异丙肾上腺素对犬心房肌细胞动作电位及L型钙电流的影响

异丙肾上腺素对犬心房肌细胞动作电位及L型钙电流的影响

目的 研究两种浓度的异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)对犬心房肌细胞(AP)及L型钙电流(ICa,L)的作用.方法 采用离体灌注和消化的方法获取心房肌细胞,用全细胞记录技术记录单个心房肌细胞AP以及Ica,Lo结果 低浓度ISO(10 nmol/L)可延长APD,可使90%AP时程(APD90)延长34.4%,并降低AP平台期水平.高浓度ISO(1 μmol/L)可减少APD,APD90减少32.1%.两种浓度的ISO均可诱发AP后除极及触发活动.10 nmol/L和1 μmol/L ISO分别增加ICa,L36.7%和49.3%.结论 两种浓度的ISO对心肌细胞ICa,L均有促进作用,Ca2+内流引起的肌浆网Ca2+释放可能是房性心律失常的发生机制之一.

作者：黄焰；侯月梅；孙娟；张小琴；宋建国；范平 刊期： 2008年第01期

锁骨下静脉途径导管消融右室流人道室性早搏一例

患者男,52岁,频发室性早搏(简称室早).室早位于右室流人道.通过常规的股静脉途径难于到达有效消融靶点,采取锁骨下静脉途径取得消融成功.

作者：李述峰；张丽丽；王蕊；张烁；于波 刊期： 2008年第01期

急性心肌梗死超急期J波综合征的临床特征

目的 总结急性心肌梗死超急期J波综合征患者的临床特征.方法 收集55例选择性冠状动脉造影诊断的急性心肌梗死超急期患者,观察其心电图的演变过程,统计分析J波综合征与冠状动脉病变以及室性心律失常发生之间的关系.结果 急性心肌梗死超急期J波综合征患者16例,其中严重右冠状动脉狭窄10例,发生室性心律失常11例,急性心肌梗死超急期J波综合征患者的右冠状动脉狭窄发生率高(P＜O.05),室性心律失常的发生率明显高于无J波综合征的患者(P＜O.05).结论 急性心肌梗死超急期J波综合征多见于右冠状动脉受累的患者,易致室性心律失常.

作者：王东琦；苏显明；李红兵；马奕；杨海涛；于忠祥；程功；陈前；崔长琮；严干新 刊期： 2008年第01期

原发性高血压合并左室肥厚患者的心率振荡

424例高血压患者,按照心脏彩色超声检查结果,将受试者分为左室肥厚组及左室正常组.全部受试者均接受24 h长程心电图记录.计算震荡初始(TO)和震荡斜率(TS).结果:与左室正常组比较,左室肥厚组TD增大,TS减小(P＜0.01).左室肥厚组异常TO及鸭发生率较左室正常组高(P＜0.01).结论:高血压伴左室肥厚患者的HRT明显减弱,提示高血压合并左室肥厚时,自主神经功能受损加重.

作者：刘振东；路方红；赵颖馨；王舒健；金世宽；孙尚文 刊期： 2008年第01期

T波电交替及其对恶性心律失常的预测价值

T波电交替(TWA)是心肌电活动不稳定的标志.TWA发生机制可能与动作电位时程,细胞内钙循环和神经调节有关.研究证明,TWA与恶性室性心律失常[单形/多形室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速、心室颤动]、心脏性猝死之间有着极为密切的关系,是当前对心律失常事件具预测价值的无创电生理检测指标.TWA具有较高的阴性预测价值,因而具有在低危人群中筛选高危患者的作用;还可用于排除高危人群中不需要置入埋藏式心脏转复除颤器的患者.

作者：张存泰；程冕 刊期： 2008年第01期

预激综合征射频消融术后心电图电张调整性T波及J-ST段特征分析

目的 探讨预激综合征射频消融房室旁道后心电图出现电张调整性T波及J-ST段的特征及其发生机制.方法 45例持续性预激综合征患者,对比射频消融术前后心电图,总结和分析术后电张调整性T波、J波以及ST段变化的发生规律和特征.结果 45例中射频消融术后出现电张调整性T波改变有27例,间隔部和左前壁旁道消融后电张调整性T波出现率高(达100%),电张调整性T波主要分布于下壁导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF)和高侧壁导联(Ⅰ、aVL);下壁导联电张调整性T波倒置深度Ⅲ＞aVF＞Ⅱ(P＜O.01),高侧壁导联aVL＞Ⅰ.此外尚可出现J-ST改变,表现为J点抬高、J波和ST段水平或弓背向下型抬高,总发生率高于同期隐匿性旁道消融组(42.2% vs 3.5%,P＜0.01).结论 预激综合征射频消融术后电张调整性T波的出现取决于预激时ORS波形态;射频消融术后心电图可出现类似早期复极综合征的J-ST段改变.

作者：李健豪；宋明才；杨平珍；吴书林 刊期： 2008年第01期

饮酒还是不饮酒——答案尚待开展大规模前瞻性随机化临床试验

大量研究均用J或U型曲线来介绍饮酒和全因死亡的关系.何处是曲线的低点?根据晚近一项荟萃分析提示:每日约半Drink者获佳裨益.男子＜4 drink/天,妇女＜2 drink/天似能获益,少量或中度饮酒亦减少心血管死亡及非致命性心肌梗死.虽然有些研究提示红酒优于其他含酒精的饮料,但有些研究则提示酒的类别并不重要.大量饮酒者死亡率、高血压病、酒精性心肌病、癌和脑血管事件,包括脑出血增加.而与此相反,少量及中度饮酒确能减少心力衰竭的发生,有心力衰竭基础的病人大多不加重病情.学者们对轻-中度饮酒对心脏的这些裨益的机制曾提出过许许多多的解释:增高HDL、减少血浆粘稠度和纤维蛋白原浓度,增强纤溶、减少血小板聚集、改善内皮功能,改善抗氧化效应,减少炎症等.

作者：余国膺 刊期： 2008年第01期

心外膜左心耳起搏建立山羊心房颤动模型

目的 探讨开胸置入高频起搏器建立山羊心房颤动(AF)模型的方法和可行性.方法 山羊12只,随机分为实验组(6只)与对照组(6只).开胸后于左心耳底部置入起搏电极,以400±10次/分连续起搏12周,诱导AF.记录山羊体表心电图变化.连续起搏12周采用光学显微镜、电镜观察左、右房游离壁心肌组织学、超微结构的变化.结果 1只山羊术中死亡;5只经连续起搏12周后,出现AF心电图改变.左房游离壁较右房游离壁心肌细胞直径变细;左房游离壁较右房游离壁心肌纤维排列紊乱,润盘受损,心肌纤维溶解明显,线粒体增多、体积变大,内质网模糊、有的出现空泡样等改变更加明显.正常对照组左、右房心肌纤维排列规整.结论 心外膜左心耳起搏建立AF动物模型是可靠而易行的方法.

作者：张凤祥；陈明龙；杨兵；徐东杰；陈红武；王岚；居维竹；曹克将 刊期： 2008年第01期

常规心电图对遗传性心律失常的诊断价值

遗传性心律失常是由离子通道功能异常引起,其症状发生和心电图的变化受多种因素的影响,对其静态和动态心电图变化的特征进行观察和测量往往可对遗传性心律失常作出诊断.对QT间期的测量和观察可对长、短QT综合征作出诊断,对其心电图波形变化的分析可鉴别某些心律失常的亚型.Brugada综合征主要表现为胸前导联J波形成、ST-T抬高,其心电图表现有3个亚型.致心律失常性右室心肌病和儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速也有其特征的心电图表现.

作者：冯莉；浦介麟 刊期： 2008年第01期

肌性成纤维细胞造成心脏组织的异位活动

作者：余国膺 刊期： 2008年第01期

永久起搏器电极导线导致三尖瓣病变外科治疗二例

2例永久起搏器置入患者发生重度三尖瓣返流,手术见1例为电极导线与腱索粘连伴腱索断裂,1例为导线赘生物导致瓣膜感染破坏.2例均置换瓣膜,术中需妥善处理导线.实时三维心脏超声可及时发现导线影响三尖瓣.

作者：虞敏；林雷；袁忠祥；孙宝贵 刊期： 2008年第01期

科学家们以新的角度看妇女心脏病

2007美国心脏学会年会的一次新闻讨论会上,研究者们讨论了4篇关于口服避免药(OCS)的资料:报道它与颈动脉和股动脉粥样硬化之间有关系;妇女有吸烟习惯,成为STEMI的一个危险因子、妇女增加埋藏式心律转复除颤器(ICD)并发症的危险和关于HRT的影响.

作者：余国膺 刊期： 2008年第01期

先兆子痫与心血管病的关系

发生先兆子痫的妇女,日后发生心血管病的危险增加;而有心血管病危险因子的妇女较易发生先兆子痫,近有两项研究提示两者有着共同的病因和机制.

作者：余国膺 刊期： 2008年第01期

跨壁复极离散在多形性折返性室性心动过速发生中的作用

目的 探讨跨壁复极离散与室性心律失常发生的关系.方法 以冠状动脉灌注兔左室楔形组织块为研究对象,对标本施加刺激基础周长分别为500,1 000,2 000 ms的S,刺激,记录内、外膜侧心肌细胞动作电位和跨壁心电图,测量QT间期、时间易损窗及Tp-e/QT值.每10个S1刺激后施加期前S2 刺激,S1S2耦联间期以1ms递增,以测量引起单向传导阻滞的时间易损窗.结果 时间易损窗与QT间期呈正相关;Tp-e/QT比值在0.10-0.14之间无多形性室性心动过速(PVT)发生,当Tp-e/QT比值大于0.15,可引起PVT发生,而该比值在0.18-0.21时,无论S2刺激施加于内膜侧还是外膜侧,均可引起PVT.结论 随着QT间期的延长时间易损窗增大;Tp-e/QT比值越大,室性心律失常越易发生.

作者：陈小贞；杨琳 刊期： 2008年第01期

今后的干细胞研究需要什么样的临床试验?

作者：余国膺 刊期： 2008年第01期

射频消融术中导管机械刺激引发心室颤动一例

1例女性患者,因阵发性室上性心动过速行射频消融治疗,导管消融术中因机械刺激引起室性早搏,诱发室性心动过速和心室颤动.提示消融手术中导管操作应轻柔.

作者：张丽丽；李述峰；王蕊；张烁；于波 刊期： 2008年第01期

遗传学和基因组学用于心血管病的防治——关于临床、人群防治和科学研究的总结和建议

遗传学和基因组学用于心血管病的防治,我们的重要目标仍然是确认出有助于预告疾病危险和提高心肌梗死,动脉粥样硬化性心血管病(CVD)防治,医疗水平的基因,找出它们的特征.我们现在站在分子遗传学的门槛,将基因组科学的研究成果运用于临床实践,这一转变有赖于计算机,不久的将来就会很快地革命.医学分子遗传学目前所处的发展阶段正如计算机处的又大又笨又慢的时代;发展的潜力和前景,虽已在望,但成功尚未在握.我们认识到,还要做大量研究,才能将遗传学转化为临床实践.

作者：余国膺 刊期： 2008年第01期

《Couma-Gen研究》:根据药物遗传学检查结果指导华法令剂量调整

< Couma-Gen研究>的结果反映,根据药物遗传学的研究结果(PG),个体化地调节华法令剂量是可行的.优于预料一个稳定的维持量;比标准方案验血次数少些,调整剂量次数少些.

作者：余国膺 刊期： 2008年第01期

起源于肺静脉的阵发性心房颤动发作初始的电生理特征

目的 探讨起源于肺静脉的阵发性心房颤动(简称房颤)在发作初始时的电生理特征.方法 记录因阵发性房颤行电生理检查和射频消融术的患者在房颤自发初始时的心内心电图,电生理检查证实起源于肺静脉,分析①房颤发作前10个心动周期的特点及计算平均周长(CL);②诱发房颤或短阵心房激动的房性早搏(简称房早)的配对间期(CI);③早搏指数(PI):即CI/CL.结果 共42例患者,由房早诱发房颤85阵(Ⅰ组),诱发短阵心房激动23阵(Ⅱ组).两组间比较,前者的CI和PI均明显短于后者,分别为(210±62 ms vs 291±65 ms,0.36±0.12 vs 0.48±0.12,P均＜0.001).房颤的诱发方式可分为2类:类型1(ⅠA组)为房颤发作前的10个心动周期相对恒定;类型2(ⅠB组)为房颤发作前的10个心动周期不恒定,表现为长短序列形式.85阵房颤中,ⅠA组有47阵(55%),ⅠB组有38阵(45%).ⅠA组的CI与ⅠB组的CI无明显差异;ⅠA组的PI较ⅠB组的PI明显缩短(0.33±0.11 vs 0.39±0.12,P＝0.02).结论 起源于肺静脉的阵发性房颤的诱发方式存在周期相对恒定与长短序列两种形式;诱发房颤的房早发生较早.

作者：周菁；丁燕生；杨俊娟；盛琴慧；李康 刊期： 2008年第01期

同一肺静脉内缓慢性和快速性肺静脉电位共存现象

目的 观察心房颤动(简称房颤)导管消融过程中同一肺静脉发生缓慢性和快速性肺静脉电位共存的现象并分析其可能的机制.方法 分析5例持续性房颤患者单Lasso电极标测的心内电图,以及记录消融导致肺静脉电位分层和隔离的部位.结果 在房颤消融过程中,1例在右下肺静脉内记录到两种不同的肺静脉电位节律,电位分层以及隔离靶点分别为环肺静脉消融线径的右后下壁和右后上壁近房顶处;4例在左上肺静脉内记录到两种不同的肺静脉电位节律,电位分层以及隔离靶点分别为环肺静脉消融线径的左前下壁和左前上壁.结论 同一肺静脉发生缓慢性和快速性肺静脉电位共存现象的原因可能系邻近肺静脉间存在电学连接,亦可能与邻近肺静脉远场电位有关.

作者：孙育民；刘旭；王新华；施海峰；顾佳宁；周立；胡伟；李若谷；方唯一 刊期： 2008年第01期