郭继鸿
424例高血压患者,按照心脏彩色超声检查结果,将受试者分为左室肥厚组及左室正常组.全部受试者均接受24 h长程心电图记录.计算震荡初始(TO)和震荡斜率(TS).结果:与左室正常组比较,左室肥厚组TD增大,TS减小(P＜0.01).左室肥厚组异常TO及鸭发生率较左室正常组高(P＜0.01).结论:高血压伴左室肥厚患者的HRT明显减弱,提示高血压合并左室肥厚时,自主神经功能受损加重.
作者：刘振东；路方红；赵颖馨；王舒健；金世宽；孙尚文 刊期： 2008年第01期
遗传性心律失常是由离子通道功能异常引起,其症状发生和心电图的变化受多种因素的影响,对其静态和动态心电图变化的特征进行观察和测量往往可对遗传性心律失常作出诊断.对QT间期的测量和观察可对长、短QT综合征作出诊断,对其心电图波形变化的分析可鉴别某些心律失常的亚型.Brugada综合征主要表现为胸前导联J波形成、ST-T抬高,其心电图表现有3个亚型.致心律失常性右室心肌病和儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速也有其特征的心电图表现.
作者：冯莉；浦介麟 刊期： 2008年第01期
目的 探讨急性心肌缺血时犬左室心肌楔形组织块瞬时外向钾电流(Ito)、跨壁复极离散度(TDR)的变化及其计算机仿真研究.方法 建立冠状小动脉灌注犬左室心肌楔形组织块模型,应用浮置玻璃微电极和心电图同步记录技术,观察急性无灌流心肌缺血对内中外三层心肌细胞Ito、动作电位时程(APD)、TDR和心律失常的影响,并结合急性心肌缺血Ito离子流和TDR的变化,应用修正Luo-Rody参数进行计算机仿真.结果 急性心肌缺血早期犬左室内中外三层心肌细胞的Ito离子流增大,APD缩短,均以心外膜层细胞明显,TDR增加,诱发R-on-T早搏和室性心动过速,并经计算机仿真可以证实与临床一致的心电图特点.结论 急性心肌缺血时Ito离子流增大,TDR增加,产生2位相折返,是多型性室性心动过速发生的重要机制,计算机仿真可以显示这些特点.
作者：王东琦；舒娟；金印彬；苏显明；马奕；于忠祥；杨琳；严干新；崔长琮 刊期： 2008年第01期
大量研究均用J或U型曲线来介绍饮酒和全因死亡的关系.何处是曲线的低点?根据晚近一项荟萃分析提示:每日约半Drink者获佳裨益.男子＜4 drink/天,妇女＜2 drink/天似能获益,少量或中度饮酒亦减少心血管死亡及非致命性心肌梗死.虽然有些研究提示红酒优于其他含酒精的饮料,但有些研究则提示酒的类别并不重要.大量饮酒者死亡率、高血压病、酒精性心肌病、癌和脑血管事件,包括脑出血增加.而与此相反,少量及中度饮酒确能减少心力衰竭的发生,有心力衰竭基础的病人大多不加重病情.学者们对轻-中度饮酒对心脏的这些裨益的机制曾提出过许许多多的解释:增高HDL、减少血浆粘稠度和纤维蛋白原浓度,增强纤溶、减少血小板聚集、改善内皮功能,改善抗氧化效应,减少炎症等.
作者：余国膺 刊期： 2008年第01期
对于心室颤动、血流动力学不稳定的室性心动过速(VT)、器质性心脏病的持续性VT患者、其他治疗不能满意奏效,埋藏式心脏转复除颤器(ICD)为此类危及生命的室性心律失常的治疗提供了一个确实有效的方法,开辟了一个新的治疗领域.近年来国内外ICD在缺血性心脏病、致心律失常性右室发育不良性心肌病、肥厚型梗阻性心肌病、非缺血性扩张型心肌病、长QT综合征、短QT综合征、Brugada综合征及心力衰竭等中的应用越来越广泛,但也同时存在一定的争议.
作者：谢起裕；李毅刚 刊期： 2008年第01期
1例女性患者,因阵发性室上性心动过速行射频消融治疗,导管消融术中因机械刺激引起室性早搏,诱发室性心动过速和心室颤动.提示消融手术中导管操作应轻柔.
作者：张丽丽；李述峰；王蕊；张烁；于波 刊期： 2008年第01期
作者：余国膺 刊期： 2008年第01期
主动脉窦位于主动脉根部下方,处于心脏中心部位,与心脏各部分关系密切.近文献报道经主动脉窦途径可以消融治疗经心内膜途径射频消融失败的室性心动过速/室性早搏、前间隔房性心动过速、前间隔旁道等快速性心律失常患者.由于主动脉窦特殊的解剖位置及组织学特点,该类患者均具有相对的心电生理学特征,常规心内膜途径消融困难时应该考虑从主动脉窦途径标测消融策略.仔细分析体表ECG特点,有助于缩短标测时间,指导射频消融靶点,提高消融成功率.
作者：吴健；秦立军；刘启明 刊期： 2008年第01期
目的 观察心房颤动(简称房颤)导管消融过程中同一肺静脉发生缓慢性和快速性肺静脉电位共存的现象并分析其可能的机制.方法 分析5例持续性房颤患者单Lasso电极标测的心内电图,以及记录消融导致肺静脉电位分层和隔离的部位.结果 在房颤消融过程中,1例在右下肺静脉内记录到两种不同的肺静脉电位节律,电位分层以及隔离靶点分别为环肺静脉消融线径的右后下壁和右后上壁近房顶处;4例在左上肺静脉内记录到两种不同的肺静脉电位节律,电位分层以及隔离靶点分别为环肺静脉消融线径的左前下壁和左前上壁.结论 同一肺静脉发生缓慢性和快速性肺静脉电位共存现象的原因可能系邻近肺静脉间存在电学连接,亦可能与邻近肺静脉远场电位有关.
作者：孙育民；刘旭；王新华；施海峰；顾佳宁；周立；胡伟；李若谷；方唯一 刊期： 2008年第01期
心肌细胞膜上存在囊性纤维化跨膜转运调节体氯通道(CFTR)、Ca2+激活的氯通道、CIC-2和CIC-3氯通道,与心脏电活动密切相关.心肌缺血等病理状态下,激活CFTR氯通道可缩短动作电位时程(APD)和有效不应期,促进折返形成;钙超载时激活Ca2+激活的氯通道可以促进致心律失常的瞬间内向电流(ITI)的形成,产生延迟后除极并诱发触发活动;CIC-2氯通道可能在缺血和酸中毒时引起细胞自律性增加;CIC-3通道的激活可能在细胞低渗状态时导致APD缩短.
作者：刘育；黄从新 刊期： 2008年第01期
目的 研究快速右室起搏致充血性心力衰竭(CHF)犬心室复极离散性的变化.方法 25只犬随机分成两组:对照组(n＝10)及CHF组(n＝15).应用快速右室起搏(240 次/分,共4-5周)制作CHF犬模型,应用心脏电刺激技术测定心电生理参数.结果 与对照组比较,CHF组左右室的心室兴奋恢复时间(VRT)均明显延长(P＜0.01),心尖部的VRT延长更明显(P＜0.05),VRT离散性(DVRT)明显增加(32±6 ms vs 13±4 ms,P＜0.01);左室三层心肌VRT均明显延长(P＜O.01),中层心肌的VRT延长更明显(P＜0.05),跨室壁DVRT(TDVRT)明显增加(44±8 ms vs 19±5 ms,P＜0.01);CHF组心室颤动阈值(VFT)明显降低(11±3 mA vs 34±7 mA,P＜0.01).结论 CHF犬DVRT及TDVRT明显增大,使心室复极不均一,易致折返活动,同时VFT降低.
作者：周淑娴；张玉玲；雷娟；方昶 刊期： 2008年第01期
目的 探讨起源于肺静脉的阵发性心房颤动(简称房颤)在发作初始时的电生理特征.方法 记录因阵发性房颤行电生理检查和射频消融术的患者在房颤自发初始时的心内心电图,电生理检查证实起源于肺静脉,分析①房颤发作前10个心动周期的特点及计算平均周长(CL);②诱发房颤或短阵心房激动的房性早搏(简称房早)的配对间期(CI);③早搏指数(PI):即CI/CL.结果 共42例患者,由房早诱发房颤85阵(Ⅰ组),诱发短阵心房激动23阵(Ⅱ组).两组间比较,前者的CI和PI均明显短于后者,分别为(210±62 ms vs 291±65 ms,0.36±0.12 vs 0.48±0.12,P均＜0.001).房颤的诱发方式可分为2类:类型1(ⅠA组)为房颤发作前的10个心动周期相对恒定;类型2(ⅠB组)为房颤发作前的10个心动周期不恒定,表现为长短序列形式.85阵房颤中,ⅠA组有47阵(55%),ⅠB组有38阵(45%).ⅠA组的CI与ⅠB组的CI无明显差异;ⅠA组的PI较ⅠB组的PI明显缩短(0.33±0.11 vs 0.39±0.12,P＝0.02).结论 起源于肺静脉的阵发性房颤的诱发方式存在周期相对恒定与长短序列两种形式;诱发房颤的房早发生较早.
作者：周菁；丁燕生；杨俊娟；盛琴慧；李康 刊期： 2008年第01期
2007美国心脏学会年会的一次新闻讨论会上,研究者们讨论了4篇关于口服避免药(OCS)的资料:报道它与颈动脉和股动脉粥样硬化之间有关系;妇女有吸烟习惯,成为STEMI的一个危险因子、妇女增加埋藏式心律转复除颤器(ICD)并发症的危险和关于HRT的影响.
作者：余国膺 刊期： 2008年第01期
临床不同病症引发急性心肌缺血事件或实验性动物心肌缺血发生时,心电图在其同时或紧跟其后新出现J波或原有J波出现增高,时限增宽时,称为缺血性J波,其有独特的心电图特征.研究表明:J波的形成与心外膜心肌细胞动作电位的1相切迹直接对应,并与Ito电流相关;缺血性J波单独出现,或与ST段抬高,或与T波电交替同时出现时均是心脏猝死的高危预警指标.
作者：郭继鸿 刊期： 2008年第01期
目的 探讨缺血后处理(IPC)对大鼠心室肌细胞内向整流钾电流(IK1)和动作电位的影响及机制.方法 实验分IPC组、缺血/再灌注(I/R)组、单纯灌流(SP)组,利用大鼠心脏建立离体灌注模型,采用胶原酶酶解法分离得到大鼠单心室肌细胞,采用膜片钳全细胞技术分别记录三组心室肌细胞电流和动作电位的变化.结果 在一120 mV和-30 mV刺激电压水平,IK1电流密度:IPC组低于I/R组,I/R组高于SP组(P均＜0.05),IPC组同SP组无差异(P＞0.05).与SP组和IPC组比较,I/R组静息电位明显升高(P＜0.05);而动作电位幅度、20%动作电位时程、50%动作电位时程、90%动作电位时程均明显下降(P＜0.05).而IPC组各值与SP组无差异(P＞0.05).结论 IPC可以降低大鼠缺血/再灌注心肌细胞IK1,延长缺血/再灌注心肌细胞APD.
作者：樊泽元；杨龙；杨新春；刘秀兰；刘霖 刊期： 2008年第01期
报道1例具有Mahaim纤维特性左侧旁道参与的宽QRS波心动过速:V1～V6均以R波为主,电轴左偏,呈右束支阻滞型.心内电生理检查:无典型预激图形,心房刺激出现与心动过速一致的宽QRS波,见旁道前传文氏现象;室房逆传呈向心性递减,心动过速时His束电图呈V-H-A顺序,逆传A波以His束部位早;三磷酸腺苷可阻断旁道前传.窦性心律下,在左室中后间隔消融放电阻断旁道,术前极易发作的心动过速不再诱发,术后见房室传导跳跃现象.考虑该旁道起自房室结慢径或附近的心房肌,止于左室基底部.
作者：韩宏伟；张劲林；苏唏；李振；蒋萍；唐成；程光辉 刊期： 2008年第01期
目的 探讨预激综合征射频消融房室旁道后心电图出现电张调整性T波及J-ST段的特征及其发生机制.方法 45例持续性预激综合征患者,对比射频消融术前后心电图,总结和分析术后电张调整性T波、J波以及ST段变化的发生规律和特征.结果 45例中射频消融术后出现电张调整性T波改变有27例,间隔部和左前壁旁道消融后电张调整性T波出现率高(达100%),电张调整性T波主要分布于下壁导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF)和高侧壁导联(Ⅰ、aVL);下壁导联电张调整性T波倒置深度Ⅲ＞aVF＞Ⅱ(P＜O.01),高侧壁导联aVL＞Ⅰ.此外尚可出现J-ST改变,表现为J点抬高、J波和ST段水平或弓背向下型抬高,总发生率高于同期隐匿性旁道消融组(42.2% vs 3.5%,P＜0.01).结论 预激综合征射频消融术后电张调整性T波的出现取决于预激时ORS波形态;射频消融术后心电图可出现类似早期复极综合征的J-ST段改变.
作者：李健豪；宋明才；杨平珍；吴书林 刊期： 2008年第01期
目的 探讨房间隔缺损(ASD)经导管封堵术对心率变异性(HRV)的影响及意义.方法 选择成功接受介入治疗的ASD患者118例为研究对象(ASD组),分别于术前1天及术后第4天记录24h动态心电图,由电脑自动分析并经心电专业人员校正,得出HRV的各项时域指标;另按术前心脏超声测得的肺循环血流量/体循环血流量(Qp/Qs)分为Ⅰ组(Qp/Qs＜1.5)与Ⅱ组(Qp/Q8≥1.5),分析两亚组患者HRV,并行Qp/Qs与HRV的相关性分析.结果 与对照组比较,ASD组封堵术前后24 h RR间期标准差(SDNN)及24 h内每5 min节段RR间期均值标准差(SDANN)均显著降低(P＜0.01或0.05);Ⅱ组降低更明显.ASD组封堵术后RR间期、SDNN及SDANN均较术前增加(P＜0.05);Ⅱ组介入治疗术后的SDNN、ASDNN较Ⅰ组术后明显减小(P＜0.05).ASD患者术前SDNN及SDANN与Qp/Qs呈负相关(r值分别为-0.528、-0.644,P＜0.01).结论 ASD封堵术后HRV水平明显恢复;Qp/Qs越大的ASD患者不仅术前HRV水平降低更显著,术后的恢复也越慢.
作者：张志辉；宋治远；庄国强；仝识非；刘建平；冉擘力；李永华；张倩；柴红；张萍 刊期： 2008年第01期
目的 探讨跨壁复极离散与室性心律失常发生的关系.方法 以冠状动脉灌注兔左室楔形组织块为研究对象,对标本施加刺激基础周长分别为500,1 000,2 000 ms的S,刺激,记录内、外膜侧心肌细胞动作电位和跨壁心电图,测量QT间期、时间易损窗及Tp-e/QT值.每10个S1刺激后施加期前S2 刺激,S1S2耦联间期以1ms递增,以测量引起单向传导阻滞的时间易损窗.结果 时间易损窗与QT间期呈正相关;Tp-e/QT比值在0.10-0.14之间无多形性室性心动过速(PVT)发生,当Tp-e/QT比值大于0.15,可引起PVT发生,而该比值在0.18-0.21时,无论S2刺激施加于内膜侧还是外膜侧,均可引起PVT.结论 随着QT间期的延长时间易损窗增大;Tp-e/QT比值越大,室性心律失常越易发生.
作者：陈小贞；杨琳 刊期： 2008年第01期
患者男,52岁,频发室性早搏(简称室早).室早位于右室流人道.通过常规的股静脉途径难于到达有效消融靶点,采取锁骨下静脉途径取得消融成功.
作者：李述峰；张丽丽；王蕊；张烁；于波 刊期： 2008年第01期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
