余国膺
目的 总结急性心肌梗死超急期J波综合征患者的临床特征.方法 收集55例选择性冠状动脉造影诊断的急性心肌梗死超急期患者,观察其心电图的演变过程,统计分析J波综合征与冠状动脉病变以及室性心律失常发生之间的关系.结果 急性心肌梗死超急期J波综合征患者16例,其中严重右冠状动脉狭窄10例,发生室性心律失常11例,急性心肌梗死超急期J波综合征患者的右冠状动脉狭窄发生率高(P<O.05),室性心律失常的发生率明显高于无J波综合征的患者(P<O.05).结论 急性心肌梗死超急期J波综合征多见于右冠状动脉受累的患者,易致室性心律失常.
作者:王东琦;苏显明;李红兵;马奕;杨海涛;于忠祥;程功;陈前;崔长琮;严干新 刊期: 2008年第01期
遗传学和基因组学用于心血管病的防治,我们的重要目标仍然是确认出有助于预告疾病危险和提高心肌梗死,动脉粥样硬化性心血管病(CVD)防治,医疗水平的基因,找出它们的特征.我们现在站在分子遗传学的门槛,将基因组科学的研究成果运用于临床实践,这一转变有赖于计算机,不久的将来就会很快地革命.医学分子遗传学目前所处的发展阶段正如计算机处的又大又笨又慢的时代;发展的潜力和前景,虽已在望,但成功尚未在握.我们认识到,还要做大量研究,才能将遗传学转化为临床实践.
作者:余国膺 刊期: 2008年第01期
报道1例具有Mahaim纤维特性左侧旁道参与的宽QRS波心动过速:V1~V6均以R波为主,电轴左偏,呈右束支阻滞型.心内电生理检查:无典型预激图形,心房刺激出现与心动过速一致的宽QRS波,见旁道前传文氏现象;室房逆传呈向心性递减,心动过速时His束电图呈V-H-A顺序,逆传A波以His束部位早;三磷酸腺苷可阻断旁道前传.窦性心律下,在左室中后间隔消融放电阻断旁道,术前极易发作的心动过速不再诱发,术后见房室传导跳跃现象.考虑该旁道起自房室结慢径或附近的心房肌,止于左室基底部.
作者:韩宏伟;张劲林;苏唏;李振;蒋萍;唐成;程光辉 刊期: 2008年第01期
作者:余国膺 刊期: 2008年第01期
目的 探讨食管导联RP'(RP'E)间期差异在长RP'室上性心动过速(SVT)中的诊断价值.方法 107例长RP'的SVT患者,经心腔内电生理(EPS)确诊为:房性心动过速(AT)54例,快-慢型房室结折返性心动过速(F-SAVNRT)41例,持续性交界区反复性心动过速(PJRT)12例.将经食管心房调搏诊断结果与EPS结果进行比较,并计算RP'E间期差异对三种长RP'心动过速的诊断灵敏度、特异度及预测值.结果 SVT发作时,三种心动过速的RP'E间期差异分别为35.71±9.76,0和5.63±6.23 ms;F-S AVNRT及PJRT的RP'E间期差异与AT比较,差异有显著性(P<0.001).本组资料显示:AT的判断值为RP'E间期差异≥20 ms,PJRT为RP'E间期差异<20 ms,且RP'E间期差异>0 ms,F-S AVNRT为RP'E间期差异=0 ms,其诊断三种心动过速的灵敏度分别为96.30%(52/54)、83.33%(10/12)和100%(41/41),特异度分别为100%(53/53)、97.33%(73/75)和96.97%(64/66),阳性预测值分别为100%(52/52)、83.33%(10/12)和95.34%(41/43),阴性预测值分别为96.36%(53/55)、97.33%(73/75)和100%(64/64).结论 长RP'的SVT发作时,测定RP'E间期差异对AT、F-S AVNRT和PJRT的鉴别诊断具有重要价值.
作者:张敏;杨晓云;赵建华;程冕;黄薇;徐桂冬;樊静静;王琳 刊期: 2008年第01期
文告修订小组的牵头人Mark William称,新文告修订了2000年的原有指南.它带来了重要的消息,总结了对有、无心血管病者阻力锻炼的诸多建议.它提醒临床医生,除了有氧的规律运动外,还有一种锻炼有改善肌力的裨益.
作者:余国膺 刊期: 2008年第01期
目的 研究快速右室起搏致充血性心力衰竭(CHF)犬心室复极离散性的变化.方法 25只犬随机分成两组:对照组(n=10)及CHF组(n=15).应用快速右室起搏(240 次/分,共4-5周)制作CHF犬模型,应用心脏电刺激技术测定心电生理参数.结果 与对照组比较,CHF组左右室的心室兴奋恢复时间(VRT)均明显延长(P<0.01),心尖部的VRT延长更明显(P<0.05),VRT离散性(DVRT)明显增加(32±6 ms vs 13±4 ms,P<0.01);左室三层心肌VRT均明显延长(P<O.01),中层心肌的VRT延长更明显(P<0.05),跨室壁DVRT(TDVRT)明显增加(44±8 ms vs 19±5 ms,P<0.01);CHF组心室颤动阈值(VFT)明显降低(11±3 mA vs 34±7 mA,P<0.01).结论 CHF犬DVRT及TDVRT明显增大,使心室复极不均一,易致折返活动,同时VFT降低.
作者:周淑娴;张玉玲;雷娟;方昶 刊期: 2008年第01期
患者男,52岁,频发室性早搏(简称室早).室早位于右室流人道.通过常规的股静脉途径难于到达有效消融靶点,采取锁骨下静脉途径取得消融成功.
作者:李述峰;张丽丽;王蕊;张烁;于波 刊期: 2008年第01期
近年来,现代起搏器为保持患者心率平滑而稳定的相关功能不断涌现,因心率的平滑与稳定不仅对心功能有直接的影响,而且对体内自主神经功能的稳定,预防恶性室性心律失常,甚至猝死都十分重要.飞轮功能(flywheel)则是起搏器心率平滑功能中的一个.
作者:郭继鸿 刊期: 2008年第01期
作者:余国膺 刊期: 2008年第01期
目的 探讨起源于肺静脉的阵发性心房颤动(简称房颤)在发作初始时的电生理特征.方法 记录因阵发性房颤行电生理检查和射频消融术的患者在房颤自发初始时的心内心电图,电生理检查证实起源于肺静脉,分析①房颤发作前10个心动周期的特点及计算平均周长(CL);②诱发房颤或短阵心房激动的房性早搏(简称房早)的配对间期(CI);③早搏指数(PI):即CI/CL.结果 共42例患者,由房早诱发房颤85阵(Ⅰ组),诱发短阵心房激动23阵(Ⅱ组).两组间比较,前者的CI和PI均明显短于后者,分别为(210±62 ms vs 291±65 ms,0.36±0.12 vs 0.48±0.12,P均<0.001).房颤的诱发方式可分为2类:类型1(ⅠA组)为房颤发作前的10个心动周期相对恒定;类型2(ⅠB组)为房颤发作前的10个心动周期不恒定,表现为长短序列形式.85阵房颤中,ⅠA组有47阵(55%),ⅠB组有38阵(45%).ⅠA组的CI与ⅠB组的CI无明显差异;ⅠA组的PI较ⅠB组的PI明显缩短(0.33±0.11 vs 0.39±0.12,P=0.02).结论 起源于肺静脉的阵发性房颤的诱发方式存在周期相对恒定与长短序列两种形式;诱发房颤的房早发生较早.
作者:周菁;丁燕生;杨俊娟;盛琴慧;李康 刊期: 2008年第01期
< Couma-Gen研究>的结果反映,根据药物遗传学的研究结果(PG),个体化地调节华法令剂量是可行的.优于预料一个稳定的维持量;比标准方案验血次数少些,调整剂量次数少些.
作者:余国膺 刊期: 2008年第01期
对于心室颤动、血流动力学不稳定的室性心动过速(VT)、器质性心脏病的持续性VT患者、其他治疗不能满意奏效,埋藏式心脏转复除颤器(ICD)为此类危及生命的室性心律失常的治疗提供了一个确实有效的方法,开辟了一个新的治疗领域.近年来国内外ICD在缺血性心脏病、致心律失常性右室发育不良性心肌病、肥厚型梗阻性心肌病、非缺血性扩张型心肌病、长QT综合征、短QT综合征、Brugada综合征及心力衰竭等中的应用越来越广泛,但也同时存在一定的争议.
作者:谢起裕;李毅刚 刊期: 2008年第01期
目的 观察心房颤动(简称房颤)导管消融过程中同一肺静脉发生缓慢性和快速性肺静脉电位共存的现象并分析其可能的机制.方法 分析5例持续性房颤患者单Lasso电极标测的心内电图,以及记录消融导致肺静脉电位分层和隔离的部位.结果 在房颤消融过程中,1例在右下肺静脉内记录到两种不同的肺静脉电位节律,电位分层以及隔离靶点分别为环肺静脉消融线径的右后下壁和右后上壁近房顶处;4例在左上肺静脉内记录到两种不同的肺静脉电位节律,电位分层以及隔离靶点分别为环肺静脉消融线径的左前下壁和左前上壁.结论 同一肺静脉发生缓慢性和快速性肺静脉电位共存现象的原因可能系邻近肺静脉间存在电学连接,亦可能与邻近肺静脉远场电位有关.
作者:孙育民;刘旭;王新华;施海峰;顾佳宁;周立;胡伟;李若谷;方唯一 刊期: 2008年第01期
心肌细胞膜上存在囊性纤维化跨膜转运调节体氯通道(CFTR)、Ca2+激活的氯通道、CIC-2和CIC-3氯通道,与心脏电活动密切相关.心肌缺血等病理状态下,激活CFTR氯通道可缩短动作电位时程(APD)和有效不应期,促进折返形成;钙超载时激活Ca2+激活的氯通道可以促进致心律失常的瞬间内向电流(ITI)的形成,产生延迟后除极并诱发触发活动;CIC-2氯通道可能在缺血和酸中毒时引起细胞自律性增加;CIC-3通道的激活可能在细胞低渗状态时导致APD缩短.
作者:刘育;黄从新 刊期: 2008年第01期
发生先兆子痫的妇女,日后发生心血管病的危险增加;而有心血管病危险因子的妇女较易发生先兆子痫,近有两项研究提示两者有着共同的病因和机制.
作者:余国膺 刊期: 2008年第01期
目的 构造一种新的盲源分离方法,从心房颤动(简称房颤)患者心电图中有效提取心房活动信号,在此基础上分析心房活动的特征指标.方法 采用小波变换来实现心电信号的稀疏表示,证明了独立分量分析(ICA)的3个基本条件在小波域依然满足,建立了小波域心电信号的独立分量分析的数学模型.结果 应用小波域独立分量分析模型可以有效提取心房活动信号.讨论了与房颤相关的P波离散度、频谱、房颤周长等几个预测指标的具体实现,比较了不同房颤的具体特征.结论 该算法可以有效提取房颤特征信号,对房颤机制的深入研究以及临床治疗具有很好的借鉴意义.
作者:张敬;郑强荪;刘雄涛;薛文通;王菲;张志钢;张王峰 刊期: 2008年第01期
目的 研究两种浓度的异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)对犬心房肌细胞(AP)及L型钙电流(ICa,L)的作用.方法 采用离体灌注和消化的方法获取心房肌细胞,用全细胞记录技术记录单个心房肌细胞AP以及Ica,Lo结果 低浓度ISO(10 nmol/L)可延长APD,可使90%AP时程(APD90)延长34.4%,并降低AP平台期水平.高浓度ISO(1 μmol/L)可减少APD,APD90减少32.1%.两种浓度的ISO均可诱发AP后除极及触发活动.10 nmol/L和1 μmol/L ISO分别增加ICa,L36.7%和49.3%.结论 两种浓度的ISO对心肌细胞ICa,L均有促进作用,Ca2+内流引起的肌浆网Ca2+释放可能是房性心律失常的发生机制之一.
作者:黄焰;侯月梅;孙娟;张小琴;宋建国;范平 刊期: 2008年第01期
目的 探讨跨壁复极离散与室性心律失常发生的关系.方法 以冠状动脉灌注兔左室楔形组织块为研究对象,对标本施加刺激基础周长分别为500,1 000,2 000 ms的S,刺激,记录内、外膜侧心肌细胞动作电位和跨壁心电图,测量QT间期、时间易损窗及Tp-e/QT值.每10个S1刺激后施加期前S2 刺激,S1S2耦联间期以1ms递增,以测量引起单向传导阻滞的时间易损窗.结果 时间易损窗与QT间期呈正相关;Tp-e/QT比值在0.10-0.14之间无多形性室性心动过速(PVT)发生,当Tp-e/QT比值大于0.15,可引起PVT发生,而该比值在0.18-0.21时,无论S2刺激施加于内膜侧还是外膜侧,均可引起PVT.结论 随着QT间期的延长时间易损窗增大;Tp-e/QT比值越大,室性心律失常越易发生.
作者:陈小贞;杨琳 刊期: 2008年第01期
遗传性心律失常是由离子通道功能异常引起,其症状发生和心电图的变化受多种因素的影响,对其静态和动态心电图变化的特征进行观察和测量往往可对遗传性心律失常作出诊断.对QT间期的测量和观察可对长、短QT综合征作出诊断,对其心电图波形变化的分析可鉴别某些心律失常的亚型.Brugada综合征主要表现为胸前导联J波形成、ST-T抬高,其心电图表现有3个亚型.致心律失常性右室心肌病和儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速也有其特征的心电图表现.
作者:冯莉;浦介麟 刊期: 2008年第01期