曾俊弋；唐安丽
目的 观察射频消融犬心脏第3脂肪垫(上腔静脉与主动脉根部之间的脂肪垫,SVC-AO FP)对Bezold-Jarisch反射(BJR)及相关的血流动力学指标的影响.方法 30只杂种犬麻醉后经右侧开胸,随机分为对照组(不消融)、消融组(消融SVC-AO FP),每组15只.经左室导管弹丸式推注藜芦定15 μg/kg诱发BJR,比较两组推药前后心率(HR)、动脉压、左室压、左室压大上升速率(+dp/dtmax)及大下降速率(-dp/dtmax)的变化.结果 推注藜芦定前两组的各项指标无显著差异(P>0.05),推注藜芦定后两组的各项指标均呈一过性下降,消融组HR的大下降值ΔHR显著低于对照组(27.7±8.2次/分 vs 93.3±18.4次/分,P<0.01),但动脉压、左室压及±dp/dtmax的大下降值两组相比无显著差异(P>0.05).结论 射频消融犬SVC-AO FP能明显消弱藜芦定诱发的BJR的HR抑制,但不能消弱BJR的血管抑制.
作者：夏阳；杨志健；张家友；赵亮；顾兴建；廖德宁 刊期： 2009年第05期
目的 探讨心脏外在自主神经对心室电生理特性的影响及其在室性心律失常发生中的可能作用.方法 新西兰大白兔10只静脉麻醉,将6F电极导管通过右侧颈静脉经三尖瓣置入右室,并给予设定的电程序刺激,记录基础状态下心室有效不应期(VERP)、Q-T间期离散度(Q-Td)、Tpeak-Tend离散度(Tp-ed)、心室颤动阈值(VFT);再分离并暴露双侧颈部迷走交感干,分别给予左右单侧及双侧迷走交感干电刺激使心率较基础状态分别减慢10%、30%、50%,重复上述电刺激,并测量上述电生理指标.结果 随着刺激颈迷走交感干强度的增加,与基础状态比较,VERP逐渐延长,至左右单侧刺激强度使心率减慢50%、双侧刺激减慢30%时,VERP延长有统计学意义(P<0.05);Q-Td随刺激强度的增加呈逐渐增大趋势,至左、右单侧刺激强度使心率减慢30%、双侧刺激减慢10%时,Q-Td增大具有统计学意义(P<0.05),随着刺激强度地增加,变化更显著(P<0.01);Tp-ed随刺激强度的增加呈逐渐增大趋势,至左、右单侧及双侧刺激强度使心率减慢30%时,Tp-ed增大有统计学意义(P<0.05);给予实验设定的不同强度的左、右单侧颈迷走交感干刺激,与基础状态比较VFT无明显变化,而同时给予双侧颈迷走交感干刺激时,VFT有逐渐减小趋势,但仍无统计学意义.结论 心脏外在自主神经在心室电生理特性变化中亦起重要作用,可能是室性心律失常发生的潜在因素.
作者：刘蔚；高梅；王奖荣；孙慧；贾晓蒙；侯应龙 刊期： 2009年第05期
患者男性,69岁.肝癌介入治疗术后突发晕厥伴抽搐2天,12导联动态心电图监测到短暂性及较久性窦性及全心停搏,阵发性心房颤动并诱发较久性全心停搏长达52s,发生于夜间00:37患者睡眠中,未出现晕厥症状,后行人工心脏起搏器(DDD型)植入术.
作者：王永；钟杭美；李丽 刊期： 2009年第05期
1例男性,29岁的发作性心悸患者,休息时发作,紧张和运动时减少或消失.超声示心脏扩大,第1次行电生理检查时诱发出心房扑动,消融右房峡部成功.但仍有心动过速发作,结合病史及临床发作特点,考虑为迷走神经性心动过速,予安定和力月西诱导睡眠后成功诱发出左房房性心动过速,消融成功.术后3个月超声示心腔正常.提示该患者为左房迷走神经性房性心动过速致心肌病.
作者：唐安丽；刘君；何建桂；冯冲 刊期： 2009年第05期
行心脏再同步治疗(CRT)101例,随访29.5±19.5个月.左室电极导线脱位4例(占4.0%),其中2例轻度脱位,提高起搏阈值可起搏左室;1例脱至冠状窦,另1例为3根电极导线均脱到右房,此2例均重新置入.左室电极导线起搏阈值术后随时间延长呈逐渐增高的趋势,阻抗的变化趋势是逐渐降低.
作者：王冬梅；韩雅玲；臧红云；于海波；王守力；荆全民；王祖禄；曹荣 刊期： 2009年第05期
缝隙连接蛋白是心肌细胞间电传导的结构基础,其在左右心房的分布具有各自的特点,而缺氧、炎症和心肌纤维化等各种病理性因素使缝隙连接蛋白在结构和功能上出现重构,体内pH值和多种蛋白激酶途径可影响其重构;心房缝隙连接蛋白的重排,导致心房内传导速度和各向异性增加,从而成为心房颤动的解剖学基础;心房颤动又促进心房内缝隙连接蛋白的重构,进而又促进了心房颤动的维持.
作者：邢晓倩；徐健 刊期： 2009年第05期
目的 探讨慢性心房颤动(简称房颤)患者血清醛固酮水平与胶原合成的血清学标志之间的相关性.方法 收集72例慢性房颤患者(房颤组)及50例窦性心律患者(对照组).用放射免疫法测定血清醛固酮水平,用酶联免疫吸附分析法测定血清Ⅰ型胶原羧基端前肽(Ⅰ型CP)及Ⅲ型胶原前多肽(Ⅲ型NP)的水平.结果 房颤组血清Ⅰ型CP水平显著高于对照组(P<0.01),伴左房扩大的房颤患者Ⅰ型CP水平更高(P<0.01),并且血清Ⅰ型CP水平与左房内径呈正相关.两组受试者中血清Ⅲ型NP水平无显著差别.与对照组相比,房颤组血清醛固酮水平显著增高(P<0.01),伴左房扩大的房颤患者醛固酮水平更高.血清醛固酮水平与左房内径及血清Ⅰ型CP水平呈正相关.结论 慢性房颤患者血清醛固酮升高,并与血清Ⅰ型CP 水平呈正相关,提示过高的醛固酮水平可能参与心房纤维化形成及房颤的维持.
作者：王晓虎；林皓平；黄明方；盖晓波；兰小鹏；占凌 刊期： 2009年第05期
目的 探讨以右室流出道尖峰电位指导消融右室流出道室性心律失常的可行性与效果.方法 39例特发性室性心律失常患者,心电图初步定位心律失常起源于右室流出道.将患者分为尖峰电位标测组(n=20) 和起搏标测组(n=19).尖峰电位法的消融靶点为激动提前的尖峰电位.结果 尖峰电位组20例患者中有3例因未能标测到尖峰电位,故转为单纯起搏标测组, 成功率为94.1%(16/17).单纯起搏标测组中1例未能诱发心律失常,1例因并发症终止手术,1例消融失败,成功率为95.0%(19/20).两组的成功率差别无显著性(P>0.05) ,但尖峰电位组操作时间(55±20.1 mins)和X线透照时间(27±12.5 mins)均低于起搏标测组(分别是72±27.8 mins; 36±14.1 mins.P均<0.05).结论 尖峰电位指导右室流出道室性心律失常消融是一种安全有效的标测方法.
作者：郝蓬；刘兴鹏；郭成军；方冬平；卢春山；李果；何东方；张英川 刊期： 2009年第05期
目的 介绍1例经皮心包穿刺行心外膜室性心动过速(简称室速)射频消融治疗.方法 患者女性,45岁,反复心悸、心慌、胸闷2年,伴黑矇2次.心电图提示:室速,心率为188～194次/分,QRS波宽大畸形,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6导联QRS波主波朝上,并在R波的顶端有明显切迹,V1导联主波朝下.在Carto标测系统指引下行室速射频消融术.结果 常规心内膜标测在右室游离壁标测到早激动点,局部激动时间(LAT)较体表心电图V1导联QRS波提早96 ms,于此处起搏大头时QRS波形与发作时体表心电图相似.应用冷盐水大头以35～40 W、40～50℃在该处及周围反复放电消融不能终止心动过速.在X线透视下行经皮剑突下心包穿刺,送入4 mm磁导航温控大头经心包腔至右室心外膜,在右室游离壁心外膜标测到早激动点,LAT较体表心电图V1导联QRS波提前109 ms.行右冠状动脉造影后,以温控40 W、55℃,消融10 s,终止室速,巩固放电90 s.术后心电生理检查未能诱发心动过速.术后随访18个月无复发.结论 经皮心包穿刺行心外膜消融术是对心内膜消融途径的一种有效补充方法,可以提高室速消融的成功率.
作者：洪浪；王洪；赖珩莉；李林锋；尹秋林；邱云；陈在华；李彬；黄勤 刊期： 2009年第05期
目的 探讨经静脉穿房间隔和经动脉逆行途径行左侧旁道消融的有效性和安全性.方法 133例左侧旁道患者,71例经主动脉逆行标测消融(经主动脉逆行组),62例经静脉穿房间隔心房侧旁道消融(经静脉穿房间隔组).比较两组放电时间及次数、X线曝光时间、手术总时间,手术效果及安全性.结果 经静脉穿房间隔组的放电时间及次数、X线曝光时间、手术总时间较经动脉逆行组均明显缩短(P<0.01),即刻成功率100%;经主动脉逆行组有3例左前外侧旁道者需改经静脉穿房间隔消融成功,即刻成功率96%(68/71).两组均无并发症.随访15.3±11.3个月,共有3例复发经再次消融成功;其中经动脉逆行组有2例复发,复发率为2.8%;而经静脉穿房间隔组有1例复发,复发率为1.6%.结论 经静脉穿房间隔心房侧左侧旁道消融可行、安全、有效,消融导管易于到位,消融时间及放电时间减少.
作者：唐安丽；王业松；何建桂；冯冲；柳俊；吴素华；廖新学；刘君；董吁钢 刊期： 2009年第05期
两例扩张型心肌病患者均符合心脏再同步化治疗(CRT)Ⅰ类适应证而行CRT起搏除颤器(CRTD)安置术.术中均发现存在永存左上腔静脉,且均与上腔静脉无交通支(头臂静脉缺如).心脏静脉粗大,冠状静脉分支较少.可供选择的靶静脉均为心中静脉.均自右侧路径植入右房及右室除颤电极导线.例1自冠状静脉口成功送入左室电极导线至靶静脉,例2因心中静脉太靠近冠状静脉口,而粗大的冠状静脉口使鞘管不能很好的支撑,多次尝试未果后选择自左侧永存左上腔静脉内送入左室递送系统并成功将左室电极植入心中静脉,经皮下隧道将左室电极拉至右侧与脉冲发生器相联.
作者：宿燕岗；邱建平；王蔚；朱华；秦胜梅；葛均波 刊期： 2009年第05期
目的 研究心肌梗死(简称心梗)后大鼠心脏Sema 3A及其受体neuropilin-1 (NP-1)和电生理的变化.方法 50只大鼠随机分为心梗组(n=30)和假手术组(n=20).用结扎左冠状动脉前降支的方法制备大鼠心梗模型.8周后,测定大鼠梗死周边区心室颤动(简称室颤)阈值和有效不应期;应用蛋白质印迹法和逆转录聚合酶链反应技术检测梗死周边区Sema 3A及其受体的蛋白和mRNA的表达.结果 心梗后8周,大鼠梗死周边区心肌室颤阈值降低(7.1±4.1 V vs 13.0±2.1 V,P<0.05),有效不应期延长(76±9 ms vs 61±8 ms, P<0.05).大鼠心脏梗死周边区Sema 3A蛋白和mRNA的相对值都显著的降低.但是,Sema 3A的受体蛋白和mRNA的相对值都明显的升高.结论 心梗后大鼠心脏梗死周边区发生电重构;梗死周边区Sema 3A明显减少,Sema 3A的受体明显增加.
作者：温华知；江洪；鲁志兵；胡笑容；吴兵；徐盛开；黄从新 刊期： 2009年第05期
目的 探讨风湿性心脏病心房颤动(简称房颤)患者心房组织纤维化的分子机制及其在房颤发展和维持中的作用.方法 75例风湿性心脏病接受换瓣手术者,按心律情况分为三组,窦性心律组34例,阵发性房颤组11例,慢性房颤组30例.以半定量逆转录-聚合酶链反应技术测定各组心房组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA);血小板衍生生长因子-AA(PDGF-AA)、-BB(PDGF-BB);血小板衍生生长因子受体-αα(PDGFR-αα)、-ββ(PDGFR-ββ)的mRNA水平.再以免疫组织化学方法测定α-SMA、PDGF-AA、PDGF-BB、PDGFR -αα、PDGFR -ββ蛋白表达及分布.结果 与窦性心律组比较,阵发性房颤组和慢性房颤组心房组织中PDGF-BB、PDGFR-ββ和α-SMA的mRNA及蛋白表达水平均明显增加(P<0.01).α-SMA的mRNA与PDGF-BB、PDGFR-ββ定量分析呈正相关(r分别为0.54,0.56,P均小于0.01).结论 房颤患者心房组织中PDGF-BB、PDGFR-ββ和α-SMA的基因及蛋白表达增加可能是房颤时心房纤维化的分子机制之一.
作者：吴畏；许春萱；林亚洲；张建成；陈林；沈晓丽 刊期： 2009年第05期
1例青年男性,QT间期280 ms,频发室性早搏,短阵室性心动过速,有心悸、晕厥症状,有心脏性猝死的危险.延长QT间期的药物能减少室性早搏、室性心动过速的发作.综合患者临床表现及心电图变化,基本符合短QT综合征的诊断.
作者：唐兵；李德；杨永健；速晓华；李刚；陈劲松 刊期： 2009年第05期
临床和基础研究表明,他汀类药有抗心律失常作用.该类药物通过多效性机制,在降胆固醇以外,发挥抗炎、抗氧化、改善血管内皮细胞功能、影响血管生成、抑制心脏肥厚和左室重构、抑制神经内分泌激活等作用,甚至直接影响细胞膜离子通道功能,从而改善心肌细胞生存环境、提高心肌细胞电稳定性,减少心律失常的发生.已有的临床实验证据显示他汀对继发性心房颤动和特发性心房颤动、缺血性心脏病合并室性心律失常和非缺血性室性心律失常均有抑制作用.但亦有部分研究显示他汀并不具有抗心律失常作用.此有待更多的前瞻性、双盲、随机设计的多中心临床试验和深入的基础研究进一步明确他汀抗心律失常作用.
作者：边波；孙跃民；万征 刊期： 2009年第05期
两例患者,男性.因阵发心房颤动、房性心动过速接受环肺静脉消融术治疗,术前快速性心律失常转律时并长间歇,术后随访一年,两例均为窦性心律,未出现长间歇.
作者：李燕萍；郝应禄；梁梅；李晓霞；潘云席；廖德荣；杨玲 刊期： 2009年第05期
目的 探讨12导联心电图ST段压低在急性心肌梗死左主干与前降支近段病变鉴别中的价值.方法 选取因急性心肌梗死住院的患者,依冠状动脉造影结果,分为冠状动脉左主干病变(LM组)和左前降支近端病变(LAD组).回顾性分析患者入院即刻的12导联心电图,比较两组ST段压低改变的特点.结果 入选符合标准的患者共74例,LM组15例,LAD组59例.LM组Ⅰ、Ⅲ、aVL和aVF导联ST段压低比例显著高于LAD组(P均<0.05),V2~6 ST段压低比例两组亦有差异(P均<0.01).同时,V2~6导联ST段改变值两组亦有差异.多元分析表明Ⅲ、V2和V6 导联ST段压低对急性左主干病变有预测价值(P均<0.001),其诊断的敏感度为26.7%、特异度100%、阳性预测值100%和准确度85.1%.结论 Ⅲ、V2和V6 导联ST段压低有助于鉴别急性左主干与左前降支近段病变.
作者：陈康玉；严激 刊期： 2009年第05期
心室颤动(简称室颤)是心肌梗死(简称心梗)后的严重的并发症,是心梗死亡的首要因素.室颤的触发与心梗后的浦肯野纤维、离子通道改变、局部折返形成以及交感神经重构有关.室颤的维持机制是由固有异质性和动态不稳定性决定的.根据室颤触发因素与固有异质性和动态不稳定性可制定研究和预防策略.
作者：杨眉；李毅刚 刊期： 2009年第05期
2007年AHA/ASA卒中预防指南按CHADS2积分对心房颤动(简称房颤)进行危险分层处理.心力衰竭、高血压、年龄≥75岁、糖尿病,计分各为1分,卒中史(脑卒中、短暂脑缺血发作)为2分,CHADS2积分为0分者,可用阿斯匹林抗栓,CHADS2积分≥2分,建议华法令抗凝,CHADS2积分1分者,可用华法令或阿斯匹林抗栓.有其他部位动脉栓塞、风湿性心脏瓣膜病、人工心脏瓣膜推荐华法令抗凝.华法令抗凝治疗推荐抗凝强度使国际标准化比率(INR)2.0～3.0.
作者：屈百鸣；林敬阳 刊期： 2009年第05期
容积调节是心肌细胞的一个重要生理功能, ATP敏感性钾通道(KATP)、延迟整流钾通道(IK)、快速激活的电压依赖性瞬时外向钾通道电流(Ito,fast)等多种类型钾通道在心肌细胞容积调节中发挥着重要作用,并受细胞内的Ca2+、Cl-、细胞骨架及蛋白激酶等的调节.心肌缺血早期,细胞处于相对低渗状态,容积敏感性的KATP、 IK 、Ito,fast等被低渗刺激激活,起到心肌保护作用.
作者：徐萌；王军 刊期： 2009年第05期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
