刘蔚；高梅；王奖荣；孙慧；贾晓蒙；侯应龙
血管紧张素转换酶(ACE)2是肾素-血管紧张素系统的一个新成员,是迄今为止发现的第一个人类血管紧张素转换酶同族物.它可以水解血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),生成血管紧张素(1-7),后者具有舒张血管和心脏保护功能.AngⅡ可促进心房颤动的发生和发展,ACE2则通过对AngⅡ的拮抗而在心房颤动过程中起到保护性的作用.
作者：曾俊弋；唐安丽 刊期： 2009年第05期
心房颤动(简称房颤)射频消融需在三维标测系统指导下进行,因心房消融线径长,损伤面积大,术中常常引起患者疼痛,致体位改变影响三维标测的稳定.喉罩是一种声门外的气道管理装置,它在咽腔内形成两个端端密封,一端通过声带周围组织与呼吸道相连,另一端通过咽下组织与胃肠道相连.房颤病人采用快速静脉诱导麻醉下置入喉罩,术中通过嘱罩连接麻醉机,进行诱导用药与维护麻醉.初步应用结果显示病人术中无疼痛,保证了三维标测的稳定性.
作者：张建军；陈明；刘兴鹏；李洁；马雪 刊期： 2009年第05期
1例青年男性,QT间期280 ms,频发室性早搏,短阵室性心动过速,有心悸、晕厥症状,有心脏性猝死的危险.延长QT间期的药物能减少室性早搏、室性心动过速的发作.综合患者临床表现及心电图变化,基本符合短QT综合征的诊断.
作者：唐兵；李德；杨永健；速晓华；李刚；陈劲松 刊期： 2009年第05期
心室颤动(简称室颤)是心肌梗死(简称心梗)后的严重的并发症,是心梗死亡的首要因素.室颤的触发与心梗后的浦肯野纤维、离子通道改变、局部折返形成以及交感神经重构有关.室颤的维持机制是由固有异质性和动态不稳定性决定的.根据室颤触发因素与固有异质性和动态不稳定性可制定研究和预防策略.
作者：杨眉；李毅刚 刊期： 2009年第05期
目的 探讨以右室流出道尖峰电位指导消融右室流出道室性心律失常的可行性与效果.方法 39例特发性室性心律失常患者,心电图初步定位心律失常起源于右室流出道.将患者分为尖峰电位标测组(n=20) 和起搏标测组(n=19).尖峰电位法的消融靶点为激动提前的尖峰电位.结果 尖峰电位组20例患者中有3例因未能标测到尖峰电位,故转为单纯起搏标测组, 成功率为94.1%(16/17).单纯起搏标测组中1例未能诱发心律失常,1例因并发症终止手术,1例消融失败,成功率为95.0%(19/20).两组的成功率差别无显著性(P>0.05) ,但尖峰电位组操作时间(55±20.1 mins)和X线透照时间(27±12.5 mins)均低于起搏标测组(分别是72±27.8 mins; 36±14.1 mins.P均<0.05).结论 尖峰电位指导右室流出道室性心律失常消融是一种安全有效的标测方法.
作者：郝蓬；刘兴鹏；郭成军；方冬平；卢春山；李果；何东方；张英川 刊期： 2009年第05期
患者男性,56岁.4年前诊断为扩张型心肌病,高度房室传导阻滞,完全性左束支传导阻滞,心功能Ⅱ~Ⅲ级.因拒绝行双室同步起搏治疗(CRT)而植入DDD起搏器.半年前因心力衰竭加重、室性心动过速而更换为带有除颤功能的CRT.术后10天开始至半年内共放电30余次.期间程控遥测均显示识别及治疗正确.通过调整除颤器识别治疗参数、增加药物剂量、关闭左室起搏功能等均不奏效.住院后心电监护、Holter发现右室电极起搏、感知功能间歇出现异常且室性心律失常事件与程控遥测所见不同.手术探查时发现脉冲发生器与除颤电极导线的尾端连接器接触不良.更换新脉冲发生器后随访Holter,起搏、感知功能恢复正常,未再发生误电击.
作者：宿燕岗；柏瑾；葛均波 刊期： 2009年第05期
Braunwald将他一生的学术成就简练地归功于4个要点:①上期科研得益于良师;②不同时期确认出真正的重要;问题;③团队建设至为重要;④科研的回报应是追寻的兴奋和发现的快慰.
作者：余国膺 刊期： 2009年第05期
目的 观察射频消融犬心脏第3脂肪垫(上腔静脉与主动脉根部之间的脂肪垫,SVC-AO FP)对Bezold-Jarisch反射(BJR)及相关的血流动力学指标的影响.方法 30只杂种犬麻醉后经右侧开胸,随机分为对照组(不消融)、消融组(消融SVC-AO FP),每组15只.经左室导管弹丸式推注藜芦定15 μg/kg诱发BJR,比较两组推药前后心率(HR)、动脉压、左室压、左室压大上升速率(+dp/dtmax)及大下降速率(-dp/dtmax)的变化.结果 推注藜芦定前两组的各项指标无显著差异(P>0.05),推注藜芦定后两组的各项指标均呈一过性下降,消融组HR的大下降值ΔHR显著低于对照组(27.7±8.2次/分 vs 93.3±18.4次/分,P<0.01),但动脉压、左室压及±dp/dtmax的大下降值两组相比无显著差异(P>0.05).结论 射频消融犬SVC-AO FP能明显消弱藜芦定诱发的BJR的HR抑制,但不能消弱BJR的血管抑制.
作者：夏阳；杨志健；张家友；赵亮；顾兴建；廖德宁 刊期： 2009年第05期
目的 探讨慢性心房颤动(简称房颤)患者血清醛固酮水平与胶原合成的血清学标志之间的相关性.方法 收集72例慢性房颤患者(房颤组)及50例窦性心律患者(对照组).用放射免疫法测定血清醛固酮水平,用酶联免疫吸附分析法测定血清Ⅰ型胶原羧基端前肽(Ⅰ型CP)及Ⅲ型胶原前多肽(Ⅲ型NP)的水平.结果 房颤组血清Ⅰ型CP水平显著高于对照组(P<0.01),伴左房扩大的房颤患者Ⅰ型CP水平更高(P<0.01),并且血清Ⅰ型CP水平与左房内径呈正相关.两组受试者中血清Ⅲ型NP水平无显著差别.与对照组相比,房颤组血清醛固酮水平显著增高(P<0.01),伴左房扩大的房颤患者醛固酮水平更高.血清醛固酮水平与左房内径及血清Ⅰ型CP水平呈正相关.结论 慢性房颤患者血清醛固酮升高,并与血清Ⅰ型CP 水平呈正相关,提示过高的醛固酮水平可能参与心房纤维化形成及房颤的维持.
作者：王晓虎；林皓平；黄明方；盖晓波；兰小鹏；占凌 刊期： 2009年第05期
目的 探讨心脏外在自主神经对心室电生理特性的影响及其在室性心律失常发生中的可能作用.方法 新西兰大白兔10只静脉麻醉,将6F电极导管通过右侧颈静脉经三尖瓣置入右室,并给予设定的电程序刺激,记录基础状态下心室有效不应期(VERP)、Q-T间期离散度(Q-Td)、Tpeak-Tend离散度(Tp-ed)、心室颤动阈值(VFT);再分离并暴露双侧颈部迷走交感干,分别给予左右单侧及双侧迷走交感干电刺激使心率较基础状态分别减慢10%、30%、50%,重复上述电刺激,并测量上述电生理指标.结果 随着刺激颈迷走交感干强度的增加,与基础状态比较,VERP逐渐延长,至左右单侧刺激强度使心率减慢50%、双侧刺激减慢30%时,VERP延长有统计学意义(P<0.05);Q-Td随刺激强度的增加呈逐渐增大趋势,至左、右单侧刺激强度使心率减慢30%、双侧刺激减慢10%时,Q-Td增大具有统计学意义(P<0.05),随着刺激强度地增加,变化更显著(P<0.01);Tp-ed随刺激强度的增加呈逐渐增大趋势,至左、右单侧及双侧刺激强度使心率减慢30%时,Tp-ed增大有统计学意义(P<0.05);给予实验设定的不同强度的左、右单侧颈迷走交感干刺激,与基础状态比较VFT无明显变化,而同时给予双侧颈迷走交感干刺激时,VFT有逐渐减小趋势,但仍无统计学意义.结论 心脏外在自主神经在心室电生理特性变化中亦起重要作用,可能是室性心律失常发生的潜在因素.
作者：刘蔚；高梅；王奖荣；孙慧；贾晓蒙；侯应龙 刊期： 2009年第05期
两例扩张型心肌病患者均符合心脏再同步化治疗(CRT)Ⅰ类适应证而行CRT起搏除颤器(CRTD)安置术.术中均发现存在永存左上腔静脉,且均与上腔静脉无交通支(头臂静脉缺如).心脏静脉粗大,冠状静脉分支较少.可供选择的靶静脉均为心中静脉.均自右侧路径植入右房及右室除颤电极导线.例1自冠状静脉口成功送入左室电极导线至靶静脉,例2因心中静脉太靠近冠状静脉口,而粗大的冠状静脉口使鞘管不能很好的支撑,多次尝试未果后选择自左侧永存左上腔静脉内送入左室递送系统并成功将左室电极植入心中静脉,经皮下隧道将左室电极拉至右侧与脉冲发生器相联.
作者：宿燕岗；邱建平；王蔚；朱华；秦胜梅；葛均波 刊期： 2009年第05期
患者男性,69岁.肝癌介入治疗术后突发晕厥伴抽搐2天,12导联动态心电图监测到短暂性及较久性窦性及全心停搏,阵发性心房颤动并诱发较久性全心停搏长达52s,发生于夜间00:37患者睡眠中,未出现晕厥症状,后行人工心脏起搏器(DDD型)植入术.
作者：王永；钟杭美；李丽 刊期： 2009年第05期
缝隙连接蛋白是心肌细胞间电传导的结构基础,其在左右心房的分布具有各自的特点,而缺氧、炎症和心肌纤维化等各种病理性因素使缝隙连接蛋白在结构和功能上出现重构,体内pH值和多种蛋白激酶途径可影响其重构;心房缝隙连接蛋白的重排,导致心房内传导速度和各向异性增加,从而成为心房颤动的解剖学基础;心房颤动又促进心房内缝隙连接蛋白的重构,进而又促进了心房颤动的维持.
作者：邢晓倩；徐健 刊期： 2009年第05期
目的 对置入具有AAISafeR功能的Symphony 2450起搏器的患者进行长期随访观察.方法 入选40例患者,分别于置入起搏器后3个月、6个月,以后每年1次进行随访,观察左房内径(LAD)、左室舒张末期内径(LVEDD)及左室射血分数.通过起搏器程控计算心房起搏及感知百分比,心室起搏及感知百分比.同时记录房性心律失常的发生率.结果 随访18±4.6(12～24)个月,心室起搏百分比23.5%±3.5%.与术前相比,术后LAD、LVEDD均有缩小(P <0.05).相关分析显示,LAD、LVEDD与心室起搏百分比呈正相关.术后快速房性心律失常发作例数明显减少.结论 AAISafeR起搏模式能够有效减少心室起搏百分比,减少房性心律失常的发生.
作者：马建新；尹军祥；李运田；郭继鸿 刊期： 2009年第05期
目的 观察急性心房颤动(简称房颤)模型心房肌细胞超微结构的改变及替米沙坦对其干预作用.方法 30只新西兰纯种大白兔随机分为:假手术对照组、非给药模型组和给药模型组.用快速心房起搏法建立兔房颤模型,利用透射电镜观察房颤形成8 h后心房肌细胞超微结构改变.结果 与假手术对照组比较,非给药模型组心房肌细胞超微结构有明显变化,如心肌细胞肌原纤维排列紊乱、线粒体肿胀、细胞器明显减少、细胞染色质凝集类似凋亡改变等,而给药模型组变化较轻.结论 房颤时心房肌的组织细胞学会发生重构,血管紧张素受体阻滞剂类药物可拮抗房颤时的组织细胞重构.
作者：夏小杰；昝沁；邓海；曾晶晶；黄元铸；曹克将 刊期： 2009年第05期
目的 观察阿托伐他汀对正常和模拟缺血大鼠左室心肌细胞瞬时钠通道电流(INa)的作用.方法 Wistar大鼠30只,用于分离左室心肌细胞.细胞按异体配对原则分为他汀组(阿托伐他汀5 μmol/l+乙醇8.575 mmol/L)和对照组(乙醇8.575 mmol/L).采用全细胞膜片钳技术记录INa:测定正常和模拟缺血状态下,用药前和用药后3～5 min的数据;比较标准化INa峰值、半激活电压(V1/2)、激活曲线斜率(k)和衰减时间常数(τ).结果 正常状态下,他汀组用药后在-40 mV、-35 mV和-30 mV测试电位下的标准化INa峰值分别由0.93±0.14,0.92±0.06和0.88±0.08降低至0.68±0.16,0.68±0.17和0.65±0.18(P均<0.01);用药前后V1/2、k不变;用药后在-30 mV、-25 mV和-20 mV测试电位下的τ值(ms)分别由1.22±0.27,1.12±0.23和1.04±0.21延长至1.34±0.33,1.24±0.31和1.17±0.30(P均<0.05).他汀组用药后对模拟缺血细胞INa的作用和正常细胞的作用相似.对照组对照液使用后不引起INa上述指标的变化.结论 阿托伐他汀对正常和模拟缺血状态的大鼠左室心肌细胞的INa均有钠通道阻滞样作用.
作者：李洪仕；万征；边波；孙跃民；滕天明；何乐 刊期： 2009年第05期
心房肌细胞间质出现异常胶原纤维沉积,称之为心房纤维化.血管紧张素、转移生长因子-β1 、炎症反应、氧化应激等均可致纤维化.心房纤维化影响心房有效不应期、动作电位时程及膜上离子通道表达,成为心房颤动(简称房颤)的易损基质.房颤所致心房纤维化将改变心房组织构成及功能,进一步促进房颤的发生与维持.研究心房纤维化与房颤的关系有利于探讨缓解及治疗心房纤维化的方法,从而抑制房颤的发生.
作者：熊日新；钟国强 刊期： 2009年第05期
目的 探讨12导联心电图ST段压低在急性心肌梗死左主干与前降支近段病变鉴别中的价值.方法 选取因急性心肌梗死住院的患者,依冠状动脉造影结果,分为冠状动脉左主干病变(LM组)和左前降支近端病变(LAD组).回顾性分析患者入院即刻的12导联心电图,比较两组ST段压低改变的特点.结果 入选符合标准的患者共74例,LM组15例,LAD组59例.LM组Ⅰ、Ⅲ、aVL和aVF导联ST段压低比例显著高于LAD组(P均<0.05),V2~6 ST段压低比例两组亦有差异(P均<0.01).同时,V2~6导联ST段改变值两组亦有差异.多元分析表明Ⅲ、V2和V6 导联ST段压低对急性左主干病变有预测价值(P均<0.001),其诊断的敏感度为26.7%、特异度100%、阳性预测值100%和准确度85.1%.结论 Ⅲ、V2和V6 导联ST段压低有助于鉴别急性左主干与左前降支近段病变.
作者：陈康玉；严激 刊期： 2009年第05期
多项临床回顾性研究表明血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体阻滞剂(ARB)能降低高血压和左室肥厚、心肌梗死后左室功能异常、慢性心力衰竭患者心房颤动(AF)的发生,并且能预防电转复AF的复发.说明ACEI和ARB治疗AF危险因素的病人能获益.ACEI和ARB临床抗心律失常机理可能是通过预防基质重构介导,直接的离子通道的调节特性也可能有作用.然而,目前还没有充分的前瞻性双盲试验资料和坚实的临床证据推荐单独使用ACEI或ARB治疗去预防AF.ACEI和ARB抗心律失常机制有待进一步研究.
作者：向晋涛；朱刚艳；江洪 刊期： 2009年第05期
行心脏再同步治疗(CRT)101例,随访29.5±19.5个月.左室电极导线脱位4例(占4.0%),其中2例轻度脱位,提高起搏阈值可起搏左室;1例脱至冠状窦,另1例为3根电极导线均脱到右房,此2例均重新置入.左室电极导线起搏阈值术后随时间延长呈逐渐增高的趋势,阻抗的变化趋势是逐渐降低.
作者：王冬梅；韩雅玲；臧红云；于海波；王守力；荆全民；王祖禄；曹荣 刊期： 2009年第05期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
