陈高；黄从新；陈辉霖；梁君；陈婉茜；谢梅；徐黎明
目的 探讨动脉硬化疾病患者适宜的起搏部位.方法 7例(冠心病3例、高血压4例)置人翼状电极至右室心尖部后起搏及感知功能障碍的患者,重置螺旋电极至右室流出道,观察其前后的起搏及感知功能.结果 7例右室流出道起搏的起搏阈值较右室心尖部起搏显著降低,感知阈值较右室心尖部显著升高(0.5±0.2 V vs 8.7±1.6 V,10.6±3.6 mV vs 2.7±0.8 mV,P＜0.01),阻抗无明显差异.随访16±6个月,无电极脱位,起搏感知功能良好.结论 右室流出道可作为有动脉硬化病史患者的起搏部位.
作者：杨文慧；赵玲；郭涛 刊期： 2008年第02期
目的 研究盐酸关附甲素终止心房颤动(简称房颤)的疗效,并探讨其抗心律失常作用的机制.方法 30只杂种犬,在刺激双侧迷走神经的基础上给予快速心房刺激诱发房颤,随机分为生理盐水对照组、盐酸关附甲素低剂量组(15 mg/kg)和高剂量组(22.5 mg/kg).观察盐酸关附甲素终止房颤和预防房颤再诱发的作用,以及对心房电生理指标的影响.结果 对照组仅1只房颤终止;盐酸关附甲素低剂量组共9只房颤终止,均在注射第一剂药物后(P＜0.01);高剂量组共8只房颤终止,7只在第一剂药物注射后,1只在第二剂药物注射后(P＜0.01);盐酸关附甲素两个剂量组均显著延长心房不应期30 ms以上;两个剂量均延长窦性周长、P波时限、PR间期、PR段、QT间期、AT-c间期、JT间期;盐酸关附甲素可预防房颤再诱发,低剂量组有6只,高剂量组有5只,均明显高于对照组(P＜0.01).结论 盐酸关附甲素能够终止房颤,总有效率达87.5%,显著延长心房有效不应期可能足其抗心律失常作用机制之一;盐酸关附甲素可预防房颤再次诱发,有效率达50%以上.
作者：王曼；朱俊；杨艳敏；李建冬；黄兴福；李长瑞；田毅；陈雪生 刊期： 2008年第02期
目的 观察经食管球囊电极心室起搏(TEVP)对抢救完全性房室传导阻滞患者的可行性.方法 32例各种原因引起的完全性房室传导阻滞需要紧急心脏起搏的患者行TEVP,观察起搏参数与疗效.结果 32例均获得成功,经食管心室起搏后临床症状消失,起搏电压为20.09±3.46 V,不良反应较轻.结论 对完全性房室传导阻滞患者TEVP是可行的,并具有方法简单,易操作,患者易于接受、效果好等优点.
作者：赵海蓉；郑方胜；王庆久；迟梦丽 刊期： 2008年第02期
我国人群心脏猝死(SCD)发生率不清楚,但猝死时有耳闻.美国SCD年发生约50万,在儿童、青年中发生率每年1.3～8.5/10万[1].SCD的常见病因为冠心病,在180例SCD的心脏病检中冠心病占65%[1].158例运动员猝死的病检,肥厚型心肌病占36%、冠心病占13%、尸检阴性者仅占3%[2].
作者：蒋文平 刊期： 2008年第02期
临床观察发现麻醉药布比卡因、利多卡因、异丙酚能引起心电风暴,其心电图特征主要表现为Brugada波或长QT间期,继而发生室性心动过速和心室颤动.基因控测表明布比卡因、利多卡因诱发心电风暴与SCN5A基因有关,而异丙酚诱发的Brugada型心电图的患者,未发现基因异常,推测可能为非直接作用干扰钙离子跨膜内流或阻滞钠通道电流而促使外向电流所致.了解麻醉药与心律失常的关系,有助于发现并处理此类心律失常.
作者：洪葵 刊期： 2008年第02期
患者男,42岁.因二尖瓣脱垂伴二尖瓣、三尖瓣关闭不全、持续性心房颤动(简称房颤)行外科二、三尖瓣成形术及房颤射频消融术.术后发生持续性房性心动过速(简称房速),伴阵发性房颤.再次入院行经皮穿刺心内电生理检查发现左上肺静脉电位延迟,其余肺静脉电位均未延迟或消失,并根据三维电解剖激动标测结果消融中止房速,再次隔离肺静脉.结论 :尽管外科房颤射频消融相对直观,但获得完全性永久的线性损伤亦非易事.
作者：孙育民；刘旭；王新华；施海峰；顾佳宁；周立；胡伟；李若谷；方唯一 刊期： 2008年第02期
目的 研究犬右房不同部位短暂外向钾电流、L型钙电流亚单位mRNA的表达情况,探讨其在致房性心律失常中的意义.方法 应用逆转录-聚合酶链反应半定量分析犬界嵴、梳状肌、右心耳的短暂外向钾电流α亚单位(Kv4.3)、β亚单位(KchIP2)及L型钙电流的α亚单位(Cav1.2)mRNA的表达量(以β-actin为内参照).结果 界嵴和梳状肌Kv4.3、KchIP2 mRNA高于右心耳(P＜0.05或0.01);界嵴Cav1.2 mRNA高于梳状肌和右心耳(P均＜0.05),而梳状肌和右心耳之间没有差异.结论 Kv4.3、KchIP2、Cav1.2 mRNA在右房空间表达上的差异与其相应离子流在右房空间上的差异一致,可能是其离子流差异的分子基础.
作者：陈高；黄从新；陈辉霖；梁君；陈婉茜；谢梅；徐黎明 刊期： 2008年第02期
目的 探讨左房内径(LAD)及其有效不应期(ERP)变化与心房颤动(简称房颤)的关系.方法 应用彩色多普勒超声心动图仪测定151例房颤患者及160例健康体检者LAD、左室后壁厚度、室间隔厚度、射血分数(EF)值.采用食管调搏S1S2扫描的方法测定左房ERP,观察ERP频率适应性.结果 房颤组LAD较对照组显著增加(38.81±9.64 mm vs 26.88±6.72 mm),且持续性房颤患者LAD较阵发性房颤患者显著增加.房颤有左室肥厚(LVH)者LAD较非LVH者显著扩大,左房显著扩大者(≥40 mm)其EF、每搏输出量下降明显.房颤组左房ERP较对照组显著缩短,且频率适应性减退.结论 LAD扩大及其电重构与房颤发生相关,LAD扩大与LVH及心功能减退有关.
作者：魏玲；卢国良；孙林辉；刘斌；刘绍华；张亚林；张筱军；杨晓华 刊期： 2008年第02期
一例长QT患者因反复晕厥,心电图尖端扭转性室性心动过速,在置入埋藏式心脏转复除颤器(ICD)术后服用阿替洛尔治疗,因心动过缓,减量治疗,发生ICD电风暴,经镇静、补钾、补镁、静脉应用美托洛尔,调整起搏频率等治疗终止和预防了ICD电风暴.
作者：孙奇；陈柯萍；华伟；浦介麟；张澍 刊期： 2008年第02期
2例误穿锁骨下动脉后及时退针并进行压迫止血,未进入导丝或扩张动脉,但仍导致纵膈血肿,分析其原因并根据患者具体情况进行不同处理.仅误穿锁骨下动脉致纵膈血肿的发生率较低,但需谨慎对待,并应综合考虑给予正确处理,以减少风险,同时不延误治疗.
作者：陈松文；刘少稳；林佳雄；聂振宁；葛均波 刊期： 2008年第02期
目的 观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在心房颤动(简称房颤)患者心房组织中基因转录和蛋白表达的改变,探讨房颤患者心房结构重构的分子机制.方法 75例风湿性心脏瓣膜病接受换瓣手术者分为三组,其中窦性心律组34例、阵发性房颤组11例、持续性房颤组30例,于术中取右心耳组织,采用苦味酸天狼猩红染色法对心房组织胶原沉积量及分布情况进行分析,分别采用半定量逆转录-聚合酶链反应技术和免疫印迹法测定TNF-α的mRNA含量和蛋白含量.结果 ①房颤组心房组织存在明显纤维化,纤维化程度与左房内径、房颤持续时间呈正相关(r=0.390,0.320,P均＜0.05);②持续性房颤组心房组织中TNF-α的mRNA及蛋白水平较窦性心律组、阵发性房颤组明显增加(P＜0.01).TNF-α的mRNA水平与房颤持续时间呈正相关(r=0.298,P=0.01);蛋白表达水平与左房内径、房颤持续时间、胶原容积分数呈正相关(r分别为0.280,0.334,0.383,P均＜0.05).结论 房颤患者心房组织中TNF-α的表达增加可能是引起房颤患者心房结构重构的分子机制之一.
作者：柯丹；许春萱；张建成；曾国彬；郑国龙；曾建；胡锡衷 刊期： 2008年第02期
长QT综合征包括先天性长QT综合征(cLQTS)和获得性长QT综合征(aLQTS).aLQTS与cLQTS的临床表现相似,均表现为QT间期延长,心室复极离散度增加,尖端扭转型室性心动过速(TdP),可蜕变为心室颤动,导致反复的晕厥、癫痫样发作和猝死.目前药物性aLQTS发病机制主要是药物阻滞HERG基因编码的Ikr通道,引起外向钾电流的减少,导致心肌复极延长.其他aLQTS发病机制较为复杂,尚不完全清楚,任何可引起心肌复极延长和离散度增加的因素均可导致QT间期的延长和TdP的发生.aLQTS常见的病因有药物、心律失常(快速或缓慢)、心肌肥厚、心脏扩大、心肌缺血、电解质紊乱、遗传易感性等.目前治疗aLQTS的关键在于提高认识,去除病因,降低猝死发生率.
作者：单其俊；沈建华 刊期： 2008年第02期
患者女性,58岁,阵发性心悸30年,心电图示A型预激,心内电生理检查为左后间隔显性旁道.经心内膜途径多次标测和消融均失败,改经冠状静脉窦内标测和消融成功.结论 :冠状静脉窦消融可以成功的阻断心外膜侧旁道.
作者：尹昵；姚雨凡；盖起明；邓洁 刊期： 2008年第02期
对12例左后分支性室性心动过速(简称室速)行射频消融手术.11例经程序刺激诱发出室速,1例术后一周复发,再次予消融成功.1例经程序刺激及药物激发未诱发出室速,予经验消融后1个月复发,未再行消融.术后12例体表心电图全部呈左后分支阻滞型图形,而未复发的10例术后I、aVL导联S波加深明显(P＜0.001).结论:消融治疗左后分支性室速成功率高,心电图新出现的左后分支阻滞图形是成功的重要指标.
作者：殷乐；陈岗；汪芳；孟伟栋；严轶文；诸葛萦；戴秋艳 刊期： 2008年第02期
遗传性心律失常综合征有家族倾向、基因异常,易发室性心律失常,猝死风险高.患者多数年轻,埋藏式心脏转复除颤器虽可有效预防心律失常性猝死,但蓄电寿命有限,在儿童中的应用指征尚存争议.部分患者药物治疗可降低心律失常的发作频率,其不足为预防猝死的效果不确定.随着心脏电生理标测和消融技术的不断发展,室性心律失常机制研究不断深入,遗传性心律失常的组织学起源趋于明了,采用射频消融技术消除其病理基质,为防治心脏性猝死提供了新的希望.
作者：郭成军；卢春山 刊期： 2008年第02期
目的 探讨肺静脉开口大小和心房内嵴宽度与心房颤动(简称房颤)射频消融术后早期心律失常的关系.方法 38例房颤患者应用GE LightSpeed VCT进行CT扫描,采用多平面重组和仿真内窥镜测量四个肺静脉开口内径和心房内嵴的宽度,接受Carto-Merge技术指导的环肺静脉电隔离术,门诊随访3个月.结果 术后3个月内,有19例出现房性心律失常,包括16例房性早搏(简称房早),8例短阵房性心动过速(简称房速),7例心房扑动,14例房颤.3个月内出现与未出现各种房性心律失常患者的肺静脉开口面积均无明显差别(P＞0.05).术后早期有短阵房速或房颤的患者左右两侧肺静脉间嵴的宽度都明显大于无短阵房速或房颤的患者(P＜0.05).术后有房早的患者的左心耳与左侧肺静脉间嵴的宽度明显大于无房早者(P＜0.05).结论 Carto-Merge技术指导房颤环肺静脉电隔离手术后3个月的各种房性心律失常,与肺静脉开口基本无关,而左心耳与左侧肺静脉间嵴的宽度与术后早期房早有关,左右两侧肺静脉间嵴的宽度与术后早期短阵房速和房颤有关.
作者：姜其钧；孟小茜；赵亮；赵学；张家友；吴宗贵；廖德宁 刊期： 2008年第02期
目的 研究姜黄素对去N端Kv1.4(Kv1.4△N)通道C型失活特性的影响.方法 将Kv1.4△N的mR-NA注射入非洲爪蟾卵母细胞并于18～20℃下孵育,成功表达后使用双微电极钳制法记录电流,观察姜黄素对Kv1.4△N电流失活、复活的影响.结果 ①姜黄素对Kv1.4△N峰电流的抑制作用呈电压依赖性.②姜黄素对Kv1.4△N通道失活速度无明显影响.姜黄素灌流前后失活时间常数变化不大(2 765±118 ms vs 2 513±193 ms,n=5,P＞0.05).③通道失活后的恢复时间延长.结论 姜黄素抑制钾电流并延长其恢复时间,但对稳态失活并无明显影响.其机制可能与它对通道的开放状态比失活态有更高的亲和力有关.
作者：舒周伍；李晓艳；蒋学俊；叶(王争)；王能；徐林；王涛 刊期： 2008年第02期
目的 探讨经导管冷冻消融治疗心房颤动(简称房颤)的安全性和有效性.方法 2005年1月至2007年3月本中心共有24例房颤患者接受了经导管冷冻消融肺静脉隔离术,其中22例为阵发性房颤,2例为持续性房颤,消融的终点是肺静脉电位消失.随访成功的定义为术后3个月后无症状性快速性房性心律失常发生.结果 22例实现肺静脉电位消失(91.7%),随访15.9±7.5个月,其中18例恢复窦性心律未再发作房颤(8例未服抗心律失常药物),消融首次成功率81.8%(18/22),2例出现心房扑动,1例出现短阵房性心动过速.严重并发症包括1例术后心包压塞,1例一过性窦性停搏伴下壁导联ST段抬高,1例一过性脑气栓,无死亡病例.其中心包压塞者进行了心包穿刺引流术后痊愈.ST段抬高性心室停搏予心室起搏、硝酸甘油静脉点滴后好转.一过性脑气栓的患者经过对症治疗后好转,未留下神经系统后遗症.结论 经导管冷冻消融治疗房颤是较安全和有效的.
作者：严轶文；陈岗；汪芳；张锋；孟伟栋；诸葛萦；孙宝贵 刊期： 2008年第02期
3例患者年龄分别为57,50,27岁,心电图均显示为B型预激综合征.3例患者在心脏电生理检查时均发现Kent束存在,2例Kent束与房束旁道并存,同时消融后获得成功;1例出现漏诊、漏治,在Kent束消融后心动过速复发,心脏电生理检查发现房束旁道,再次消融成功.结论 :心动过速时需注意房束旁道的存在及其可能引起的情况,而熟悉房束旁道的电生理特征及详细的电生理检查是正确诊断Kent束与房柬旁道并存这一罕见疾病的要点.
作者：楚英杰；郭继鸿；许原；李学斌；刘肆仁；张三林 刊期： 2008年第02期
1 018例行射频消融治疗的阵发性室上性心动过速(PSVT)中房室结折返性心动过速(AVNRT)女性多于男性,房室折返性心动过速(AVRT)女性少于男性.中年是所有PSVT患者行射频消融术的高峰年龄.随着年龄的增长,AVRT患者所占的比例逐渐下降.结论:行射频消融术的PSVT患者有年龄和性别特征.
作者：楼钶楠；葛世俊；沈文均；陈燮晶；姜庆军；徐卫峰 刊期： 2008年第02期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
