孙育民;刘旭;王新华;施海峰;顾佳宁;周立;胡伟;李若谷;方唯一
目的 探讨缺血后处理(IPC)对大鼠心室肌细胞内向整流钾电流(IK1)和动作电位的影响及机制.方法 实验分IPC组、缺血/再灌注(I/R)组、单纯灌流(SP)组,利用大鼠心脏建立离体灌注模型,采用胶原酶酶解法分离得到大鼠单心室肌细胞,采用膜片钳全细胞技术分别记录三组心室肌细胞电流和动作电位的变化.结果 在一120 mV和-30 mV刺激电压水平,IK1电流密度:IPC组低于I/R组,I/R组高于SP组(P均<0.05),IPC组同SP组无差异(P>0.05).与SP组和IPC组比较,I/R组静息电位明显升高(P<0.05);而动作电位幅度、20%动作电位时程、50%动作电位时程、90%动作电位时程均明显下降(P<0.05).而IPC组各值与SP组无差异(P>0.05).结论 IPC可以降低大鼠缺血/再灌注心肌细胞IK1,延长缺血/再灌注心肌细胞APD.
作者:樊泽元;杨龙;杨新春;刘秀兰;刘霖 刊期: 2008年第01期
目的 构造一种新的盲源分离方法,从心房颤动(简称房颤)患者心电图中有效提取心房活动信号,在此基础上分析心房活动的特征指标.方法 采用小波变换来实现心电信号的稀疏表示,证明了独立分量分析(ICA)的3个基本条件在小波域依然满足,建立了小波域心电信号的独立分量分析的数学模型.结果 应用小波域独立分量分析模型可以有效提取心房活动信号.讨论了与房颤相关的P波离散度、频谱、房颤周长等几个预测指标的具体实现,比较了不同房颤的具体特征.结论 该算法可以有效提取房颤特征信号,对房颤机制的深入研究以及临床治疗具有很好的借鉴意义.
作者:张敬;郑强荪;刘雄涛;薛文通;王菲;张志钢;张王峰 刊期: 2008年第01期
遗传学和基因组学用于心血管病的防治,我们的重要目标仍然是确认出有助于预告疾病危险和提高心肌梗死,动脉粥样硬化性心血管病(CVD)防治,医疗水平的基因,找出它们的特征.我们现在站在分子遗传学的门槛,将基因组科学的研究成果运用于临床实践,这一转变有赖于计算机,不久的将来就会很快地革命.医学分子遗传学目前所处的发展阶段正如计算机处的又大又笨又慢的时代;发展的潜力和前景,虽已在望,但成功尚未在握.我们认识到,还要做大量研究,才能将遗传学转化为临床实践.
作者:余国膺 刊期: 2008年第01期
文告修订小组的牵头人Mark William称,新文告修订了2000年的原有指南.它带来了重要的消息,总结了对有、无心血管病者阻力锻炼的诸多建议.它提醒临床医生,除了有氧的规律运动外,还有一种锻炼有改善肌力的裨益.
作者:余国膺 刊期: 2008年第01期
目的 探讨预激综合征射频消融房室旁道后心电图出现电张调整性T波及J-ST段的特征及其发生机制.方法 45例持续性预激综合征患者,对比射频消融术前后心电图,总结和分析术后电张调整性T波、J波以及ST段变化的发生规律和特征.结果 45例中射频消融术后出现电张调整性T波改变有27例,间隔部和左前壁旁道消融后电张调整性T波出现率高(达100%),电张调整性T波主要分布于下壁导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF)和高侧壁导联(Ⅰ、aVL);下壁导联电张调整性T波倒置深度Ⅲ>aVF>Ⅱ(P<O.01),高侧壁导联aVL>Ⅰ.此外尚可出现J-ST改变,表现为J点抬高、J波和ST段水平或弓背向下型抬高,总发生率高于同期隐匿性旁道消融组(42.2% vs 3.5%,P<0.01).结论 预激综合征射频消融术后电张调整性T波的出现取决于预激时ORS波形态;射频消融术后心电图可出现类似早期复极综合征的J-ST段改变.
作者:李健豪;宋明才;杨平珍;吴书林 刊期: 2008年第01期
临床不同病症引发急性心肌缺血事件或实验性动物心肌缺血发生时,心电图在其同时或紧跟其后新出现J波或原有J波出现增高,时限增宽时,称为缺血性J波,其有独特的心电图特征.研究表明:J波的形成与心外膜心肌细胞动作电位的1相切迹直接对应,并与Ito电流相关;缺血性J波单独出现,或与ST段抬高,或与T波电交替同时出现时均是心脏猝死的高危预警指标.
作者:郭继鸿 刊期: 2008年第01期
< Couma-Gen研究>的结果反映,根据药物遗传学的研究结果(PG),个体化地调节华法令剂量是可行的.优于预料一个稳定的维持量;比标准方案验血次数少些,调整剂量次数少些.
作者:余国膺 刊期: 2008年第01期
目的 研究快速右室起搏致充血性心力衰竭(CHF)犬心室复极离散性的变化.方法 25只犬随机分成两组:对照组(n=10)及CHF组(n=15).应用快速右室起搏(240 次/分,共4-5周)制作CHF犬模型,应用心脏电刺激技术测定心电生理参数.结果 与对照组比较,CHF组左右室的心室兴奋恢复时间(VRT)均明显延长(P<0.01),心尖部的VRT延长更明显(P<0.05),VRT离散性(DVRT)明显增加(32±6 ms vs 13±4 ms,P<0.01);左室三层心肌VRT均明显延长(P<O.01),中层心肌的VRT延长更明显(P<0.05),跨室壁DVRT(TDVRT)明显增加(44±8 ms vs 19±5 ms,P<0.01);CHF组心室颤动阈值(VFT)明显降低(11±3 mA vs 34±7 mA,P<0.01).结论 CHF犬DVRT及TDVRT明显增大,使心室复极不均一,易致折返活动,同时VFT降低.
作者:周淑娴;张玉玲;雷娟;方昶 刊期: 2008年第01期
目的 观察心房颤动(简称房颤)导管消融过程中同一肺静脉发生缓慢性和快速性肺静脉电位共存的现象并分析其可能的机制.方法 分析5例持续性房颤患者单Lasso电极标测的心内电图,以及记录消融导致肺静脉电位分层和隔离的部位.结果 在房颤消融过程中,1例在右下肺静脉内记录到两种不同的肺静脉电位节律,电位分层以及隔离靶点分别为环肺静脉消融线径的右后下壁和右后上壁近房顶处;4例在左上肺静脉内记录到两种不同的肺静脉电位节律,电位分层以及隔离靶点分别为环肺静脉消融线径的左前下壁和左前上壁.结论 同一肺静脉发生缓慢性和快速性肺静脉电位共存现象的原因可能系邻近肺静脉间存在电学连接,亦可能与邻近肺静脉远场电位有关.
作者:孙育民;刘旭;王新华;施海峰;顾佳宁;周立;胡伟;李若谷;方唯一 刊期: 2008年第01期
主动脉窦位于主动脉根部下方,处于心脏中心部位,与心脏各部分关系密切.近文献报道经主动脉窦途径可以消融治疗经心内膜途径射频消融失败的室性心动过速/室性早搏、前间隔房性心动过速、前间隔旁道等快速性心律失常患者.由于主动脉窦特殊的解剖位置及组织学特点,该类患者均具有相对的心电生理学特征,常规心内膜途径消融困难时应该考虑从主动脉窦途径标测消融策略.仔细分析体表ECG特点,有助于缩短标测时间,指导射频消融靶点,提高消融成功率.
作者:吴健;秦立军;刘启明 刊期: 2008年第01期
目的 探讨aVR导联ST段抬高及其持续时间对阵发性室上性心动过速(PSVT)的鉴别价值.方法 126例行射频消融治疗成功的PSVT患者,其中房室折返性心动过速(AVRT)65例,房室结折返性心动过速(AVNRT)61例.分析其aVR导联ST段抬高幅度及持续时间.结果 65例AVRT中aVR导联ST抬高且持续时间≥0.08 s有46例,61例AVNRT中有13例,诊断AVRT的敏感性、特异性及阳性预测值分别为70.8%,78.7%,78.0%;46例aVR导联ST段抬高的AVRT中左侧旁道占38例,诊断左侧旁道的敏感性、特异性及阳性预测值分别为79.2%,52.9%,82.6%.结论 aVR导联ST段抬高及其持续时间有助于鉴别阵发性室上性心动过速,且其多发生于左侧旁道.
作者:王林;惠杰;蒋庭波;刘志华;宋建平;杨向军;蒋文平 刊期: 2008年第01期
患者男,52岁,频发室性早搏(简称室早).室早位于右室流人道.通过常规的股静脉途径难于到达有效消融靶点,采取锁骨下静脉途径取得消融成功.
作者:李述峰;张丽丽;王蕊;张烁;于波 刊期: 2008年第01期
目的 总结急性心肌梗死超急期J波综合征患者的临床特征.方法 收集55例选择性冠状动脉造影诊断的急性心肌梗死超急期患者,观察其心电图的演变过程,统计分析J波综合征与冠状动脉病变以及室性心律失常发生之间的关系.结果 急性心肌梗死超急期J波综合征患者16例,其中严重右冠状动脉狭窄10例,发生室性心律失常11例,急性心肌梗死超急期J波综合征患者的右冠状动脉狭窄发生率高(P<O.05),室性心律失常的发生率明显高于无J波综合征的患者(P<O.05).结论 急性心肌梗死超急期J波综合征多见于右冠状动脉受累的患者,易致室性心律失常.
作者:王东琦;苏显明;李红兵;马奕;杨海涛;于忠祥;程功;陈前;崔长琮;严干新 刊期: 2008年第01期
T波电交替(TWA)是心肌电活动不稳定的标志.TWA发生机制可能与动作电位时程,细胞内钙循环和神经调节有关.研究证明,TWA与恶性室性心律失常[单形/多形室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速、心室颤动]、心脏性猝死之间有着极为密切的关系,是当前对心律失常事件具预测价值的无创电生理检测指标.TWA具有较高的阴性预测价值,因而具有在低危人群中筛选高危患者的作用;还可用于排除高危人群中不需要置入埋藏式心脏转复除颤器的患者.
作者:张存泰;程冕 刊期: 2008年第01期
目的 探讨食管导联RP'(RP'E)间期差异在长RP'室上性心动过速(SVT)中的诊断价值.方法 107例长RP'的SVT患者,经心腔内电生理(EPS)确诊为:房性心动过速(AT)54例,快-慢型房室结折返性心动过速(F-SAVNRT)41例,持续性交界区反复性心动过速(PJRT)12例.将经食管心房调搏诊断结果与EPS结果进行比较,并计算RP'E间期差异对三种长RP'心动过速的诊断灵敏度、特异度及预测值.结果 SVT发作时,三种心动过速的RP'E间期差异分别为35.71±9.76,0和5.63±6.23 ms;F-S AVNRT及PJRT的RP'E间期差异与AT比较,差异有显著性(P<0.001).本组资料显示:AT的判断值为RP'E间期差异≥20 ms,PJRT为RP'E间期差异<20 ms,且RP'E间期差异>0 ms,F-S AVNRT为RP'E间期差异=0 ms,其诊断三种心动过速的灵敏度分别为96.30%(52/54)、83.33%(10/12)和100%(41/41),特异度分别为100%(53/53)、97.33%(73/75)和96.97%(64/66),阳性预测值分别为100%(52/52)、83.33%(10/12)和95.34%(41/43),阴性预测值分别为96.36%(53/55)、97.33%(73/75)和100%(64/64).结论 长RP'的SVT发作时,测定RP'E间期差异对AT、F-S AVNRT和PJRT的鉴别诊断具有重要价值.
作者:张敏;杨晓云;赵建华;程冕;黄薇;徐桂冬;樊静静;王琳 刊期: 2008年第01期
大量研究均用J或U型曲线来介绍饮酒和全因死亡的关系.何处是曲线的低点?根据晚近一项荟萃分析提示:每日约半Drink者获佳裨益.男子<4 drink/天,妇女<2 drink/天似能获益,少量或中度饮酒亦减少心血管死亡及非致命性心肌梗死.虽然有些研究提示红酒优于其他含酒精的饮料,但有些研究则提示酒的类别并不重要.大量饮酒者死亡率、高血压病、酒精性心肌病、癌和脑血管事件,包括脑出血增加.而与此相反,少量及中度饮酒确能减少心力衰竭的发生,有心力衰竭基础的病人大多不加重病情.学者们对轻-中度饮酒对心脏的这些裨益的机制曾提出过许许多多的解释:增高HDL、减少血浆粘稠度和纤维蛋白原浓度,增强纤溶、减少血小板聚集、改善内皮功能,改善抗氧化效应,减少炎症等.
作者:余国膺 刊期: 2008年第01期
目的 探讨跨壁复极离散与室性心律失常发生的关系.方法 以冠状动脉灌注兔左室楔形组织块为研究对象,对标本施加刺激基础周长分别为500,1 000,2 000 ms的S,刺激,记录内、外膜侧心肌细胞动作电位和跨壁心电图,测量QT间期、时间易损窗及Tp-e/QT值.每10个S1刺激后施加期前S2 刺激,S1S2耦联间期以1ms递增,以测量引起单向传导阻滞的时间易损窗.结果 时间易损窗与QT间期呈正相关;Tp-e/QT比值在0.10-0.14之间无多形性室性心动过速(PVT)发生,当Tp-e/QT比值大于0.15,可引起PVT发生,而该比值在0.18-0.21时,无论S2刺激施加于内膜侧还是外膜侧,均可引起PVT.结论 随着QT间期的延长时间易损窗增大;Tp-e/QT比值越大,室性心律失常越易发生.
作者:陈小贞;杨琳 刊期: 2008年第01期
遗传性心律失常是由离子通道功能异常引起,其症状发生和心电图的变化受多种因素的影响,对其静态和动态心电图变化的特征进行观察和测量往往可对遗传性心律失常作出诊断.对QT间期的测量和观察可对长、短QT综合征作出诊断,对其心电图波形变化的分析可鉴别某些心律失常的亚型.Brugada综合征主要表现为胸前导联J波形成、ST-T抬高,其心电图表现有3个亚型.致心律失常性右室心肌病和儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速也有其特征的心电图表现.
作者:冯莉;浦介麟 刊期: 2008年第01期
作者:余国膺 刊期: 2008年第01期
目的 探讨房间隔缺损(ASD)经导管封堵术对心率变异性(HRV)的影响及意义.方法 选择成功接受介入治疗的ASD患者118例为研究对象(ASD组),分别于术前1天及术后第4天记录24h动态心电图,由电脑自动分析并经心电专业人员校正,得出HRV的各项时域指标;另按术前心脏超声测得的肺循环血流量/体循环血流量(Qp/Qs)分为Ⅰ组(Qp/Qs<1.5)与Ⅱ组(Qp/Q8≥1.5),分析两亚组患者HRV,并行Qp/Qs与HRV的相关性分析.结果 与对照组比较,ASD组封堵术前后24 h RR间期标准差(SDNN)及24 h内每5 min节段RR间期均值标准差(SDANN)均显著降低(P<0.01或0.05);Ⅱ组降低更明显.ASD组封堵术后RR间期、SDNN及SDANN均较术前增加(P<0.05);Ⅱ组介入治疗术后的SDNN、ASDNN较Ⅰ组术后明显减小(P<0.05).ASD患者术前SDNN及SDANN与Qp/Qs呈负相关(r值分别为-0.528、-0.644,P<0.01).结论 ASD封堵术后HRV水平明显恢复;Qp/Qs越大的ASD患者不仅术前HRV水平降低更显著,术后的恢复也越慢.
作者:张志辉;宋治远;庄国强;仝识非;刘建平;冉擘力;李永华;张倩;柴红;张萍 刊期: 2008年第01期