11例加左上肺静脉与左心耳之间等部位消融,6例加消融左或/和右房峡部或冠状窦口等部位消融.随访15.3±11.3个月,14例术后不服用抗心律失常药物均无房颤发生,3例房颤复发,1例出现心房扑动发作,中期成功率77.8%(14/18).结论 EnSite Array指导下实时根据房颤优势传导区个体化射频消融,消融靶点灵活、针对性强,消融创伤小,中期效果良好.
作者：唐安丽；何建桂；冯冲；王业松；柳俊；吴素华；廖新学；董吁钢 刊期： 2009年第03期
目的 探讨国人Brugada综合征(BrS)患者及疑似者中SCN5A基因变异情况.方法 对5例确诊和12例疑似BrS 患者及部分家属进行临床分析并随访,用直接测序法检测SCN5A基因多态/突变情况.结果 在 1例确诊者中发现R1913C错义突变;在17例患者中共发现10种单核苷酸多态性(SNPs)位点,分别为G87A、703+130G>A、1141-3C>A、A1673G、G3578A、3840+73G>A、4245+81G>T、4245+82A>G、4299+53T>C 、T5457C.其中在1例疑似患者中发现的位点4245+81G>T为首次报道.结论 首次在BrS 患者中发现R1913C突变;同时在一例疑似患者中发现了1种新SNP 4245+81G>T.
作者：仇晓亮；刘文玲；胡大一；路亚枫；李蕾；孙艺红；李翠兰 刊期： 2009年第03期
目的 对发热诱发Brugada波的遗传学及心电参数危险性进行分析.方法 使用DNA直接测序法对临床收集的5例发热诱发Brugada波患者进行基因筛查,并回顾性调查127例住院发热患者心电图上Brugada波和不完全右束支传导阻滞(IRBBB),并与正常对照组进行心电参数的比较.结果 5例发热诱发Brugada ECG患者未发现基因突变.127例发热患者Brugada波1例,发生率为0.8%,13例有IRBBB.发热组患者QTc和TpTe间期较正常对照延长(P<0.05).0.5～3年随访126例患者无一例发生心源性猝死.结论 发热致Brugada波个体与钠通道基因突变无关联.发热诱发Brugada波的健康个体心血管事件发生率低.
作者：胡金柱；洪葵；俞建华；周慧；刘勇；陈静；李菊香；颜素娟；程晓曙 刊期： 2009年第03期
评估生物标志对急性冠状动脉综合征(ACS)病人危险分层为重要.心肌特异的肌钙蛋白(Tns)对心肌损伤的特异性及敏感性均高.多项研究均说明它在这些方面优于CK-ⅡB.因此,ESC/ACC委员会共识修订了2000年心肌梗死(MI)的定义,将Tn列为诊断MI的必备条件.指南的这一改动提高了急性MI的诊断率,增加了冠心病事件高危人数.
作者：余国膺 刊期： 2009年第03期
起搏器或埋藏式心脏转复除颤器(ICD)无功能电极的拔除是必要的.激光鞘由光纤螺旋形缠绕在鞘管的内壁和外壁之间,其顶端可提供可控的能量替代机械性推进力,在准分子激光的作用下,使电极和其外周的心室内梳状肌、瘢痕组织游离开来.完全拔除率为96%,不完全拔除率为4%.
作者：王燕慧；张灏 刊期： 2009年第03期
探讨在心肌缺血再灌注损伤中缺血预处理(IPreC)和后处理(IPostC)联合应用是否有协同保护作用.以雄性Wistar大鼠建立缺血再灌注模型.检测血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK),通过氯化三苯基四氮唑方法 估计梗死心肌面积,同时检测心肌组织中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 IPreC、IPostC和两者联合使用后,在减少梗死面积,抑制LDH和CK以及MDA的增加,以及降低SOD和GSH-Px方面并没有协同保护作用.提示它们可能存在共同的信号通路机制.
作者：杨新红；李艳；王晓红；刘华芬；刘秀娟 刊期： 2009年第03期
目的 观察三维磁导航系统标测和消融快速性心律失常的疗效.方法 结合Niobe II磁导航系统和CARTO-RMT电解剖标测系统,采用4 mm-顶端的NaviStar-RMT标测和消融导管进行射频消融治疗快速性心律失常.结果 10例患者,男6例,女4例.房室结折返性心动过速4例,其中1例合并阵发性心房颤动,左侧房室旁道2例,右侧房室旁道1例,典型心房扑动2例,右室流出道室性心动过速1例.磁导航系统遥控操作,10例均完成电生理标测.9例消融成功,失败1例为心房扑动患者,换用NaviStar盐水灌注导管后消融成功.导管操作时间93±33.1 min,X线曝光时间12.5±6.5 min.随访6个月无复发.结论 对于快速性心律失常,应用磁导航系统可进行有效和安全的三维标测和消融.
作者：喻荣辉；马长生；董建增；刘兴鹏；汤日波；龙德勇；田颖；张铭；史力生；郑斌；陶海龙 刊期： 2009年第03期
目前发现多种临床心律失常综合征与微小RNA(miRNA)有关.miRNA在基因转录后调节中扮演重要角色.它影响离子通道基因的表达,同时也影响非离子通道基因表达,从而参与调节心脏节律.不同病理状态(如心肌梗死、心肌肥厚等)下,miRNA表达的异常,导致其所调控基因的表达改变,是心律失常发生的重要机制.对miRNA的研究,有助于阐明心律失常的发生机制,开拓心律失常治疗的新途径.
作者：孙莉萍；浦介麟 刊期： 2009年第03期
目的 探讨抗心律失常药物对心房颤动(简称房颤)导管消融术后早期复发和晚期复发的影响.方法 210例房颤患者在三维电解剖标测系统和肺静脉环状标测电极联合指导下行环肺静脉电隔离.术后应用抗心律失常药物3个月,其中服用普罗帕酮29例、胺碘酮113例、索他洛尔3例,未服用药物65例,因索他洛尔组病例数少仅对前三组进行分析.早期复发定义为导管消融3个月内发生快速性房性心律失常,晚期复发定义为导管消融3个月后停用抗心律失常药物后发生快速性房性心律失常.结果 三组平均年龄具有显著差异,余基线资料无显著性差异.术后3个月内共88例(41.9%)出现早期复发,普罗帕酮、胺碘酮、未服用抗心律失常药物三组早期复发率分别为41.4%, 32.7%,55.4%,具有显著差异(P=0.013).Logistic分析显示胺碘酮与早期复发独立相关(比数比=0.37,95%可信区间0.19～0.72,P=0.003).随访180±75(91～374)天,66例(31.4%)晚期复发,三组晚期复发率分别为34.5%,28.3%,32.3%,无显著差异(P=0.752).Logistic分析显示抗心律失常药物不是晚期复发的独立危险因素(P=0.978).服索他洛尔3例均出现早期复发和晚期复发.结论 术后服用抗心律失常药物特别是胺碘酮可显著降低房颤导管消融的早期复发,但对晚期复发无影响.
作者：汤日波；马长生；董建增；刘兴鹏；龙德勇；喻荣辉；康俊萍；史力生；田颖；郑斌；何华；陶海龙；刘小慧 刊期： 2009年第03期
早期复极改变(ERV)为下壁或侧壁导联J点抬高至少0.1 mV,表现为QRS-ST处粗钝或切迹,即J波.动物实验观察ERV与Brugada综合征(BrS)可以相互转换.ERV、特发性心室颤动和BrS三者心电现象的不同机制是由于瞬时外向钾电流及其介导的外膜尖峰和穹窿的差异所致;近期研究揭示ERV与心脏骤停或心脏猝死有关.
作者：洪葵；周慧 刊期： 2009年第03期
目的 探讨钙释放通道稳定蛋白FK506结合蛋白12.6(FKBP12.6)基因转染对心力衰竭(简称心衰)心室肌细胞钙通道(ICaL)和钠-钙交换电流(INCX)的影响.方法 用携带FKBP12.6基因的重组腺病毒Ad.FKBP12.6-GFP感染分离的心衰心室肌细胞,通过免疫荧光及激光共聚焦技术检测转基因的表达;采用全细胞膜片钳技术记录ICaL和INCX.结果 ①心衰心室肌细胞的FKBP12.6蛋白表达显著下调,Ad.FKBP12.6-GFP感染细胞的FKBP12.6蛋白表达水平显著高于Ad.GFP感染细胞;②Ad.GFP组心室肌细胞的ICaL密度峰值较正常对照组显著降低(6.81±0.83 pA/pF vs 11.43±1.14 pA/pF, P<0.01), 而FKBP12.6基因转染细胞电流密度峰值较Ad.GFP 组显著升高(9.60±1.09 pA/pF vs 6.81±0.83 pA/pF, P<0.01);③Ad.GFP组心室肌细胞的INCX较正常对照组明显升高(P<0.01),FKBP12.6基因转染使心衰心室肌细胞的INCX显著降低(P<0.05).结论 FKBP12.6基因转染显著升高心衰心室肌细胞ICaL,并显著降低INCX,从而逆转心衰时上述离子通道电流的改变.
作者：李德；伍卫；黄至斌；方昶 刊期： 2009年第03期
整流(rectification)特性是一用来描述某种导体对不同方向导电程度差异的特殊物理名词.从广义上讲,离子通道也是一种导体,且离子从膜两侧向对侧的通透程度也可能不尽相同,故将“整流”引用到描述通道传导离子能力的门控动力学特点上来.
作者：陆彤；蒋彬 刊期： 2009年第03期
探讨室上性心动过速时缺血型ST段下移与冠心病的关系.分析48例室上性心动过速发作时出现ST段下移并行冠状动脉造影者的临床和心电指标,发现23例(47.92%)有冠心病,年龄越大,室上性心动过速缺血性ST下移动诊断冠心病价值越高.
作者：周纪宁；左进；王芳；陈芳 刊期： 2009年第03期
目的 研究内源性大麻样物质花生四烯酸乙醇胺(AEA)对乳鼠心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)及持续外向钾电流(Isus)的作用.方法 体外培养乳鼠心室肌细胞,应用全细胞膜片钳方法 检测不同浓度的AEA对Ito及Isus的作用.结果 20 nmol/L AEA即可显著抑制心肌细胞Ito及Isus的电流密度(分别为16.13±3.31 pA/pF vs 14.48±1.97 pA/pF,及11.17±3.25 pA/pF vs 10.16±3.21 pA/pF;P均<0.01).逐步增加AEA的浓度至100,500 nmol/L及1,5 ,10 μmol/L仍然对Ito及Isus有抑制作用,但对Ito电流密度抑制多的是5 μmol/L AEA,而对Isus电流密度产生大抑制作用的AEA浓度为1 μmol/L.结论 AEA对体外培养的乳鼠心肌细胞的Ito及Isus具有抑制作用,这一作用在一定的药物浓度范围内随剂量增加而增加.
作者：谭真；廖大清；黄德嘉 刊期： 2009年第03期
目的 研究慢性应激对抑郁大鼠心房、心室场电位时程(FAPD )的影响.方法 随机将20只大鼠分为对照组、抑郁组,对抑郁组大鼠进行连续21 天的慢性应激.应用微电极阵列技术(MEA)记录心房、心室肌场电位波形、心房、心室FAPD.结果 抑郁组大鼠慢性应激后的糖水消耗试验、自主活动得分均明显低于对照组( P<0.01).MEA记录技术可以记录到60个位点心房、心室肌FAPD不同的波形;抑郁组大鼠心房FAPD高于对照组(83.14±4.61 ms vs 45.76±3.66 ms,P<0.05).两组心室肌FAPD无差异.结论 慢性应激所致的抑郁可明显延长大鼠心房FAPD,这可能是抑郁导致心律失常的机制之一.
作者：刘政疆；侯月梅；马晓洁；孙娟；热依兰 刊期： 2009年第03期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
