韩宏伟;张劲林;苏唏;李振;蒋萍;唐成;程光辉
目的 探讨起源于肺静脉的阵发性心房颤动(简称房颤)在发作初始时的电生理特征.方法 记录因阵发性房颤行电生理检查和射频消融术的患者在房颤自发初始时的心内心电图,电生理检查证实起源于肺静脉,分析①房颤发作前10个心动周期的特点及计算平均周长(CL);②诱发房颤或短阵心房激动的房性早搏(简称房早)的配对间期(CI);③早搏指数(PI):即CI/CL.结果 共42例患者,由房早诱发房颤85阵(Ⅰ组),诱发短阵心房激动23阵(Ⅱ组).两组间比较,前者的CI和PI均明显短于后者,分别为(210±62 ms vs 291±65 ms,0.36±0.12 vs 0.48±0.12,P均<0.001).房颤的诱发方式可分为2类:类型1(ⅠA组)为房颤发作前的10个心动周期相对恒定;类型2(ⅠB组)为房颤发作前的10个心动周期不恒定,表现为长短序列形式.85阵房颤中,ⅠA组有47阵(55%),ⅠB组有38阵(45%).ⅠA组的CI与ⅠB组的CI无明显差异;ⅠA组的PI较ⅠB组的PI明显缩短(0.33±0.11 vs 0.39±0.12,P=0.02).结论 起源于肺静脉的阵发性房颤的诱发方式存在周期相对恒定与长短序列两种形式;诱发房颤的房早发生较早.
作者:周菁;丁燕生;杨俊娟;盛琴慧;李康 刊期: 2008年第01期
患者男,52岁,频发室性早搏(简称室早).室早位于右室流人道.通过常规的股静脉途径难于到达有效消融靶点,采取锁骨下静脉途径取得消融成功.
作者:李述峰;张丽丽;王蕊;张烁;于波 刊期: 2008年第01期
2例永久起搏器置入患者发生重度三尖瓣返流,手术见1例为电极导线与腱索粘连伴腱索断裂,1例为导线赘生物导致瓣膜感染破坏.2例均置换瓣膜,术中需妥善处理导线.实时三维心脏超声可及时发现导线影响三尖瓣.
作者:虞敏;林雷;袁忠祥;孙宝贵 刊期: 2008年第01期
目的 探讨缺血后处理(IPC)对大鼠心室肌细胞内向整流钾电流(IK1)和动作电位的影响及机制.方法 实验分IPC组、缺血/再灌注(I/R)组、单纯灌流(SP)组,利用大鼠心脏建立离体灌注模型,采用胶原酶酶解法分离得到大鼠单心室肌细胞,采用膜片钳全细胞技术分别记录三组心室肌细胞电流和动作电位的变化.结果 在一120 mV和-30 mV刺激电压水平,IK1电流密度:IPC组低于I/R组,I/R组高于SP组(P均<0.05),IPC组同SP组无差异(P>0.05).与SP组和IPC组比较,I/R组静息电位明显升高(P<0.05);而动作电位幅度、20%动作电位时程、50%动作电位时程、90%动作电位时程均明显下降(P<0.05).而IPC组各值与SP组无差异(P>0.05).结论 IPC可以降低大鼠缺血/再灌注心肌细胞IK1,延长缺血/再灌注心肌细胞APD.
作者:樊泽元;杨龙;杨新春;刘秀兰;刘霖 刊期: 2008年第01期
发生先兆子痫的妇女,日后发生心血管病的危险增加;而有心血管病危险因子的妇女较易发生先兆子痫,近有两项研究提示两者有着共同的病因和机制.
作者:余国膺 刊期: 2008年第01期
心肌细胞膜上存在囊性纤维化跨膜转运调节体氯通道(CFTR)、Ca2+激活的氯通道、CIC-2和CIC-3氯通道,与心脏电活动密切相关.心肌缺血等病理状态下,激活CFTR氯通道可缩短动作电位时程(APD)和有效不应期,促进折返形成;钙超载时激活Ca2+激活的氯通道可以促进致心律失常的瞬间内向电流(ITI)的形成,产生延迟后除极并诱发触发活动;CIC-2氯通道可能在缺血和酸中毒时引起细胞自律性增加;CIC-3通道的激活可能在细胞低渗状态时导致APD缩短.
作者:刘育;黄从新 刊期: 2008年第01期
424例高血压患者,按照心脏彩色超声检查结果,将受试者分为左室肥厚组及左室正常组.全部受试者均接受24 h长程心电图记录.计算震荡初始(TO)和震荡斜率(TS).结果:与左室正常组比较,左室肥厚组TD增大,TS减小(P<0.01).左室肥厚组异常TO及鸭发生率较左室正常组高(P<0.01).结论:高血压伴左室肥厚患者的HRT明显减弱,提示高血压合并左室肥厚时,自主神经功能受损加重.
作者:刘振东;路方红;赵颖馨;王舒健;金世宽;孙尚文 刊期: 2008年第01期
作者:余国膺 刊期: 2008年第01期
近年来,现代起搏器为保持患者心率平滑而稳定的相关功能不断涌现,因心率的平滑与稳定不仅对心功能有直接的影响,而且对体内自主神经功能的稳定,预防恶性室性心律失常,甚至猝死都十分重要.飞轮功能(flywheel)则是起搏器心率平滑功能中的一个.
作者:郭继鸿 刊期: 2008年第01期
临床不同病症引发急性心肌缺血事件或实验性动物心肌缺血发生时,心电图在其同时或紧跟其后新出现J波或原有J波出现增高,时限增宽时,称为缺血性J波,其有独特的心电图特征.研究表明:J波的形成与心外膜心肌细胞动作电位的1相切迹直接对应,并与Ito电流相关;缺血性J波单独出现,或与ST段抬高,或与T波电交替同时出现时均是心脏猝死的高危预警指标.
作者:郭继鸿 刊期: 2008年第01期
遗传学和基因组学用于心血管病的防治,我们的重要目标仍然是确认出有助于预告疾病危险和提高心肌梗死,动脉粥样硬化性心血管病(CVD)防治,医疗水平的基因,找出它们的特征.我们现在站在分子遗传学的门槛,将基因组科学的研究成果运用于临床实践,这一转变有赖于计算机,不久的将来就会很快地革命.医学分子遗传学目前所处的发展阶段正如计算机处的又大又笨又慢的时代;发展的潜力和前景,虽已在望,但成功尚未在握.我们认识到,还要做大量研究,才能将遗传学转化为临床实践.
作者:余国膺 刊期: 2008年第01期
目的 探讨食管导联RP'(RP'E)间期差异在长RP'室上性心动过速(SVT)中的诊断价值.方法 107例长RP'的SVT患者,经心腔内电生理(EPS)确诊为:房性心动过速(AT)54例,快-慢型房室结折返性心动过速(F-SAVNRT)41例,持续性交界区反复性心动过速(PJRT)12例.将经食管心房调搏诊断结果与EPS结果进行比较,并计算RP'E间期差异对三种长RP'心动过速的诊断灵敏度、特异度及预测值.结果 SVT发作时,三种心动过速的RP'E间期差异分别为35.71±9.76,0和5.63±6.23 ms;F-S AVNRT及PJRT的RP'E间期差异与AT比较,差异有显著性(P<0.001).本组资料显示:AT的判断值为RP'E间期差异≥20 ms,PJRT为RP'E间期差异<20 ms,且RP'E间期差异>0 ms,F-S AVNRT为RP'E间期差异=0 ms,其诊断三种心动过速的灵敏度分别为96.30%(52/54)、83.33%(10/12)和100%(41/41),特异度分别为100%(53/53)、97.33%(73/75)和96.97%(64/66),阳性预测值分别为100%(52/52)、83.33%(10/12)和95.34%(41/43),阴性预测值分别为96.36%(53/55)、97.33%(73/75)和100%(64/64).结论 长RP'的SVT发作时,测定RP'E间期差异对AT、F-S AVNRT和PJRT的鉴别诊断具有重要价值.
作者:张敏;杨晓云;赵建华;程冕;黄薇;徐桂冬;樊静静;王琳 刊期: 2008年第01期
目的 探讨预激综合征射频消融房室旁道后心电图出现电张调整性T波及J-ST段的特征及其发生机制.方法 45例持续性预激综合征患者,对比射频消融术前后心电图,总结和分析术后电张调整性T波、J波以及ST段变化的发生规律和特征.结果 45例中射频消融术后出现电张调整性T波改变有27例,间隔部和左前壁旁道消融后电张调整性T波出现率高(达100%),电张调整性T波主要分布于下壁导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF)和高侧壁导联(Ⅰ、aVL);下壁导联电张调整性T波倒置深度Ⅲ>aVF>Ⅱ(P<O.01),高侧壁导联aVL>Ⅰ.此外尚可出现J-ST改变,表现为J点抬高、J波和ST段水平或弓背向下型抬高,总发生率高于同期隐匿性旁道消融组(42.2% vs 3.5%,P<0.01).结论 预激综合征射频消融术后电张调整性T波的出现取决于预激时ORS波形态;射频消融术后心电图可出现类似早期复极综合征的J-ST段改变.
作者:李健豪;宋明才;杨平珍;吴书林 刊期: 2008年第01期
作者:余国膺 刊期: 2008年第01期
目的 构造一种新的盲源分离方法,从心房颤动(简称房颤)患者心电图中有效提取心房活动信号,在此基础上分析心房活动的特征指标.方法 采用小波变换来实现心电信号的稀疏表示,证明了独立分量分析(ICA)的3个基本条件在小波域依然满足,建立了小波域心电信号的独立分量分析的数学模型.结果 应用小波域独立分量分析模型可以有效提取心房活动信号.讨论了与房颤相关的P波离散度、频谱、房颤周长等几个预测指标的具体实现,比较了不同房颤的具体特征.结论 该算法可以有效提取房颤特征信号,对房颤机制的深入研究以及临床治疗具有很好的借鉴意义.
作者:张敬;郑强荪;刘雄涛;薛文通;王菲;张志钢;张王峰 刊期: 2008年第01期
文告修订小组的牵头人Mark William称,新文告修订了2000年的原有指南.它带来了重要的消息,总结了对有、无心血管病者阻力锻炼的诸多建议.它提醒临床医生,除了有氧的规律运动外,还有一种锻炼有改善肌力的裨益.
作者:余国膺 刊期: 2008年第01期
目的 探讨开胸置入高频起搏器建立山羊心房颤动(AF)模型的方法和可行性.方法 山羊12只,随机分为实验组(6只)与对照组(6只).开胸后于左心耳底部置入起搏电极,以400±10次/分连续起搏12周,诱导AF.记录山羊体表心电图变化.连续起搏12周采用光学显微镜、电镜观察左、右房游离壁心肌组织学、超微结构的变化.结果 1只山羊术中死亡;5只经连续起搏12周后,出现AF心电图改变.左房游离壁较右房游离壁心肌细胞直径变细;左房游离壁较右房游离壁心肌纤维排列紊乱,润盘受损,心肌纤维溶解明显,线粒体增多、体积变大,内质网模糊、有的出现空泡样等改变更加明显.正常对照组左、右房心肌纤维排列规整.结论 心外膜左心耳起搏建立AF动物模型是可靠而易行的方法.
作者:张凤祥;陈明龙;杨兵;徐东杰;陈红武;王岚;居维竹;曹克将 刊期: 2008年第01期
T波电交替(TWA)是心肌电活动不稳定的标志.TWA发生机制可能与动作电位时程,细胞内钙循环和神经调节有关.研究证明,TWA与恶性室性心律失常[单形/多形室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速、心室颤动]、心脏性猝死之间有着极为密切的关系,是当前对心律失常事件具预测价值的无创电生理检测指标.TWA具有较高的阴性预测价值,因而具有在低危人群中筛选高危患者的作用;还可用于排除高危人群中不需要置入埋藏式心脏转复除颤器的患者.
作者:张存泰;程冕 刊期: 2008年第01期
目的 观察心房颤动(简称房颤)导管消融过程中同一肺静脉发生缓慢性和快速性肺静脉电位共存的现象并分析其可能的机制.方法 分析5例持续性房颤患者单Lasso电极标测的心内电图,以及记录消融导致肺静脉电位分层和隔离的部位.结果 在房颤消融过程中,1例在右下肺静脉内记录到两种不同的肺静脉电位节律,电位分层以及隔离靶点分别为环肺静脉消融线径的右后下壁和右后上壁近房顶处;4例在左上肺静脉内记录到两种不同的肺静脉电位节律,电位分层以及隔离靶点分别为环肺静脉消融线径的左前下壁和左前上壁.结论 同一肺静脉发生缓慢性和快速性肺静脉电位共存现象的原因可能系邻近肺静脉间存在电学连接,亦可能与邻近肺静脉远场电位有关.
作者:孙育民;刘旭;王新华;施海峰;顾佳宁;周立;胡伟;李若谷;方唯一 刊期: 2008年第01期
目的 总结急性心肌梗死超急期J波综合征患者的临床特征.方法 收集55例选择性冠状动脉造影诊断的急性心肌梗死超急期患者,观察其心电图的演变过程,统计分析J波综合征与冠状动脉病变以及室性心律失常发生之间的关系.结果 急性心肌梗死超急期J波综合征患者16例,其中严重右冠状动脉狭窄10例,发生室性心律失常11例,急性心肌梗死超急期J波综合征患者的右冠状动脉狭窄发生率高(P<O.05),室性心律失常的发生率明显高于无J波综合征的患者(P<O.05).结论 急性心肌梗死超急期J波综合征多见于右冠状动脉受累的患者,易致室性心律失常.
作者:王东琦;苏显明;李红兵;马奕;杨海涛;于忠祥;程功;陈前;崔长琮;严干新 刊期: 2008年第01期