单其俊；沈建华
目的 研究姜黄素对去N端Kv1.4(Kv1.4△N)通道C型失活特性的影响.方法 将Kv1.4△N的mR-NA注射入非洲爪蟾卵母细胞并于18～20℃下孵育,成功表达后使用双微电极钳制法记录电流,观察姜黄素对Kv1.4△N电流失活、复活的影响.结果 ①姜黄素对Kv1.4△N峰电流的抑制作用呈电压依赖性.②姜黄素对Kv1.4△N通道失活速度无明显影响.姜黄素灌流前后失活时间常数变化不大(2 765±118 ms vs 2 513±193 ms,n=5,P＞0.05).③通道失活后的恢复时间延长.结论 姜黄素抑制钾电流并延长其恢复时间,但对稳态失活并无明显影响.其机制可能与它对通道的开放状态比失活态有更高的亲和力有关.
作者：舒周伍；李晓艳；蒋学俊；叶(王争)；王能；徐林；王涛 刊期： 2008年第02期
患者男性,33岁,身体矮小,驼背.因预激综合征行射频消融术.常规经股动脉穿刺主动脉逆行至左室消融治疗,手术过程中,大头导管难以到位,遂行主动脉造影,发现主动脉严重迂曲.采取经肱动脉途径消融成功.
作者：梁兆光；谷宏越；吴晓羽；王召军；张京慧；张姝；李磊；赵翠萍；李为民 刊期： 2008年第02期
一例长QT患者因反复晕厥,心电图尖端扭转性室性心动过速,在置入埋藏式心脏转复除颤器(ICD)术后服用阿替洛尔治疗,因心动过缓,减量治疗,发生ICD电风暴,经镇静、补钾、补镁、静脉应用美托洛尔,调整起搏频率等治疗终止和预防了ICD电风暴.
作者：孙奇；陈柯萍；华伟；浦介麟；张澍 刊期： 2008年第02期
目的 探讨经导管冷冻消融治疗心房颤动(简称房颤)的安全性和有效性.方法 2005年1月至2007年3月本中心共有24例房颤患者接受了经导管冷冻消融肺静脉隔离术,其中22例为阵发性房颤,2例为持续性房颤,消融的终点是肺静脉电位消失.随访成功的定义为术后3个月后无症状性快速性房性心律失常发生.结果 22例实现肺静脉电位消失(91.7%),随访15.9±7.5个月,其中18例恢复窦性心律未再发作房颤(8例未服抗心律失常药物),消融首次成功率81.8%(18/22),2例出现心房扑动,1例出现短阵房性心动过速.严重并发症包括1例术后心包压塞,1例一过性窦性停搏伴下壁导联ST段抬高,1例一过性脑气栓,无死亡病例.其中心包压塞者进行了心包穿刺引流术后痊愈.ST段抬高性心室停搏予心室起搏、硝酸甘油静脉点滴后好转.一过性脑气栓的患者经过对症治疗后好转,未留下神经系统后遗症.结论 经导管冷冻消融治疗房颤是较安全和有效的.
作者：严轶文；陈岗；汪芳；张锋；孟伟栋；诸葛萦；孙宝贵 刊期： 2008年第02期
目的 探讨肺静脉开口大小和心房内嵴宽度与心房颤动(简称房颤)射频消融术后早期心律失常的关系.方法 38例房颤患者应用GE LightSpeed VCT进行CT扫描,采用多平面重组和仿真内窥镜测量四个肺静脉开口内径和心房内嵴的宽度,接受Carto-Merge技术指导的环肺静脉电隔离术,门诊随访3个月.结果 术后3个月内,有19例出现房性心律失常,包括16例房性早搏(简称房早),8例短阵房性心动过速(简称房速),7例心房扑动,14例房颤.3个月内出现与未出现各种房性心律失常患者的肺静脉开口面积均无明显差别(P＞0.05).术后早期有短阵房速或房颤的患者左右两侧肺静脉间嵴的宽度都明显大于无短阵房速或房颤的患者(P＜0.05).术后有房早的患者的左心耳与左侧肺静脉间嵴的宽度明显大于无房早者(P＜0.05).结论 Carto-Merge技术指导房颤环肺静脉电隔离手术后3个月的各种房性心律失常,与肺静脉开口基本无关,而左心耳与左侧肺静脉间嵴的宽度与术后早期房早有关,左右两侧肺静脉间嵴的宽度与术后早期短阵房速和房颤有关.
作者：姜其钧；孟小茜；赵亮；赵学；张家友；吴宗贵；廖德宁 刊期： 2008年第02期
目的 研究不同水平刺激窦房结脂肪垫(SANFP)对右房(RA)及右上肺静脉(RSPV)的有效不应期(ERP)及心房颤动(简称房颤)诱发率的影响,探讨SANFP对房颤发生维持的作用.方法 6只犬麻醉后经右侧开胸暴露RSPV及SANFP,以0.6～2,5,8 mV三种不同电压强度水平、60ms频率刺激SANFP,同时以S1 S2刺激观察三种水平下RA游离壁远、中、近端及RSPV远、中、近端ERP的变化;同样方法刺激SANFP以S1 S1和S1 S2程序刺激诱发房颤,测定房颤的诱发率.结果 以5 mV电压刺激窦房结脂肪垫RSPV近端ERP较基础时明显缩短(90±24 ms vs 109±16 ms,P＜0.05),其房颤诱发率50%;以5,8 mV电压刺激SANFP时RA游离壁近端、中端ERP变化较基础时明显缩短(96±20 ms vs 117±14 ms,65±20 ms vs 117±14 ms,P均＜0.05),其房颤诱发率100%.结论 窦房结脂肪垫可能在肺静脉起源的房颤的诱发和维持中起了重要作用.
作者：张小琴；侯月梅；娜几娜；孙娟；马丽 刊期： 2008年第02期
患者女性,58岁,阵发性心悸30年,心电图示A型预激,心内电生理检查为左后间隔显性旁道.经心内膜途径多次标测和消融均失败,改经冠状静脉窦内标测和消融成功.结论 :冠状静脉窦消融可以成功的阻断心外膜侧旁道.
作者：尹昵；姚雨凡；盖起明；邓洁 刊期： 2008年第02期
目的 研究胺碘酮在风湿性心脏病瓣膜置换术后心房颤动(简称房颤)自动复律患者围术期的窦性心律(简称窦律)维持作用.方法 84例瓣膜置换术后房颤自动复律的风湿性心脏瓣膜病患者随机分为试验组(n=44例)和对照组(n=40例).对照组术后给予常规药物和安慰剂.试验组除常规药物外,术后加用胺碘酮.比较两组房颤复发率.试验终点为术后第30天.结果 试验组房颤发生率小于对照组(P＜0.05);术后30天窦律维持率试验组显著高于对照组(77.3%vs 0,P＜0.05).结论 胺碘酮能够有效地维持瓣膜置换术后房颤自动复律围术期的窦律,预防房颤的复发.
作者：丁平；李莉；徐志云；邹良健；王志农；韩林；何斌 刊期： 2008年第02期
对12例左后分支性室性心动过速(简称室速)行射频消融手术.11例经程序刺激诱发出室速,1例术后一周复发,再次予消融成功.1例经程序刺激及药物激发未诱发出室速,予经验消融后1个月复发,未再行消融.术后12例体表心电图全部呈左后分支阻滞型图形,而未复发的10例术后I、aVL导联S波加深明显(P＜0.001).结论:消融治疗左后分支性室速成功率高,心电图新出现的左后分支阻滞图形是成功的重要指标.
作者：殷乐；陈岗；汪芳；孟伟栋；严轶文；诸葛萦；戴秋艳 刊期： 2008年第02期
遗传性心律失常综合征有家族倾向、基因异常,易发室性心律失常,猝死风险高.患者多数年轻,埋藏式心脏转复除颤器虽可有效预防心律失常性猝死,但蓄电寿命有限,在儿童中的应用指征尚存争议.部分患者药物治疗可降低心律失常的发作频率,其不足为预防猝死的效果不确定.随着心脏电生理标测和消融技术的不断发展,室性心律失常机制研究不断深入,遗传性心律失常的组织学起源趋于明了,采用射频消融技术消除其病理基质,为防治心脏性猝死提供了新的希望.
作者：郭成军；卢春山 刊期： 2008年第02期
目的 探讨快速起搏肺静脉建立持续性心房颤动(简称房颤)犬模型的电生理特性以及射频消融隔离肺静脉对其影响.方法 选杂种犬15只,以20 Hz的固定频率行肺静脉持续起搏,建立持续时间＞24 h的房颤的动物模型.对该模型的左、右房游离壁,左上、下肺静脉,右上、下肺静脉进行心外膜标测,测量各标测部位的有效不应期(ERP)和平均房颤波周长(AFCL).对肺静脉电隔离,观察电隔离前后房颤的诱发以及各部位ERP和AFCL的变化.结果 11只犬完成实验,在28.2±3.0 d内诱发出持续超过24 h的房颤.肺静脉电隔离前,ERP和AFCL分布呈明显的梯度分布,自短至长依次为:肺静脉,左、右房游离壁;肺静脉隔离后,8只犬转变为窦性心律,3只犬先转变为房性心律失常后,在60 min内转变为窦性心律,再进行快速心房起搏刺激仅能诱发出小于60 s的阵发性房颤,各部位ERP和AFCL也明显延长(P＜0.05).结论 肺静脉的快速电活动可能在持续性房颤的维持中起关键作用.
作者：王彬；郑强荪；薛玉生；赵子文；洪昌明；刘雄涛；张敬 刊期： 2008年第02期
microRNAs是一类非编码小分子RNA,在转录后水平调节靶基因表达,具有调控细胞增殖、分化和凋亡等生物学功能.新近研究发现microRNAs在心脏生理及病理过程中发挥重要作用:microRNA可作用于特定蛋白介导先天性心脏病发生,通过促进心肌细胞异常增生参与心脏重构进程,microRNA还可调控离子通道蛋白表达促进心律失常发生.
作者：张晓伟；李悦；李为民；杨宝峰 刊期： 2008年第02期
目的 观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在心房颤动(简称房颤)患者心房组织中基因转录和蛋白表达的改变,探讨房颤患者心房结构重构的分子机制.方法 75例风湿性心脏瓣膜病接受换瓣手术者分为三组,其中窦性心律组34例、阵发性房颤组11例、持续性房颤组30例,于术中取右心耳组织,采用苦味酸天狼猩红染色法对心房组织胶原沉积量及分布情况进行分析,分别采用半定量逆转录-聚合酶链反应技术和免疫印迹法测定TNF-α的mRNA含量和蛋白含量.结果 ①房颤组心房组织存在明显纤维化,纤维化程度与左房内径、房颤持续时间呈正相关(r=0.390,0.320,P均＜0.05);②持续性房颤组心房组织中TNF-α的mRNA及蛋白水平较窦性心律组、阵发性房颤组明显增加(P＜0.01).TNF-α的mRNA水平与房颤持续时间呈正相关(r=0.298,P=0.01);蛋白表达水平与左房内径、房颤持续时间、胶原容积分数呈正相关(r分别为0.280,0.334,0.383,P均＜0.05).结论 房颤患者心房组织中TNF-α的表达增加可能是引起房颤患者心房结构重构的分子机制之一.
作者：柯丹；许春萱；张建成；曾国彬；郑国龙；曾建；胡锡衷 刊期： 2008年第02期
研究发现越来越多的临床心律失常综合征与心脏离子通道基因遗传明确相关.与基因突变相比,单核苷酸多态性则更为普遍,它是基因组DNA序列变异的主要形式.不仅心脏离子通道基因,还有多种非离子通道基因的多态性,影响了心律失常的发病和病程进展.对基因多态性的研究,有助于阐明心律失常发生的复杂机制,增强对心律失常基因型与临床表型关系的理解.
作者：姚艳；浦介麟 刊期： 2008年第02期
目的 探讨不同旋体氨氯地平(Aml)对大鼠心室肌细胞L型钙离子流(ICa-L)及细胞内钙离子浓度的影响.方法 采用酶消化法分离大鼠心室肌细胞,以全细胞膜片钳技术分别记录加入0.1,0.5,1,5和10 μmol/L左旋、右旋和混旋Aml后大鼠心室肌细胞ICa-L及通道动力学参数的变化;采用荧光探针Fura-2/AM测定细胞内钙离子浓度,观察加入1,5,10,50和100μmol/L左旋、右旋和混旋Aml后细胞内钙离子浓度的变化.结果 加入不同浓度左旋和混旋Aml后,随着浓度增加,ICa-L及峰值电流呈浓度依赖性阻滞、Ⅰ-Ⅴ曲线上移、稳态激活曲线和稳态失活曲线左移、失活后恢复时间延长(P＜0.05);细胞内钙离子浓度逐渐降低,左旋和混旋Aml对细胞内钙离子浓度影响的半效抑制浓度分别为8.13和16.19 μmol/L(P＜0.05),但不同浓度右旋And对ICa-L、通道动力学参数和细胞内钙离子浓度均无影响(P＞0.05).结论 左旋和混旋And对ICa-L有阻滞作用,而右旋And对ICa-L无阻滞作用.
作者：王如兴；宋建平；杨向军；刘志华；李红霞；来利红；周琳；蒋文平 刊期： 2008年第02期
目的 研究犬右房不同部位短暂外向钾电流、L型钙电流亚单位mRNA的表达情况,探讨其在致房性心律失常中的意义.方法 应用逆转录-聚合酶链反应半定量分析犬界嵴、梳状肌、右心耳的短暂外向钾电流α亚单位(Kv4.3)、β亚单位(KchIP2)及L型钙电流的α亚单位(Cav1.2)mRNA的表达量(以β-actin为内参照).结果 界嵴和梳状肌Kv4.3、KchIP2 mRNA高于右心耳(P＜0.05或0.01);界嵴Cav1.2 mRNA高于梳状肌和右心耳(P均＜0.05),而梳状肌和右心耳之间没有差异.结论 Kv4.3、KchIP2、Cav1.2 mRNA在右房空间表达上的差异与其相应离子流在右房空间上的差异一致,可能是其离子流差异的分子基础.
作者：陈高；黄从新；陈辉霖；梁君；陈婉茜；谢梅；徐黎明 刊期： 2008年第02期
目的 观察心室再同步心脏转复除颤器(CRT-D)对慢性心力衰竭合并恶性室性心律失常患者的疗效.方法 9例均为男性,心功能(NYHA分级)Ⅲ～Ⅳ级,ORS波时限＞130 ms,左室舒张末期内径＞60 mm,左室射血分数(LVEF)＜0.35伴二尖瓣返流,均有恶性室性心律失常发作病史.观察患者CRT-D置入前,置入后1,3,6,12,24及36个月的心功能各项参数变化、生活质量(QOL)评分以及并发症、心血管事件.结果 随访22.6±6.7(13～35)个月,发生术中心力衰竭加重和术后电极脱位并发症各1例;CRT-D治疗期间无死亡,LVEF、心功能NYHA分级等心功能评价指标术后持续改善,QOL评分较术前明显提高,3例发生12次室性心动过速/心室颤动均被CRT-D成功纠治.结论 CRY-D能明显改善慢性心力衰竭患者的心功能,提高生活质量,降低心力衰竭导致的病死率;同时还可防治心脏性猝死.
作者：李淑敏；郭涛；薛强；赵玲；刘中梅；韩明华 刊期： 2008年第02期
目的 研究MEF2A基因第11外显子在普通急性心肌梗死(简称心梗)患者中的变异情况.方法 应用聚合酶链反应一单链构象多态性(PCR-SSCP)和DNA测序技术检测263例散发急性心梗和207例非冠心病个体MEF2A基因第11外显子的基因序列,并比较其异同.结果 按SSCP电泳条带的多少和泳动距离将标本分类后,随机选取200例病例组和101例对照组进行DNA直接测序,共发现4个多态位点:A位点,8290-8319 CAG重复序列,呈长度多态,导致翻译产物421-430之间谷氨酰胺q个数呈4～15个不等;B位点:8320.8334呈ccgccgccaccaccg和ccgccaccaccg两种多态,导致翻译产物431-435脯氨酸P个数为4～5个不等;C位点,同义变异8334 G→A;D位点,同义变异8382 G→T.4个多态位点在病例组和对照组之间无差异.本实验未发现MEF2A基因第11外显子上的突变.结论 普通急性心梗人群MEF2A基因第11外显子存在4个多态位点,但这些多态位点似乎与心梗的发病无关.
作者：武东；李翠兰；胡大一；刘文玲；李蕾 刊期： 2008年第02期
临床观察发现麻醉药布比卡因、利多卡因、异丙酚能引起心电风暴,其心电图特征主要表现为Brugada波或长QT间期,继而发生室性心动过速和心室颤动.基因控测表明布比卡因、利多卡因诱发心电风暴与SCN5A基因有关,而异丙酚诱发的Brugada型心电图的患者,未发现基因异常,推测可能为非直接作用干扰钙离子跨膜内流或阻滞钠通道电流而促使外向电流所致.了解麻醉药与心律失常的关系,有助于发现并处理此类心律失常.
作者：洪葵 刊期： 2008年第02期
针对心房颤动(简称房颤)的不同机制建立了多种动物模型,主要包括心动过速致心房重构模型,心房容量负荷模型,二尖瓣关闭不全模型,转基因动物模型等,这些动物模型分别从宏观水平,分子水平以及离子通道水平阐明了房颤发生、维持的可能的部分机制,为临床房颤的治疗提供了实验依据.
作者：马瑞彦；杨宗英；肖颖彬 刊期： 2008年第02期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
