李淑敏；郭涛；薛强；赵玲；刘中梅；韩明华
目的 观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在心房颤动(简称房颤)患者心房组织中基因转录和蛋白表达的改变,探讨房颤患者心房结构重构的分子机制.方法 75例风湿性心脏瓣膜病接受换瓣手术者分为三组,其中窦性心律组34例、阵发性房颤组11例、持续性房颤组30例,于术中取右心耳组织,采用苦味酸天狼猩红染色法对心房组织胶原沉积量及分布情况进行分析,分别采用半定量逆转录-聚合酶链反应技术和免疫印迹法测定TNF-α的mRNA含量和蛋白含量.结果 ①房颤组心房组织存在明显纤维化,纤维化程度与左房内径、房颤持续时间呈正相关(r=0.390,0.320,P均＜0.05);②持续性房颤组心房组织中TNF-α的mRNA及蛋白水平较窦性心律组、阵发性房颤组明显增加(P＜0.01).TNF-α的mRNA水平与房颤持续时间呈正相关(r=0.298,P=0.01);蛋白表达水平与左房内径、房颤持续时间、胶原容积分数呈正相关(r分别为0.280,0.334,0.383,P均＜0.05).结论 房颤患者心房组织中TNF-α的表达增加可能是引起房颤患者心房结构重构的分子机制之一.
作者：柯丹；许春萱；张建成；曾国彬；郑国龙；曾建；胡锡衷 刊期： 2008年第02期
目的 探讨快速起搏肺静脉建立持续性心房颤动(简称房颤)犬模型的电生理特性以及射频消融隔离肺静脉对其影响.方法 选杂种犬15只,以20 Hz的固定频率行肺静脉持续起搏,建立持续时间＞24 h的房颤的动物模型.对该模型的左、右房游离壁,左上、下肺静脉,右上、下肺静脉进行心外膜标测,测量各标测部位的有效不应期(ERP)和平均房颤波周长(AFCL).对肺静脉电隔离,观察电隔离前后房颤的诱发以及各部位ERP和AFCL的变化.结果 11只犬完成实验,在28.2±3.0 d内诱发出持续超过24 h的房颤.肺静脉电隔离前,ERP和AFCL分布呈明显的梯度分布,自短至长依次为:肺静脉,左、右房游离壁;肺静脉隔离后,8只犬转变为窦性心律,3只犬先转变为房性心律失常后,在60 min内转变为窦性心律,再进行快速心房起搏刺激仅能诱发出小于60 s的阵发性房颤,各部位ERP和AFCL也明显延长(P＜0.05).结论 肺静脉的快速电活动可能在持续性房颤的维持中起关键作用.
作者：王彬；郑强荪；薛玉生；赵子文；洪昌明；刘雄涛；张敬 刊期： 2008年第02期
房室延迟(AVD)、室间延迟(VVD)和室内延迟(IVD)是起搏器置入患者术后程控的三个重要间期.目前佳AVD、VVD和IVD的获得已经历了从观察体表心电图上QRS波时限的变化到通过观察超声机械运动指标的演变,甚至有学者提出用无创性血压监测来达到优化AV间期的目的 .通过调节AVD、VVD、IVD可获取好的心功能.而对于一个电机械延迟藕联或闰盘损伤的患者,调节AVD、VVD和IVD的效应有限.佳AVD、VVD、IVD对急性期心功能临床获益的证据较多,而对中远期心功能的影响尚处于探索阶段.
作者：张冬荣；王冬梅 刊期： 2008年第02期
3例患者年龄分别为57,50,27岁,心电图均显示为B型预激综合征.3例患者在心脏电生理检查时均发现Kent束存在,2例Kent束与房束旁道并存,同时消融后获得成功;1例出现漏诊、漏治,在Kent束消融后心动过速复发,心脏电生理检查发现房束旁道,再次消融成功.结论 :心动过速时需注意房束旁道的存在及其可能引起的情况,而熟悉房束旁道的电生理特征及详细的电生理检查是正确诊断Kent束与房柬旁道并存这一罕见疾病的要点.
作者：楚英杰；郭继鸿；许原；李学斌；刘肆仁；张三林 刊期： 2008年第02期
目的 观察心室再同步心脏转复除颤器(CRT-D)对慢性心力衰竭合并恶性室性心律失常患者的疗效.方法 9例均为男性,心功能(NYHA分级)Ⅲ～Ⅳ级,ORS波时限＞130 ms,左室舒张末期内径＞60 mm,左室射血分数(LVEF)＜0.35伴二尖瓣返流,均有恶性室性心律失常发作病史.观察患者CRT-D置入前,置入后1,3,6,12,24及36个月的心功能各项参数变化、生活质量(QOL)评分以及并发症、心血管事件.结果 随访22.6±6.7(13～35)个月,发生术中心力衰竭加重和术后电极脱位并发症各1例;CRT-D治疗期间无死亡,LVEF、心功能NYHA分级等心功能评价指标术后持续改善,QOL评分较术前明显提高,3例发生12次室性心动过速/心室颤动均被CRT-D成功纠治.结论 CRY-D能明显改善慢性心力衰竭患者的心功能,提高生活质量,降低心力衰竭导致的病死率;同时还可防治心脏性猝死.
作者：李淑敏；郭涛；薛强；赵玲；刘中梅；韩明华 刊期： 2008年第02期
目的 观察胺碘酮不同给药途径对阵发性心房颤动(简称房颤)的疗效及安全性.方法 128例阵发性房颤患者随机分成两组,A组:胺碘酮5 ms/kg静脉注射15 min,接着以1.5 mg/min的速度静脉滴注6 h,再以0.7～1 mg/min静脉滴注24～48 h,同时口服胺碘酮200 mg/d.B组:胺碘酮600 mg/d.给药后心电及血压监测48 h.比较两组转复时间及24 h,48 h,7天,1个月的转复率.结果 两组房颤转复率没有差别(P＞0.05).A组的房颤转复时间明显缩短(734±128 min vs 1 428 4±242 min,P＜0.05).给药后7天、1个月两组未转复仍保持房颤患者的心室率明显降低(P＜0.05).A组的血压在给药后24 h内明显下降,而B组的血压一直保持稳定.A组有5例浅静脉炎.结论 胺碘酮静脉给药可显著缩短房颤的转复时间,但增加低血压及浅静脉炎的风险.
作者：沈菁原；蒋金全；陈金梅；朱伟达；楼丽娜；陈炼 刊期： 2008年第02期
目的 研究盐酸关附甲素终止心房颤动(简称房颤)的疗效,并探讨其抗心律失常作用的机制.方法 30只杂种犬,在刺激双侧迷走神经的基础上给予快速心房刺激诱发房颤,随机分为生理盐水对照组、盐酸关附甲素低剂量组(15 mg/kg)和高剂量组(22.5 mg/kg).观察盐酸关附甲素终止房颤和预防房颤再诱发的作用,以及对心房电生理指标的影响.结果 对照组仅1只房颤终止;盐酸关附甲素低剂量组共9只房颤终止,均在注射第一剂药物后(P＜0.01);高剂量组共8只房颤终止,7只在第一剂药物注射后,1只在第二剂药物注射后(P＜0.01);盐酸关附甲素两个剂量组均显著延长心房不应期30 ms以上;两个剂量均延长窦性周长、P波时限、PR间期、PR段、QT间期、AT-c间期、JT间期;盐酸关附甲素可预防房颤再诱发,低剂量组有6只,高剂量组有5只,均明显高于对照组(P＜0.01).结论 盐酸关附甲素能够终止房颤,总有效率达87.5%,显著延长心房有效不应期可能足其抗心律失常作用机制之一;盐酸关附甲素可预防房颤再次诱发,有效率达50%以上.
作者：王曼；朱俊；杨艳敏；李建冬；黄兴福；李长瑞；田毅；陈雪生 刊期： 2008年第02期
患者男,42岁.因二尖瓣脱垂伴二尖瓣、三尖瓣关闭不全、持续性心房颤动(简称房颤)行外科二、三尖瓣成形术及房颤射频消融术.术后发生持续性房性心动过速(简称房速),伴阵发性房颤.再次入院行经皮穿刺心内电生理检查发现左上肺静脉电位延迟,其余肺静脉电位均未延迟或消失,并根据三维电解剖激动标测结果消融中止房速,再次隔离肺静脉.结论 :尽管外科房颤射频消融相对直观,但获得完全性永久的线性损伤亦非易事.
作者：孙育民；刘旭；王新华；施海峰；顾佳宁；周立；胡伟；李若谷；方唯一 刊期： 2008年第02期
目的 研究姜黄素对去N端Kv1.4(Kv1.4△N)通道C型失活特性的影响.方法 将Kv1.4△N的mR-NA注射入非洲爪蟾卵母细胞并于18～20℃下孵育,成功表达后使用双微电极钳制法记录电流,观察姜黄素对Kv1.4△N电流失活、复活的影响.结果 ①姜黄素对Kv1.4△N峰电流的抑制作用呈电压依赖性.②姜黄素对Kv1.4△N通道失活速度无明显影响.姜黄素灌流前后失活时间常数变化不大(2 765±118 ms vs 2 513±193 ms,n=5,P＞0.05).③通道失活后的恢复时间延长.结论 姜黄素抑制钾电流并延长其恢复时间,但对稳态失活并无明显影响.其机制可能与它对通道的开放状态比失活态有更高的亲和力有关.
作者：舒周伍；李晓艳；蒋学俊；叶(王争)；王能；徐林；王涛 刊期： 2008年第02期
目的 观察经食管球囊电极心室起搏(TEVP)对抢救完全性房室传导阻滞患者的可行性.方法 32例各种原因引起的完全性房室传导阻滞需要紧急心脏起搏的患者行TEVP,观察起搏参数与疗效.结果 32例均获得成功,经食管心室起搏后临床症状消失,起搏电压为20.09±3.46 V,不良反应较轻.结论 对完全性房室传导阻滞患者TEVP是可行的,并具有方法简单,易操作,患者易于接受、效果好等优点.
作者：赵海蓉；郑方胜；王庆久；迟梦丽 刊期： 2008年第02期
目的 探讨经导管冷冻消融治疗心房颤动(简称房颤)的安全性和有效性.方法 2005年1月至2007年3月本中心共有24例房颤患者接受了经导管冷冻消融肺静脉隔离术,其中22例为阵发性房颤,2例为持续性房颤,消融的终点是肺静脉电位消失.随访成功的定义为术后3个月后无症状性快速性房性心律失常发生.结果 22例实现肺静脉电位消失(91.7%),随访15.9±7.5个月,其中18例恢复窦性心律未再发作房颤(8例未服抗心律失常药物),消融首次成功率81.8%(18/22),2例出现心房扑动,1例出现短阵房性心动过速.严重并发症包括1例术后心包压塞,1例一过性窦性停搏伴下壁导联ST段抬高,1例一过性脑气栓,无死亡病例.其中心包压塞者进行了心包穿刺引流术后痊愈.ST段抬高性心室停搏予心室起搏、硝酸甘油静脉点滴后好转.一过性脑气栓的患者经过对症治疗后好转,未留下神经系统后遗症.结论 经导管冷冻消融治疗房颤是较安全和有效的.
作者：严轶文；陈岗；汪芳；张锋；孟伟栋；诸葛萦；孙宝贵 刊期： 2008年第02期
针对心房颤动(简称房颤)的不同机制建立了多种动物模型,主要包括心动过速致心房重构模型,心房容量负荷模型,二尖瓣关闭不全模型,转基因动物模型等,这些动物模型分别从宏观水平,分子水平以及离子通道水平阐明了房颤发生、维持的可能的部分机制,为临床房颤的治疗提供了实验依据.
作者：马瑞彦；杨宗英；肖颖彬 刊期： 2008年第02期
一例长QT患者因反复晕厥,心电图尖端扭转性室性心动过速,在置入埋藏式心脏转复除颤器(ICD)术后服用阿替洛尔治疗,因心动过缓,减量治疗,发生ICD电风暴,经镇静、补钾、补镁、静脉应用美托洛尔,调整起搏频率等治疗终止和预防了ICD电风暴.
作者：孙奇；陈柯萍；华伟；浦介麟；张澍 刊期： 2008年第02期
目的 探讨动脉硬化疾病患者适宜的起搏部位.方法 7例(冠心病3例、高血压4例)置人翼状电极至右室心尖部后起搏及感知功能障碍的患者,重置螺旋电极至右室流出道,观察其前后的起搏及感知功能.结果 7例右室流出道起搏的起搏阈值较右室心尖部起搏显著降低,感知阈值较右室心尖部显著升高(0.5±0.2 V vs 8.7±1.6 V,10.6±3.6 mV vs 2.7±0.8 mV,P＜0.01),阻抗无明显差异.随访16±6个月,无电极脱位,起搏感知功能良好.结论 右室流出道可作为有动脉硬化病史患者的起搏部位.
作者：杨文慧；赵玲；郭涛 刊期： 2008年第02期
目的 探讨肺静脉开口大小和心房内嵴宽度与心房颤动(简称房颤)射频消融术后早期心律失常的关系.方法 38例房颤患者应用GE LightSpeed VCT进行CT扫描,采用多平面重组和仿真内窥镜测量四个肺静脉开口内径和心房内嵴的宽度,接受Carto-Merge技术指导的环肺静脉电隔离术,门诊随访3个月.结果 术后3个月内,有19例出现房性心律失常,包括16例房性早搏(简称房早),8例短阵房性心动过速(简称房速),7例心房扑动,14例房颤.3个月内出现与未出现各种房性心律失常患者的肺静脉开口面积均无明显差别(P＞0.05).术后早期有短阵房速或房颤的患者左右两侧肺静脉间嵴的宽度都明显大于无短阵房速或房颤的患者(P＜0.05).术后有房早的患者的左心耳与左侧肺静脉间嵴的宽度明显大于无房早者(P＜0.05).结论 Carto-Merge技术指导房颤环肺静脉电隔离手术后3个月的各种房性心律失常,与肺静脉开口基本无关,而左心耳与左侧肺静脉间嵴的宽度与术后早期房早有关,左右两侧肺静脉间嵴的宽度与术后早期短阵房速和房颤有关.
作者：姜其钧；孟小茜；赵亮；赵学；张家友；吴宗贵；廖德宁 刊期： 2008年第02期
一例变异性心绞痛以房室传导阻滞及房室分离为首发表现,并在心肌缺血大部分时段持续存在.对其罪犯血管进行简要的分析.提出心肌缺血的心电图改变不应局限于ST段的改变,也可能包括传导系统的异常.如果罪犯血管支配心脏传导组织的血供,那么一过性心脏传导异常可能是心肌缺血早或许是唯一的表现.
作者：刘全胜；贾国良；马欣；马春燕；赵小丽；郭宣 刊期： 2008年第02期
研究发现越来越多的临床心律失常综合征与心脏离子通道基因遗传明确相关.与基因突变相比,单核苷酸多态性则更为普遍,它是基因组DNA序列变异的主要形式.不仅心脏离子通道基因,还有多种非离子通道基因的多态性,影响了心律失常的发病和病程进展.对基因多态性的研究,有助于阐明心律失常发生的复杂机制,增强对心律失常基因型与临床表型关系的理解.
作者：姚艳；浦介麟 刊期： 2008年第02期
遗传性心律失常综合征有家族倾向、基因异常,易发室性心律失常,猝死风险高.患者多数年轻,埋藏式心脏转复除颤器虽可有效预防心律失常性猝死,但蓄电寿命有限,在儿童中的应用指征尚存争议.部分患者药物治疗可降低心律失常的发作频率,其不足为预防猝死的效果不确定.随着心脏电生理标测和消融技术的不断发展,室性心律失常机制研究不断深入,遗传性心律失常的组织学起源趋于明了,采用射频消融技术消除其病理基质,为防治心脏性猝死提供了新的希望.
作者：郭成军；卢春山 刊期： 2008年第02期
我国人群心脏猝死(SCD)发生率不清楚,但猝死时有耳闻.美国SCD年发生约50万,在儿童、青年中发生率每年1.3～8.5/10万[1].SCD的常见病因为冠心病,在180例SCD的心脏病检中冠心病占65%[1].158例运动员猝死的病检,肥厚型心肌病占36%、冠心病占13%、尸检阴性者仅占3%[2].
作者：蒋文平 刊期： 2008年第02期
长QT综合征包括先天性长QT综合征(cLQTS)和获得性长QT综合征(aLQTS).aLQTS与cLQTS的临床表现相似,均表现为QT间期延长,心室复极离散度增加,尖端扭转型室性心动过速(TdP),可蜕变为心室颤动,导致反复的晕厥、癫痫样发作和猝死.目前药物性aLQTS发病机制主要是药物阻滞HERG基因编码的Ikr通道,引起外向钾电流的减少,导致心肌复极延长.其他aLQTS发病机制较为复杂,尚不完全清楚,任何可引起心肌复极延长和离散度增加的因素均可导致QT间期的延长和TdP的发生.aLQTS常见的病因有药物、心律失常(快速或缓慢)、心肌肥厚、心脏扩大、心肌缺血、电解质紊乱、遗传易感性等.目前治疗aLQTS的关键在于提高认识,去除病因,降低猝死发生率.
作者：单其俊；沈建华 刊期： 2008年第02期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
