王东琦；舒娟；金印彬；苏显明；马奕；于忠祥；杨琳；严干新；崔长琮
目的 总结急性心肌梗死超急期J波综合征患者的临床特征.方法 收集55例选择性冠状动脉造影诊断的急性心肌梗死超急期患者,观察其心电图的演变过程,统计分析J波综合征与冠状动脉病变以及室性心律失常发生之间的关系.结果 急性心肌梗死超急期J波综合征患者16例,其中严重右冠状动脉狭窄10例,发生室性心律失常11例,急性心肌梗死超急期J波综合征患者的右冠状动脉狭窄发生率高(P＜O.05),室性心律失常的发生率明显高于无J波综合征的患者(P＜O.05).结论 急性心肌梗死超急期J波综合征多见于右冠状动脉受累的患者,易致室性心律失常.
作者：王东琦；苏显明；李红兵；马奕；杨海涛；于忠祥；程功；陈前；崔长琮；严干新 刊期： 2008年第01期
临床不同病症引发急性心肌缺血事件或实验性动物心肌缺血发生时,心电图在其同时或紧跟其后新出现J波或原有J波出现增高,时限增宽时,称为缺血性J波,其有独特的心电图特征.研究表明:J波的形成与心外膜心肌细胞动作电位的1相切迹直接对应,并与Ito电流相关;缺血性J波单独出现,或与ST段抬高,或与T波电交替同时出现时均是心脏猝死的高危预警指标.
作者：郭继鸿 刊期： 2008年第01期
发生先兆子痫的妇女,日后发生心血管病的危险增加;而有心血管病危险因子的妇女较易发生先兆子痫,近有两项研究提示两者有着共同的病因和机制.
作者：余国膺 刊期： 2008年第01期
目的 探讨跨壁复极离散与室性心律失常发生的关系.方法 以冠状动脉灌注兔左室楔形组织块为研究对象,对标本施加刺激基础周长分别为500,1 000,2 000 ms的S,刺激,记录内、外膜侧心肌细胞动作电位和跨壁心电图,测量QT间期、时间易损窗及Tp-e/QT值.每10个S1刺激后施加期前S2 刺激,S1S2耦联间期以1ms递增,以测量引起单向传导阻滞的时间易损窗.结果 时间易损窗与QT间期呈正相关;Tp-e/QT比值在0.10-0.14之间无多形性室性心动过速(PVT)发生,当Tp-e/QT比值大于0.15,可引起PVT发生,而该比值在0.18-0.21时,无论S2刺激施加于内膜侧还是外膜侧,均可引起PVT.结论 随着QT间期的延长时间易损窗增大;Tp-e/QT比值越大,室性心律失常越易发生.
作者：陈小贞；杨琳 刊期： 2008年第01期
遗传性心律失常是由离子通道功能异常引起,其症状发生和心电图的变化受多种因素的影响,对其静态和动态心电图变化的特征进行观察和测量往往可对遗传性心律失常作出诊断.对QT间期的测量和观察可对长、短QT综合征作出诊断,对其心电图波形变化的分析可鉴别某些心律失常的亚型.Brugada综合征主要表现为胸前导联J波形成、ST-T抬高,其心电图表现有3个亚型.致心律失常性右室心肌病和儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速也有其特征的心电图表现.
作者：冯莉；浦介麟 刊期： 2008年第01期
对于心室颤动、血流动力学不稳定的室性心动过速(VT)、器质性心脏病的持续性VT患者、其他治疗不能满意奏效,埋藏式心脏转复除颤器(ICD)为此类危及生命的室性心律失常的治疗提供了一个确实有效的方法,开辟了一个新的治疗领域.近年来国内外ICD在缺血性心脏病、致心律失常性右室发育不良性心肌病、肥厚型梗阻性心肌病、非缺血性扩张型心肌病、长QT综合征、短QT综合征、Brugada综合征及心力衰竭等中的应用越来越广泛,但也同时存在一定的争议.
作者：谢起裕；李毅刚 刊期： 2008年第01期
作者：余国膺 刊期： 2008年第01期
目的 研究两种浓度的异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)对犬心房肌细胞(AP)及L型钙电流(ICa,L)的作用.方法 采用离体灌注和消化的方法获取心房肌细胞,用全细胞记录技术记录单个心房肌细胞AP以及Ica,Lo结果 低浓度ISO(10 nmol/L)可延长APD,可使90%AP时程(APD90)延长34.4%,并降低AP平台期水平.高浓度ISO(1 μmol/L)可减少APD,APD90减少32.1%.两种浓度的ISO均可诱发AP后除极及触发活动.10 nmol/L和1 μmol/L ISO分别增加ICa,L36.7%和49.3%.结论 两种浓度的ISO对心肌细胞ICa,L均有促进作用,Ca2+内流引起的肌浆网Ca2+释放可能是房性心律失常的发生机制之一.
作者：黄焰；侯月梅；孙娟；张小琴；宋建国；范平 刊期： 2008年第01期
目的 探讨缺血后处理(IPC)对大鼠心室肌细胞内向整流钾电流(IK1)和动作电位的影响及机制.方法 实验分IPC组、缺血/再灌注(I/R)组、单纯灌流(SP)组,利用大鼠心脏建立离体灌注模型,采用胶原酶酶解法分离得到大鼠单心室肌细胞,采用膜片钳全细胞技术分别记录三组心室肌细胞电流和动作电位的变化.结果 在一120 mV和-30 mV刺激电压水平,IK1电流密度:IPC组低于I/R组,I/R组高于SP组(P均＜0.05),IPC组同SP组无差异(P＞0.05).与SP组和IPC组比较,I/R组静息电位明显升高(P＜0.05);而动作电位幅度、20%动作电位时程、50%动作电位时程、90%动作电位时程均明显下降(P＜0.05).而IPC组各值与SP组无差异(P＞0.05).结论 IPC可以降低大鼠缺血/再灌注心肌细胞IK1,延长缺血/再灌注心肌细胞APD.
作者：樊泽元；杨龙；杨新春；刘秀兰；刘霖 刊期： 2008年第01期
心肌细胞膜上存在囊性纤维化跨膜转运调节体氯通道(CFTR)、Ca2+激活的氯通道、CIC-2和CIC-3氯通道,与心脏电活动密切相关.心肌缺血等病理状态下,激活CFTR氯通道可缩短动作电位时程(APD)和有效不应期,促进折返形成;钙超载时激活Ca2+激活的氯通道可以促进致心律失常的瞬间内向电流(ITI)的形成,产生延迟后除极并诱发触发活动;CIC-2氯通道可能在缺血和酸中毒时引起细胞自律性增加;CIC-3通道的激活可能在细胞低渗状态时导致APD缩短.
作者：刘育；黄从新 刊期： 2008年第01期
遗传学和基因组学用于心血管病的防治,我们的重要目标仍然是确认出有助于预告疾病危险和提高心肌梗死,动脉粥样硬化性心血管病(CVD)防治,医疗水平的基因,找出它们的特征.我们现在站在分子遗传学的门槛,将基因组科学的研究成果运用于临床实践,这一转变有赖于计算机,不久的将来就会很快地革命.医学分子遗传学目前所处的发展阶段正如计算机处的又大又笨又慢的时代;发展的潜力和前景,虽已在望,但成功尚未在握.我们认识到,还要做大量研究,才能将遗传学转化为临床实践.
作者：余国膺 刊期： 2008年第01期
目的 探讨急性心肌缺血时犬左室心肌楔形组织块瞬时外向钾电流(Ito)、跨壁复极离散度(TDR)的变化及其计算机仿真研究.方法 建立冠状小动脉灌注犬左室心肌楔形组织块模型,应用浮置玻璃微电极和心电图同步记录技术,观察急性无灌流心肌缺血对内中外三层心肌细胞Ito、动作电位时程(APD)、TDR和心律失常的影响,并结合急性心肌缺血Ito离子流和TDR的变化,应用修正Luo-Rody参数进行计算机仿真.结果 急性心肌缺血早期犬左室内中外三层心肌细胞的Ito离子流增大,APD缩短,均以心外膜层细胞明显,TDR增加,诱发R-on-T早搏和室性心动过速,并经计算机仿真可以证实与临床一致的心电图特点.结论 急性心肌缺血时Ito离子流增大,TDR增加,产生2位相折返,是多型性室性心动过速发生的重要机制,计算机仿真可以显示这些特点.
作者：王东琦；舒娟；金印彬；苏显明；马奕；于忠祥；杨琳；严干新；崔长琮 刊期： 2008年第01期
目的 探讨房间隔缺损(ASD)经导管封堵术对心率变异性(HRV)的影响及意义.方法 选择成功接受介入治疗的ASD患者118例为研究对象(ASD组),分别于术前1天及术后第4天记录24h动态心电图,由电脑自动分析并经心电专业人员校正,得出HRV的各项时域指标;另按术前心脏超声测得的肺循环血流量/体循环血流量(Qp/Qs)分为Ⅰ组(Qp/Qs＜1.5)与Ⅱ组(Qp/Q8≥1.5),分析两亚组患者HRV,并行Qp/Qs与HRV的相关性分析.结果 与对照组比较,ASD组封堵术前后24 h RR间期标准差(SDNN)及24 h内每5 min节段RR间期均值标准差(SDANN)均显著降低(P＜0.01或0.05);Ⅱ组降低更明显.ASD组封堵术后RR间期、SDNN及SDANN均较术前增加(P＜0.05);Ⅱ组介入治疗术后的SDNN、ASDNN较Ⅰ组术后明显减小(P＜0.05).ASD患者术前SDNN及SDANN与Qp/Qs呈负相关(r值分别为-0.528、-0.644,P＜0.01).结论 ASD封堵术后HRV水平明显恢复;Qp/Qs越大的ASD患者不仅术前HRV水平降低更显著,术后的恢复也越慢.
作者：张志辉；宋治远；庄国强；仝识非；刘建平；冉擘力；李永华；张倩；柴红；张萍 刊期： 2008年第01期
目的 研究快速右室起搏致充血性心力衰竭(CHF)犬心室复极离散性的变化.方法 25只犬随机分成两组:对照组(n＝10)及CHF组(n＝15).应用快速右室起搏(240 次/分,共4-5周)制作CHF犬模型,应用心脏电刺激技术测定心电生理参数.结果 与对照组比较,CHF组左右室的心室兴奋恢复时间(VRT)均明显延长(P＜0.01),心尖部的VRT延长更明显(P＜0.05),VRT离散性(DVRT)明显增加(32±6 ms vs 13±4 ms,P＜0.01);左室三层心肌VRT均明显延长(P＜O.01),中层心肌的VRT延长更明显(P＜0.05),跨室壁DVRT(TDVRT)明显增加(44±8 ms vs 19±5 ms,P＜0.01);CHF组心室颤动阈值(VFT)明显降低(11±3 mA vs 34±7 mA,P＜0.01).结论 CHF犬DVRT及TDVRT明显增大,使心室复极不均一,易致折返活动,同时VFT降低.
作者：周淑娴；张玉玲；雷娟；方昶 刊期： 2008年第01期
近年来,现代起搏器为保持患者心率平滑而稳定的相关功能不断涌现,因心率的平滑与稳定不仅对心功能有直接的影响,而且对体内自主神经功能的稳定,预防恶性室性心律失常,甚至猝死都十分重要.飞轮功能(flywheel)则是起搏器心率平滑功能中的一个.
作者：郭继鸿 刊期： 2008年第01期
2007美国心脏学会年会的一次新闻讨论会上,研究者们讨论了4篇关于口服避免药(OCS)的资料:报道它与颈动脉和股动脉粥样硬化之间有关系;妇女有吸烟习惯,成为STEMI的一个危险因子、妇女增加埋藏式心律转复除颤器(ICD)并发症的危险和关于HRT的影响.
作者：余国膺 刊期： 2008年第01期
目的 探讨aVR导联ST段抬高及其持续时间对阵发性室上性心动过速(PSVT)的鉴别价值.方法 126例行射频消融治疗成功的PSVT患者,其中房室折返性心动过速(AVRT)65例,房室结折返性心动过速(AVNRT)61例.分析其aVR导联ST段抬高幅度及持续时间.结果 65例AVRT中aVR导联ST抬高且持续时间≥0.08 s有46例,61例AVNRT中有13例,诊断AVRT的敏感性、特异性及阳性预测值分别为70.8%,78.7%,78.0%;46例aVR导联ST段抬高的AVRT中左侧旁道占38例,诊断左侧旁道的敏感性、特异性及阳性预测值分别为79.2%,52.9%,82.6%.结论 aVR导联ST段抬高及其持续时间有助于鉴别阵发性室上性心动过速,且其多发生于左侧旁道.
作者：王林；惠杰；蒋庭波；刘志华；宋建平；杨向军；蒋文平 刊期： 2008年第01期
目的 探讨开胸置入高频起搏器建立山羊心房颤动(AF)模型的方法和可行性.方法 山羊12只,随机分为实验组(6只)与对照组(6只).开胸后于左心耳底部置入起搏电极,以400±10次/分连续起搏12周,诱导AF.记录山羊体表心电图变化.连续起搏12周采用光学显微镜、电镜观察左、右房游离壁心肌组织学、超微结构的变化.结果 1只山羊术中死亡;5只经连续起搏12周后,出现AF心电图改变.左房游离壁较右房游离壁心肌细胞直径变细;左房游离壁较右房游离壁心肌纤维排列紊乱,润盘受损,心肌纤维溶解明显,线粒体增多、体积变大,内质网模糊、有的出现空泡样等改变更加明显.正常对照组左、右房心肌纤维排列规整.结论 心外膜左心耳起搏建立AF动物模型是可靠而易行的方法.
作者：张凤祥；陈明龙；杨兵；徐东杰；陈红武；王岚；居维竹；曹克将 刊期： 2008年第01期
患者男,52岁,频发室性早搏(简称室早).室早位于右室流人道.通过常规的股静脉途径难于到达有效消融靶点,采取锁骨下静脉途径取得消融成功.
作者：李述峰；张丽丽；王蕊；张烁；于波 刊期： 2008年第01期
目的 构造一种新的盲源分离方法,从心房颤动(简称房颤)患者心电图中有效提取心房活动信号,在此基础上分析心房活动的特征指标.方法 采用小波变换来实现心电信号的稀疏表示,证明了独立分量分析(ICA)的3个基本条件在小波域依然满足,建立了小波域心电信号的独立分量分析的数学模型.结果 应用小波域独立分量分析模型可以有效提取心房活动信号.讨论了与房颤相关的P波离散度、频谱、房颤周长等几个预测指标的具体实现,比较了不同房颤的具体特征.结论 该算法可以有效提取房颤特征信号,对房颤机制的深入研究以及临床治疗具有很好的借鉴意义.
作者：张敬；郑强荪；刘雄涛；薛文通；王菲；张志钢；张王峰 刊期： 2008年第01期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
