木胡牙提；卢武红；马依彤；张源明；达娜；程祖亨
目的 探讨致心律失常性右室心肌病(ARVC)的心电图特征和临床表现.方法 回顾分析符合欧洲心脏病协会ARVC诊断标准的36例患者的心电图参数、临床表现、超声心动图、腔内电生理检查等临床资料.结果 36例中男26例、女10例,年龄37±13岁;33例表现为心悸、胸闷,11例同时伴有晕厥,2例有家族性猝死史.心电图研究发现10例(28%)出现Epsilon波,29例(81%)右胸(V1～V3)导联QRS波时限≥110 ms;在29例无右束支传导阻滞的患者中,右胸导联分别有16例(55%)出现T波倒置、18例(62%)出现S波升支时间≥55 ms;17例(47%)QRSd1/QRSd2(V1～V3导联与V4～V6导联QRS波时间平均值之比)≥1.2;24例(67%)出现室壁阻滞;27例(75%)记录到持续性或非持续性室性心动过速.29例超声心动图表现为严重的右室受累.25例行腔内电生理检查,20例诱发出右室起源的室性心动过速,即刻射频消融成功11例.结论 ARVC好发于青年男性,是引起晕厥、室性心律失常和室壁运动异常的重要原因,Epsilon波、右胸导联QRS波时限≥110 ms与T波倒置、右室起源的室性心律失常为其特征性的心电图改变,QRSd1/QRSd2≥1.2、室壁阻滞、右胸导联S波升支时间≥55 ms有助于该病的诊断,经导管射频消融治疗室性心动过速成功率低.
作者：马宁；单其俊；邹建刚；陈明龙；陈椿；杨兵；徐东杰；曹克将 刊期： 2008年第03期
心脏起搏治疗中静脉入路的成功获取是一个关键的技术组成部分.植入式心脏起搏器电极的静脉入路除常规的利用静脉穿刺或静脉切开方法经头静脉、锁骨下静脉或者颈内静脉进入上腔静脉以外,经腋静脉的入路近年来也逐渐被认为是一种理想的静脉入路.每一种静脉入路的方式均有其各自的操作技巧及优点、缺点,临床工作中应根据具体情况慎重选择.
作者：张萍；何国祥 刊期： 2008年第03期
目的 探讨Lasso标测导管指导下环肺静脉消融术(CPVA)后心房颤动(简称房颤)早晚期复发的预测因素.方法 收集持续性房颤CPVA术后患者的临床及电生理资料结合术后随访,进行多因素相关分析,了解各因素与术后房颤复发的相关性.结果 共89例行CPVA术,早期复发房性心律失常29例(32.6%),其中房颤19例(21.3%),晚期共复发房颤29例(32.6%).多因素回归分析提示大P波时程(OR 1.024,CI 1.002～1.046,P=0.03)是房颤早期复发的独立预测因素;而对于房颤晚期复发来说,器质性心脏病(OR 4.849,CI 1.582-14.866,P=0.006)以及大P波时程(OR 1.048,CI 1.017-1.080,P=0.002)是独立预测因素.结论 持续性房颤CPVA术后患者,大P波时程是早晚期复发的独立预测因素,器质性心脏病是晚期复发的独立预测因素.
作者：董佳霖；刘旭；王新华；施海峰；顾佳宁；孙育民；周立；李若谷；方唯一 刊期： 2008年第03期
通常认为心悸由心律失常引起,但在临床上有心悸感觉的人检查可没有心律失常,而检查有心律失常的人可没有心悸感觉.有研究表明,心悸感觉不仅与心律失常有关,也有可能与心理障碍有关,这应该引起重视.了解和研究心悸、心律失常及心理障碍之间的关系将有助于在临床上正确处理这类患者.
作者：毛家亮；鲍正宇；何奔 刊期： 2008年第03期
目的 观察慢性心力衰竭(简称心衰)兔心房肌细胞钠离子通道电流的变化及分子机制和厄贝沙坦的干预作用,探讨心衰房性心律失常及厄贝沙坦抑制心律失常的可能机制.方法 90只兔随机分为假手术组、心衰组、厄贝沙坦组.通过结扎左室支建立兔心衰模型,厄贝沙坦组于术后第2天行厄贝沙坦干预.用全细胞膜片钳记录兔心房肌细胞钠通道电流的变化;用定量聚合酶链式反应(PCR)方法测定兔心房肌细胞钠通道α亚单位mRNA表达.结果 兔心房肌细胞钠离子通道峰电流密度心衰组和厄贝沙坦组低于假手术组(-22.04±1.94 pA/pF,-26.24±-2.36 pA/pF vs-32.22±-2.22 pA/pF),厄贝沙坦组高于心衰组.假手术组、心衰组、厄贝沙坦组钠离子通道α亚单位mRNA分别为1.7±0.35(×10-1),1.1±0.22(×10-1),1.24±0.31(×10-1).结论 兔慢性心衰心房肌细胞钠离子通道电流下调,其机制之一可能与通道α亚单位mRNA表达的减少有关,而厄贝沙坦则可抑制其下调.
作者：罗骏；杨向军；葛郁芝；李红霞；刘志华；蒋文平 刊期： 2008年第03期
一高龄男性患者起搏器置入术后出现电极微脱位、急性阈值升高、起搏器外露、囊袋感染等多种并发症.经给予调整电极位置、更换螺旋电极、在同侧重新制作囊袋、将灭菌后的起搏脉冲发生器和电极重新置入等处理,起搏器工作正常,患者康复出院.结论:在不拔除起搏电极的情况下,将灭菌后的起搏脉冲发生器和电极重新置入对处理非严重起搏器囊袋感染可行.
作者：周继光；李起栋；洪钰锟；许月红 刊期： 2008年第03期
目的 探讨有效分离和鉴别犬三层心室肌细胞的方法.方法 用带有左室前降支的犬心肌组织块灌流分离心室肌细胞,得到的心肌细胞先根据解剖部位大致分成三层,再采用膜片钳技术,在电流钳模式下,随机选择各层15个细胞记录动作电位(AP),根据AP的形态、时程、频率依赖性进一步判断是否为相应层的心室肌细胞.结果 经左室前降支插管灌流心肌组织块,可以得到数量多、状态好的心肌细胞.在15个心室肌细胞中,能准确判断其层次的有:外层7个、中层5个、内层8个.结论 经冠状动脉插管灌流分离犬心室肌细胞是可行的,结合解剖部位和动作电位特点,能有效鉴别不同层的心室肌细胞.
作者：郭凯；黄从新；吴攀；尹小菲；周杰；邓伟 刊期： 2008年第03期
目的 探讨经胸心内膜电极心肌内埋置技术进行扩张型心肌病心力衰竭(简称心衰)的同步化治疗(CRT)效果.方法 对1例置入冠状静脉窦电极困难导致心包压塞的扩张心肌病患者行经胸心内膜电极心肌内埋置技术进行电极置人,进行三腔起搏同步化治疗心衰.结果 组织多普勒显示患者的房室、左室内存在明显收缩不同步,但在放置静脉窦电极时心脏穿孔出血.由于急诊条件无法使用心外膜电极,在开胸止血后右房、右室、左室均行心内膜电极心肌内埋置,未出现严重并发症.术后临床症状逐渐改善,NYHA心功能分级从术前Ⅲ-Ⅳ级提高至Ⅱ级,左室舒张末径从88 mm减至68 mm,优化程控起搏器后超声心动图描记原来收缩延迟的左室侧壁和后壁中间段均有明显的达峰时间大幅缩短,分别缩短252 ms和204 ms.左室内大收缩延迟由415 ms缩短为163ms,左室收缩不同步指数由193 ms缩短为65 ms.随访3个月后电极的起搏阈值没有明显变化.结论 经胸心内膜电极心肌内埋置技术进行扩张型心肌病心衰的CRT是安全、可行的,特别是静脉窦电极放置失败而无法选用心外膜电极时是可选择的方法.
作者：张海波；孟旭；韩杰；贾一新；张烨；李治安；孙凌波 刊期： 2008年第03期
Takotsubo心肌病变综合征是一种以典型的缺血性胸痛症状、心电图显示ST段抬高、心肌酶升高为特点的急性心脏综合征,常被误诊为急性心肌梗死,冠状动脉造影无冠状动脉粥样硬化阻塞的证据,左室造影和心脏超声显示左室心尖部运动不能和基底部运动功能亢进的特殊收缩功能障碍.急性情感应激是该综合征常见的触发因子,公认的机制是神经元性心肌顿抑,在发病急性期采取支持性保守治疗,临床预后较好,是一种可逆性的心肌病变.
作者：刘政疆；侯月梅 刊期： 2008年第03期
患者男性,38岁,术前诊断B型预激综合征并顺向型房室折返性心动过速(O-AVRT),射频消融阻断右侧游离壁显性旁道后,发作另外一种频率较慢的窄QRS波心动过速,呈无休止性,电生理特性和射频消融证实右侧游离壁尚存一条隐匿性慢旁道并房室折返性心动过速.
作者：高英；李学斌 刊期： 2008年第03期
肺静脉肌袖内肌纤维走形紊乱,厚度不均及肌纤维的不连贯性都促进了心律失常的发生,而增龄使局部发生的淀粉样变和瘢痕化加剧了此效应.肺静脉肌袖遍布缝隙连接蛋白,其中Cx43的表达浓度较高,Cx40的表达较弱;而随着年龄的增加缝隙连接蛋白发生三维重排,导致肺静脉内传导速度和各向异性增加,从而成为心房颤动的解剖学基质;心房颤动促进肺静脉内缝隙连接蛋白的重构,而其重构又促进了心房颤动的维持.
作者：宋红星；钟国强 刊期： 2008年第03期
慢性心房颤动(简称房颤)导管消融方法日趋成熟.肺静脉隔离、左房线性消融、复杂碎裂心房电位消融、神经节消融等均有一定的效果,成功率在21%～95%之间.各种方法的有机结合,对慢性房颤产生了更好的消融效果.对慢性房颤的机制及各种三维标测方法的研究、新的消融技术和能源的应用将提高消融成功率、减少复发率和手术时程.慢性房颤导管消融的长期效果及对心脏结构功能的影响仍有待进一步探索.
作者：俞洁霏；李毅刚 刊期： 2008年第03期
目的 研究成年大鼠心房肌细胞三磷酸腺苷敏感钾通道(KATP)的牵张敏感性.方法 应用单通道膜片钳技术在开放细胞贴附模式下记录大鼠心房肌细胞上KATP通道的电活动,并研究KATP通道对机械刺激的反应.结果 根据通道的激活方式、药理学特性、I-V曲线、反转电位及整流特性,确定所记录的通道为KATP通道.进一步研究表明该通道的开放概率对负压刺激呈现强度依赖性.结论 大鼠心房肌细胞上的KATP通道对牵张刺激敏感.
作者：梁丽芳；麻涛；黄海霞；付小锁；刘萍；钮伟真 刊期： 2008年第03期
33例急诊心脏猝死患者和临终患者33例,应用改良(Seldinger法)穿刺法进行左锁骨下静脉穿刺插入电极导管,对穿刺点至右室电极导管距离进行测量.计算出导管电极常数值为0.216 7(L/H=0.216 7).15例导管电极插入深度和身高有正相关关系(r=0.722 2,P<0.01).结论:起搏电极导管插入深度与身高成正相关.
作者：徐铁男；董枫 刊期： 2008年第03期
目的 探讨聚焦超声经心外膜的环肺静脉消融(CPVa)和左房盒式消融(BOXa)两种不同术式对心房颤动(简称房颤)的影响.方法 成年杂种犬20只,随机分为两组,建立肺静脉起源的阵发性房颤模型后,直视下分别行CPVa和BOXa.测定消融前、后左房有效不应期(LAERP)、计算房颤诱发率、房颤持续时间,术毕行组织学检查.结果 所有犬均能诱发出肺静脉起源的阵发性房颤,房颤终止后的LAERP较基线水平显著缩短(CPVa组:140±10 msvs 102±10 ms;BOXa组:139±11 ms vs 105±8 ms;P均<0.01),但消融前后的LAERP并无显著性差异.消融后两组的房颤诱发率均较消融前显著降低(CPVa组:98%vs 28%;BOXa组:97%vs 14%;P均<0.01),房颤持续时间均显著缩短(CPVa组:233±40 s vs 70±29 s;BOXa组:240±41 s vs 34±22 s;P均<0.01);部分犬可见肺静脉-心房双向电传导阻滞;消融后BOXa组房颤诱发率和房颤持续时间低于/短于CPVa组(P<0.05).消融后焦域内的组织呈凝固性坏死.结论 经心外膜聚焦超声CPVa可显著降低房颤诱发率和缩短房颤持续时间,而BOXa则可进一步提高成功率.
作者：张波；雷森；殷跃辉；凌智瑜；刘增长；李崇雁；杜永红 刊期： 2008年第03期
目的 观察评价无器质性心脏病心脏早搏患者焦虑抑郁心理障碍情况,及对抗焦虑抑郁药物治疗的临床疗效.方法 对有心悸等心血管病症状的房性、室性早搏患者,进行焦虑抑郁心理量表评分,选择有焦虑抑郁状态心脏早搏患者,随机分成抗焦虑抑郁药物治疗(5羟色胺再摄取抑制剂)组及安慰剂对照组,进行六周的双盲治疗研究,观察两组患者临床症状改善程度以及对心脏早搏的影响.结果 共人选心脏早搏患者138例,汉密尔顿焦虑量表21.02±4.19分;汉密尔顿抑郁量表16.70±3.42分,均伴有较明显的焦虑抑郁状态.117例完成试验.治疗组(n=60)和安慰剂组(n=57)治疗均能有效缓解患者临床症状(P<0.05),但治疗组较安慰剂组疗效更明显(P<0.05).治疗前后室性早搏变化不明显(P>0.05),但房性早搏明显减少(P<0.05).结论 有持续心血管病症状的心脏早搏患者常伴有焦虑抑郁心理障碍,应用抗焦虑抑郁药物治疗,能有效缓解患者的临床症状,同时,减少房性早搏的发生.
作者：毛家亮；鲍正宇；李春波；宋玮；何奔；郝芳；黄定九；陈润芬 刊期： 2008年第03期
目的 旨在探讨预防射频消融术(RFCA)血栓栓塞并发症的方法.方法 60例行RFCA患者随机分为两组,A组25例术后不应用肝素;B组35例术后6 h开始予低分子肝素每日两次皮下注射,连用5天.两组患者再按左、右心导管操作各分成两个亚组.分别于术前、电生理检查(EPS)后即刻、RFCA后即刻及术后24 h、3天及6天六个时段抽取静脉血,做血小板α颗粒膜糖蛋白140(GMP-140)、D-二聚体(DD)检测.结果 ①A组GMP-140EPS后开始升高,RFCA后UpN达到第一次峰值(20.95±2.02 ng/ml),术后24 h有所下降,术后3天达第二次峰值(22.24±1.94 ng/ml).B组RFCA后即刻GMP-140达到第一次峰值,术后3天未显示明显第二次峰值.术后3天、6天,B组明显低于A组.②两组DD自EPS后至术后3天逐渐升高,术后6天下降至术前水平.术后24 h、3天、6天,B组明显低于A组.③两组亚组间GMP-140比较,各时刻均无差异.A组术后3天右心导管组DD明显高于左心导管组(1 555±142 ng/ml vs 1 352±193 ng/ml),其余各时刻及B组各时段均无差异.结论 RFCA术(无论左、右心导管操作)术后继续肝素化和联合抗血小板治疗十分必要.
作者：武宗寅；秦景梅；孙晓斐；丛培玲；郝丽 刊期： 2008年第03期
目的 总结埋藏式心脏转复除颤器(ICD)电风暴治疗的体会.方法 与结果 9例置入ICD后发生电风暴11次.均去除诱因,心电监测下静脉推注美托洛尔和/或胺碘酮,其中,2例加行室性心动过速(VT)射频消融,另1例加行经皮冠状动脉介入治疗.11次ICD电风暴均全部纠治.结论 静脉推注美托洛尔和/或胺碘酮、适时VT射频消融和/或急诊冠状动脉血运重建等综合治疗能有效终止ICD电风暴.
作者：孙贤林；郭涛；韩明华；李淑敏；赵玲；刘中梅 刊期： 2008年第03期
心脏自主神经系统(ANS)包括外在ANS与内在ANS,均同时含有肾上腺素能与胆碱能神经纤维.刺激实验动物(犬)的颈部迷走交感干或位于心房表面的神经丛可使其心房有效不应期(ERP)缩短,ERP离散度增加,心房颤动(简称房颤)的诱发性增加;不论有无器质性心脏病,某些房颤患者在房颤发作前表现出ANS张力的显著变化.针对实验动物(犬)的去神经措施,可以不同程度地消除心脏ANS刺激所介导的心房ERP缩短及其离散度增加,并使房颤的诱发率降低;针对房颤患者直接或间接、单独或辅助的心房神经丛消融治疗,可使部分患者房颤治愈,或显著提高肺静脉电隔离或环肺静脉消融治疗房颤的成功率.上述现象则可能与位于肺静脉及心房、特别是左心房的心脏自主神经纤维通过多种机制参与了房颤的发生与维持有关.
作者：侯应龙；Sunny Po 刊期： 2008年第03期
基础研究和临床观察发现,心理社会因素如心理应激、负性事件、性格、情绪、行为以及环境均能引发室性心律失常,其发生机制可能为中枢神经系统存在调节应激致室性心律失常的特殊通路,以及与血浆高儿茶酚胺、自主神经支配失衡、冠状动脉痉挛和血小板激活等因素所致心脏电不稳定有关.可采取心理咨询和认知行为疗法、生物反馈、抗焦虑抑郁、药物介入和外科手术、基础心脏疾病的治疗等应对措施.
作者：向晋涛；朱刚艳；朱志先 刊期： 2008年第03期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
