陈松文；刘少稳；林佳雄；聂振宁；葛均波
目的 观察经食管球囊电极心室起搏(TEVP)对抢救完全性房室传导阻滞患者的可行性.方法 32例各种原因引起的完全性房室传导阻滞需要紧急心脏起搏的患者行TEVP,观察起搏参数与疗效.结果 32例均获得成功,经食管心室起搏后临床症状消失,起搏电压为20.09±3.46 V,不良反应较轻.结论 对完全性房室传导阻滞患者TEVP是可行的,并具有方法简单,易操作,患者易于接受、效果好等优点.
作者：赵海蓉；郑方胜；王庆久；迟梦丽 刊期： 2008年第02期
一例变异性心绞痛以房室传导阻滞及房室分离为首发表现,并在心肌缺血大部分时段持续存在.对其罪犯血管进行简要的分析.提出心肌缺血的心电图改变不应局限于ST段的改变,也可能包括传导系统的异常.如果罪犯血管支配心脏传导组织的血供,那么一过性心脏传导异常可能是心肌缺血早或许是唯一的表现.
作者：刘全胜；贾国良；马欣；马春燕；赵小丽；郭宣 刊期： 2008年第02期
目的 观察心室再同步心脏转复除颤器(CRT-D)对慢性心力衰竭合并恶性室性心律失常患者的疗效.方法 9例均为男性,心功能(NYHA分级)Ⅲ～Ⅳ级,ORS波时限＞130 ms,左室舒张末期内径＞60 mm,左室射血分数(LVEF)＜0.35伴二尖瓣返流,均有恶性室性心律失常发作病史.观察患者CRT-D置入前,置入后1,3,6,12,24及36个月的心功能各项参数变化、生活质量(QOL)评分以及并发症、心血管事件.结果 随访22.6±6.7(13～35)个月,发生术中心力衰竭加重和术后电极脱位并发症各1例;CRT-D治疗期间无死亡,LVEF、心功能NYHA分级等心功能评价指标术后持续改善,QOL评分较术前明显提高,3例发生12次室性心动过速/心室颤动均被CRT-D成功纠治.结论 CRY-D能明显改善慢性心力衰竭患者的心功能,提高生活质量,降低心力衰竭导致的病死率;同时还可防治心脏性猝死.
作者：李淑敏；郭涛；薛强；赵玲；刘中梅；韩明华 刊期： 2008年第02期
microRNAs是一类非编码小分子RNA,在转录后水平调节靶基因表达,具有调控细胞增殖、分化和凋亡等生物学功能.新近研究发现microRNAs在心脏生理及病理过程中发挥重要作用:microRNA可作用于特定蛋白介导先天性心脏病发生,通过促进心肌细胞异常增生参与心脏重构进程,microRNA还可调控离子通道蛋白表达促进心律失常发生.
作者：张晓伟；李悦；李为民；杨宝峰 刊期： 2008年第02期
目的 研究盐酸关附甲素终止心房颤动(简称房颤)的疗效,并探讨其抗心律失常作用的机制.方法 30只杂种犬,在刺激双侧迷走神经的基础上给予快速心房刺激诱发房颤,随机分为生理盐水对照组、盐酸关附甲素低剂量组(15 mg/kg)和高剂量组(22.5 mg/kg).观察盐酸关附甲素终止房颤和预防房颤再诱发的作用,以及对心房电生理指标的影响.结果 对照组仅1只房颤终止;盐酸关附甲素低剂量组共9只房颤终止,均在注射第一剂药物后(P＜0.01);高剂量组共8只房颤终止,7只在第一剂药物注射后,1只在第二剂药物注射后(P＜0.01);盐酸关附甲素两个剂量组均显著延长心房不应期30 ms以上;两个剂量均延长窦性周长、P波时限、PR间期、PR段、QT间期、AT-c间期、JT间期;盐酸关附甲素可预防房颤再诱发,低剂量组有6只,高剂量组有5只,均明显高于对照组(P＜0.01).结论 盐酸关附甲素能够终止房颤,总有效率达87.5%,显著延长心房有效不应期可能足其抗心律失常作用机制之一;盐酸关附甲素可预防房颤再次诱发,有效率达50%以上.
作者：王曼；朱俊；杨艳敏；李建冬；黄兴福；李长瑞；田毅；陈雪生 刊期： 2008年第02期
20只家兔随机分为生理盐水组、氯沙坦组,分别灌胃给药1周,以600次/分的频率起搏心房8 h后,生理盐水组心房肌细胞可见线粒体肿胀、变形、嵴排列紊乱,部分可见断裂、融合或消失,糖原颗粒聚集、溶解,部分心肌肌节排列紊乱.氯沙坦组上述变化较轻.结论 :氯沙坦可以减轻短期快速心房起搏所致的细胞超微结构的改变.
作者：魏立业；夏岳；戚国庆 刊期： 2008年第02期
目的 研究MEF2A基因第11外显子在普通急性心肌梗死(简称心梗)患者中的变异情况.方法 应用聚合酶链反应一单链构象多态性(PCR-SSCP)和DNA测序技术检测263例散发急性心梗和207例非冠心病个体MEF2A基因第11外显子的基因序列,并比较其异同.结果 按SSCP电泳条带的多少和泳动距离将标本分类后,随机选取200例病例组和101例对照组进行DNA直接测序,共发现4个多态位点:A位点,8290-8319 CAG重复序列,呈长度多态,导致翻译产物421-430之间谷氨酰胺q个数呈4～15个不等;B位点:8320.8334呈ccgccgccaccaccg和ccgccaccaccg两种多态,导致翻译产物431-435脯氨酸P个数为4～5个不等;C位点,同义变异8334 G→A;D位点,同义变异8382 G→T.4个多态位点在病例组和对照组之间无差异.本实验未发现MEF2A基因第11外显子上的突变.结论 普通急性心梗人群MEF2A基因第11外显子存在4个多态位点,但这些多态位点似乎与心梗的发病无关.
作者：武东；李翠兰；胡大一；刘文玲；李蕾 刊期： 2008年第02期
患者女性,58岁,阵发性心悸30年,心电图示A型预激,心内电生理检查为左后间隔显性旁道.经心内膜途径多次标测和消融均失败,改经冠状静脉窦内标测和消融成功.结论 :冠状静脉窦消融可以成功的阻断心外膜侧旁道.
作者：尹昵；姚雨凡；盖起明；邓洁 刊期： 2008年第02期
目的 观察胺碘酮不同给药途径对阵发性心房颤动(简称房颤)的疗效及安全性.方法 128例阵发性房颤患者随机分成两组,A组:胺碘酮5 ms/kg静脉注射15 min,接着以1.5 mg/min的速度静脉滴注6 h,再以0.7～1 mg/min静脉滴注24～48 h,同时口服胺碘酮200 mg/d.B组:胺碘酮600 mg/d.给药后心电及血压监测48 h.比较两组转复时间及24 h,48 h,7天,1个月的转复率.结果 两组房颤转复率没有差别(P＞0.05).A组的房颤转复时间明显缩短(734±128 min vs 1 428 4±242 min,P＜0.05).给药后7天、1个月两组未转复仍保持房颤患者的心室率明显降低(P＜0.05).A组的血压在给药后24 h内明显下降,而B组的血压一直保持稳定.A组有5例浅静脉炎.结论 胺碘酮静脉给药可显著缩短房颤的转复时间,但增加低血压及浅静脉炎的风险.
作者：沈菁原；蒋金全；陈金梅；朱伟达；楼丽娜；陈炼 刊期： 2008年第02期
患者男性,33岁,身体矮小,驼背.因预激综合征行射频消融术.常规经股动脉穿刺主动脉逆行至左室消融治疗,手术过程中,大头导管难以到位,遂行主动脉造影,发现主动脉严重迂曲.采取经肱动脉途径消融成功.
作者：梁兆光；谷宏越；吴晓羽；王召军；张京慧；张姝；李磊；赵翠萍；李为民 刊期： 2008年第02期
1 018例行射频消融治疗的阵发性室上性心动过速(PSVT)中房室结折返性心动过速(AVNRT)女性多于男性,房室折返性心动过速(AVRT)女性少于男性.中年是所有PSVT患者行射频消融术的高峰年龄.随着年龄的增长,AVRT患者所占的比例逐渐下降.结论:行射频消融术的PSVT患者有年龄和性别特征.
作者：楼钶楠；葛世俊；沈文均；陈燮晶；姜庆军；徐卫峰 刊期： 2008年第02期
长QT综合征包括先天性长QT综合征(cLQTS)和获得性长QT综合征(aLQTS).aLQTS与cLQTS的临床表现相似,均表现为QT间期延长,心室复极离散度增加,尖端扭转型室性心动过速(TdP),可蜕变为心室颤动,导致反复的晕厥、癫痫样发作和猝死.目前药物性aLQTS发病机制主要是药物阻滞HERG基因编码的Ikr通道,引起外向钾电流的减少,导致心肌复极延长.其他aLQTS发病机制较为复杂,尚不完全清楚,任何可引起心肌复极延长和离散度增加的因素均可导致QT间期的延长和TdP的发生.aLQTS常见的病因有药物、心律失常(快速或缓慢)、心肌肥厚、心脏扩大、心肌缺血、电解质紊乱、遗传易感性等.目前治疗aLQTS的关键在于提高认识,去除病因,降低猝死发生率.
作者：单其俊；沈建华 刊期： 2008年第02期
针对心房颤动(简称房颤)的不同机制建立了多种动物模型,主要包括心动过速致心房重构模型,心房容量负荷模型,二尖瓣关闭不全模型,转基因动物模型等,这些动物模型分别从宏观水平,分子水平以及离子通道水平阐明了房颤发生、维持的可能的部分机制,为临床房颤的治疗提供了实验依据.
作者：马瑞彦；杨宗英；肖颖彬 刊期： 2008年第02期
目的 研究胺碘酮在风湿性心脏病瓣膜置换术后心房颤动(简称房颤)自动复律患者围术期的窦性心律(简称窦律)维持作用.方法 84例瓣膜置换术后房颤自动复律的风湿性心脏瓣膜病患者随机分为试验组(n=44例)和对照组(n=40例).对照组术后给予常规药物和安慰剂.试验组除常规药物外,术后加用胺碘酮.比较两组房颤复发率.试验终点为术后第30天.结果 试验组房颤发生率小于对照组(P＜0.05);术后30天窦律维持率试验组显著高于对照组(77.3%vs 0,P＜0.05).结论 胺碘酮能够有效地维持瓣膜置换术后房颤自动复律围术期的窦律,预防房颤的复发.
作者：丁平；李莉；徐志云；邹良健；王志农；韩林；何斌 刊期： 2008年第02期
对12例左后分支性室性心动过速(简称室速)行射频消融手术.11例经程序刺激诱发出室速,1例术后一周复发,再次予消融成功.1例经程序刺激及药物激发未诱发出室速,予经验消融后1个月复发,未再行消融.术后12例体表心电图全部呈左后分支阻滞型图形,而未复发的10例术后I、aVL导联S波加深明显(P＜0.001).结论:消融治疗左后分支性室速成功率高,心电图新出现的左后分支阻滞图形是成功的重要指标.
作者：殷乐；陈岗；汪芳；孟伟栋；严轶文；诸葛萦；戴秋艳 刊期： 2008年第02期
一例长QT患者因反复晕厥,心电图尖端扭转性室性心动过速,在置入埋藏式心脏转复除颤器(ICD)术后服用阿替洛尔治疗,因心动过缓,减量治疗,发生ICD电风暴,经镇静、补钾、补镁、静脉应用美托洛尔,调整起搏频率等治疗终止和预防了ICD电风暴.
作者：孙奇；陈柯萍；华伟；浦介麟；张澍 刊期： 2008年第02期
研究发现越来越多的临床心律失常综合征与心脏离子通道基因遗传明确相关.与基因突变相比,单核苷酸多态性则更为普遍,它是基因组DNA序列变异的主要形式.不仅心脏离子通道基因,还有多种非离子通道基因的多态性,影响了心律失常的发病和病程进展.对基因多态性的研究,有助于阐明心律失常发生的复杂机制,增强对心律失常基因型与临床表型关系的理解.
作者：姚艳；浦介麟 刊期： 2008年第02期
目的 研究不同水平刺激窦房结脂肪垫(SANFP)对右房(RA)及右上肺静脉(RSPV)的有效不应期(ERP)及心房颤动(简称房颤)诱发率的影响,探讨SANFP对房颤发生维持的作用.方法 6只犬麻醉后经右侧开胸暴露RSPV及SANFP,以0.6～2,5,8 mV三种不同电压强度水平、60ms频率刺激SANFP,同时以S1 S2刺激观察三种水平下RA游离壁远、中、近端及RSPV远、中、近端ERP的变化;同样方法刺激SANFP以S1 S1和S1 S2程序刺激诱发房颤,测定房颤的诱发率.结果 以5 mV电压刺激窦房结脂肪垫RSPV近端ERP较基础时明显缩短(90±24 ms vs 109±16 ms,P＜0.05),其房颤诱发率50%;以5,8 mV电压刺激SANFP时RA游离壁近端、中端ERP变化较基础时明显缩短(96±20 ms vs 117±14 ms,65±20 ms vs 117±14 ms,P均＜0.05),其房颤诱发率100%.结论 窦房结脂肪垫可能在肺静脉起源的房颤的诱发和维持中起了重要作用.
作者：张小琴；侯月梅；娜几娜；孙娟；马丽 刊期： 2008年第02期
遗传性心律失常综合征有家族倾向、基因异常,易发室性心律失常,猝死风险高.患者多数年轻,埋藏式心脏转复除颤器虽可有效预防心律失常性猝死,但蓄电寿命有限,在儿童中的应用指征尚存争议.部分患者药物治疗可降低心律失常的发作频率,其不足为预防猝死的效果不确定.随着心脏电生理标测和消融技术的不断发展,室性心律失常机制研究不断深入,遗传性心律失常的组织学起源趋于明了,采用射频消融技术消除其病理基质,为防治心脏性猝死提供了新的希望.
作者：郭成军；卢春山 刊期： 2008年第02期
临床观察发现麻醉药布比卡因、利多卡因、异丙酚能引起心电风暴,其心电图特征主要表现为Brugada波或长QT间期,继而发生室性心动过速和心室颤动.基因控测表明布比卡因、利多卡因诱发心电风暴与SCN5A基因有关,而异丙酚诱发的Brugada型心电图的患者,未发现基因异常,推测可能为非直接作用干扰钙离子跨膜内流或阻滞钠通道电流而促使外向电流所致.了解麻醉药与心律失常的关系,有助于发现并处理此类心律失常.
作者：洪葵 刊期： 2008年第02期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
