梁丽芳；麻涛；黄海霞；付小锁；刘萍；钮伟真
目的 研究陈旧性心肌梗死(简称心梗)患者的微伏级T波电交替(MTWA),旨在探讨MTWA的临床意义.方法 平板运动试验过程中利用渐量修正技术监测陈旧性心梗患者83例(Ⅰ组,依试验过程中有无室性心律失常发生分为Ⅰa、Ⅰb组),健康人群90例(Ⅱ组)的MTWA,分析各组之间MTWA的差异及MTWA与心梗部位的相关性.结果 ①各导联组间MTWA除aVR导联三组间无差异外,余导联均有差异;②Ⅰa组与Ⅱ组除aVL导联外余各导联MTWA值无差异(P>0.017);Ⅰa组与Ib组Ⅱ、Ⅲ、aVF导联MTWA值有差异(P<0.017),余各导联MTWA值无差异(P>0.017);Ⅱ组与Ⅰb组各导联MTWA值有差异(P<0.017).③Ⅰb组不同部位心梗的相关导联MTWA值有差异.结论 MTWA可作为陈旧性心梗患者发生恶性室性心律失常危险分层的指标.
作者：康宏；张钲；汪涛；潘明；李琦；白明 刊期： 2008年第03期
除了生物学因素外,心理行为因素亦可引起心律失常的发生.不管是动物实验研究,还是人类的临床现象的观察和统计,均发现心理行为因素可引起各种类型的心律失常,其中以室性心律失常多见.引起心律失常的心理行为因素有紧张、噩梦、心理障碍、A型行为.通过心理应激定量分析、应激时躯体症状、心律失常发生类型及发生前的心理应激反应可确诊.治疗可采取抗心律失常药物、精神药物、生物反馈、社会支持以及行为治疗.
作者：刘文玲 刊期： 2008年第03期
目的 总结埋藏式心脏转复除颤器(ICD)电风暴治疗的体会.方法 与结果 9例置入ICD后发生电风暴11次.均去除诱因,心电监测下静脉推注美托洛尔和/或胺碘酮,其中,2例加行室性心动过速(VT)射频消融,另1例加行经皮冠状动脉介入治疗.11次ICD电风暴均全部纠治.结论 静脉推注美托洛尔和/或胺碘酮、适时VT射频消融和/或急诊冠状动脉血运重建等综合治疗能有效终止ICD电风暴.
作者：孙贤林；郭涛；韩明华；李淑敏；赵玲；刘中梅 刊期： 2008年第03期
目的 观察评价无器质性心脏病心脏早搏患者焦虑抑郁心理障碍情况,及对抗焦虑抑郁药物治疗的临床疗效.方法 对有心悸等心血管病症状的房性、室性早搏患者,进行焦虑抑郁心理量表评分,选择有焦虑抑郁状态心脏早搏患者,随机分成抗焦虑抑郁药物治疗(5羟色胺再摄取抑制剂)组及安慰剂对照组,进行六周的双盲治疗研究,观察两组患者临床症状改善程度以及对心脏早搏的影响.结果 共人选心脏早搏患者138例,汉密尔顿焦虑量表21.02±4.19分;汉密尔顿抑郁量表16.70±3.42分,均伴有较明显的焦虑抑郁状态.117例完成试验.治疗组(n=60)和安慰剂组(n=57)治疗均能有效缓解患者临床症状(P<0.05),但治疗组较安慰剂组疗效更明显(P<0.05).治疗前后室性早搏变化不明显(P>0.05),但房性早搏明显减少(P<0.05).结论 有持续心血管病症状的心脏早搏患者常伴有焦虑抑郁心理障碍,应用抗焦虑抑郁药物治疗,能有效缓解患者的临床症状,同时,减少房性早搏的发生.
作者：毛家亮；鲍正宇；李春波；宋玮；何奔；郝芳；黄定九；陈润芬 刊期： 2008年第03期
目的 探讨静息心率(RHR)在急性心肌梗死(AMI)中的变化及临床意义.方法 选择住院确诊的AMI患者110例进行RHR测定,以40例体检无异常发现者作为对照,分析RHR与AMI的梗死面积、并发症及预后之间的关系.结果 AMI组RHR显著高于正常人(82.8±12.4次/分vs 71.8±10.4次/分,P<0.001);不同梗死面积的患者间RHR差异显著(F=6.393,P<0.01),RHR随梗死面积的增加而增快;合并心力衰竭或休克的AMI患者RHR显著高于无合并症者(P<0.05或0.001);RHR增快(≥80次/分)的AMI患者射血分数低于RHR正常(<80次/分)者(P<0.01);住院期间死亡患者RHR亦显著高于病情好转及治愈者(t=3.995,P<0.001),其中RHR≥90次/分的AMI患者的住院病死率显著高于RHR<90次/分的AMI患者(x2=25.521,P<0.005).结论 RHR与AMI的发生与发展有一定关系,可作为评估AMI病情和预后的指标之一.
作者：王淑斐；许金成；陈紫平；彭向琼；黄婷；彭秀慈 刊期： 2008年第03期
患者女性,53岁.因腹泻、呕吐5天导致低血钾诱发多形性室性心动过速(简称室速),室速多为极短联律间期室性早搏诱发.经给予补钾、胺碘酮静脉点滴、电复律等治疗后室速被控制.
作者：梁锦军；杨波；万为国；朱刚艳；曾锋；李晓艳；万军；唐艳红；黄从新 刊期： 2008年第03期
双腔起搏器除了单腔起搏器AAI及WI具有的一般功能外,还有一个独具的房室之间的传导功能,这是指双腔起搏器的心房感知器感知到有效的心电信号时立即触发设定的AV间期,当达到AV间期而没有出现自主的心室电活动时,起搏器将发放一次心室起搏脉冲起搏心室,这一功能称为双腔起搏器的传导功能,也称心室的跟随功能.例如Ⅲ度房室传导阻滞的患者置入双腔起搏器后,其窦性P波都不能经自身房室结下传,却可经置入的双腔起搏器下传,使房室之间恢复1:1传导的关系.
作者：郭继鸿 刊期： 2008年第03期
目的 探讨聚焦超声经心外膜的环肺静脉消融(CPVa)和左房盒式消融(BOXa)两种不同术式对心房颤动(简称房颤)的影响.方法 成年杂种犬20只,随机分为两组,建立肺静脉起源的阵发性房颤模型后,直视下分别行CPVa和BOXa.测定消融前、后左房有效不应期(LAERP)、计算房颤诱发率、房颤持续时间,术毕行组织学检查.结果 所有犬均能诱发出肺静脉起源的阵发性房颤,房颤终止后的LAERP较基线水平显著缩短(CPVa组:140±10 msvs 102±10 ms;BOXa组:139±11 ms vs 105±8 ms;P均<0.01),但消融前后的LAERP并无显著性差异.消融后两组的房颤诱发率均较消融前显著降低(CPVa组:98%vs 28%;BOXa组:97%vs 14%;P均<0.01),房颤持续时间均显著缩短(CPVa组:233±40 s vs 70±29 s;BOXa组:240±41 s vs 34±22 s;P均<0.01);部分犬可见肺静脉-心房双向电传导阻滞;消融后BOXa组房颤诱发率和房颤持续时间低于/短于CPVa组(P<0.05).消融后焦域内的组织呈凝固性坏死.结论 经心外膜聚焦超声CPVa可显著降低房颤诱发率和缩短房颤持续时间,而BOXa则可进一步提高成功率.
作者：张波；雷森；殷跃辉；凌智瑜；刘增长；李崇雁；杜永红 刊期： 2008年第03期
目的 探讨经胸心内膜电极心肌内埋置技术进行扩张型心肌病心力衰竭(简称心衰)的同步化治疗(CRT)效果.方法 对1例置入冠状静脉窦电极困难导致心包压塞的扩张心肌病患者行经胸心内膜电极心肌内埋置技术进行电极置人,进行三腔起搏同步化治疗心衰.结果 组织多普勒显示患者的房室、左室内存在明显收缩不同步,但在放置静脉窦电极时心脏穿孔出血.由于急诊条件无法使用心外膜电极,在开胸止血后右房、右室、左室均行心内膜电极心肌内埋置,未出现严重并发症.术后临床症状逐渐改善,NYHA心功能分级从术前Ⅲ-Ⅳ级提高至Ⅱ级,左室舒张末径从88 mm减至68 mm,优化程控起搏器后超声心动图描记原来收缩延迟的左室侧壁和后壁中间段均有明显的达峰时间大幅缩短,分别缩短252 ms和204 ms.左室内大收缩延迟由415 ms缩短为163ms,左室收缩不同步指数由193 ms缩短为65 ms.随访3个月后电极的起搏阈值没有明显变化.结论 经胸心内膜电极心肌内埋置技术进行扩张型心肌病心衰的CRT是安全、可行的,特别是静脉窦电极放置失败而无法选用心外膜电极时是可选择的方法.
作者：张海波；孟旭；韩杰；贾一新；张烨；李治安；孙凌波 刊期： 2008年第03期
89例患者分为对照组,非左室肥厚组及左室肥厚组.测量三组心电图V5导联的QT间期和Qtpeak,Tp-e.结果:与对照组及非左室肥厚组比较,左室肥厚组的Tp-e明显增大(P<0.01).结论:左室肥厚显著增加跨壁复极离散度.
作者：赵朝；程曼丽；葛兴利；刘全胜；齐银芝 刊期： 2008年第03期
心脏起搏治疗中静脉入路的成功获取是一个关键的技术组成部分.植入式心脏起搏器电极的静脉入路除常规的利用静脉穿刺或静脉切开方法经头静脉、锁骨下静脉或者颈内静脉进入上腔静脉以外,经腋静脉的入路近年来也逐渐被认为是一种理想的静脉入路.每一种静脉入路的方式均有其各自的操作技巧及优点、缺点,临床工作中应根据具体情况慎重选择.
作者：张萍；何国祥 刊期： 2008年第03期
2 745例心脏介入手术患者中,行经皮冠状动脉介入治疗发生心脏压塞5例,射频导管消融发生3例.经快速识别及正确处理后7例病情稳定,1例死亡.
作者：孙向华；惠杰；杨向军；蒋延波；宋建平；蒋彬；蒋文平 刊期： 2008年第03期
目的 建立HERG基因在HEK293细胞稳定表达的方法.方法 利用Lipofectamine2000将pCDNA3.0-HERG转染进入HEK293细胞,通过G418筛选阳性克隆细胞系,采用免疫荧光细胞化学方法检测该蛋白的表达,用全细胞膜片钳技术测定HERG基因介导的快速激活延迟整流钾电流(Ikr).结果 免疫荧光细胞化学检测证实转染HEK293细胞中HERG通道蛋白的表达,膜片钳全细胞实验记录到Ikr.结论 该方法有效地将HERG基因转染进入HEK293细胞,并稳定表达HERG通道蛋白及介导Ikr.
作者：邝素娟；林吉进；林曙光；邓春玉；余细勇；吴书林；单志新；杨敏 刊期： 2008年第03期
目的 探讨致心律失常性右室心肌病(ARVC)的心电图特征和临床表现.方法 回顾分析符合欧洲心脏病协会ARVC诊断标准的36例患者的心电图参数、临床表现、超声心动图、腔内电生理检查等临床资料.结果 36例中男26例、女10例,年龄37±13岁;33例表现为心悸、胸闷,11例同时伴有晕厥,2例有家族性猝死史.心电图研究发现10例(28%)出现Epsilon波,29例(81%)右胸(V1～V3)导联QRS波时限≥110 ms;在29例无右束支传导阻滞的患者中,右胸导联分别有16例(55%)出现T波倒置、18例(62%)出现S波升支时间≥55 ms;17例(47%)QRSd1/QRSd2(V1～V3导联与V4～V6导联QRS波时间平均值之比)≥1.2;24例(67%)出现室壁阻滞;27例(75%)记录到持续性或非持续性室性心动过速.29例超声心动图表现为严重的右室受累.25例行腔内电生理检查,20例诱发出右室起源的室性心动过速,即刻射频消融成功11例.结论 ARVC好发于青年男性,是引起晕厥、室性心律失常和室壁运动异常的重要原因,Epsilon波、右胸导联QRS波时限≥110 ms与T波倒置、右室起源的室性心律失常为其特征性的心电图改变,QRSd1/QRSd2≥1.2、室壁阻滞、右胸导联S波升支时间≥55 ms有助于该病的诊断,经导管射频消融治疗室性心动过速成功率低.
作者：马宁；单其俊；邹建刚；陈明龙；陈椿；杨兵；徐东杰；曹克将 刊期： 2008年第03期
33例急诊心脏猝死患者和临终患者33例,应用改良(Seldinger法)穿刺法进行左锁骨下静脉穿刺插入电极导管,对穿刺点至右室电极导管距离进行测量.计算出导管电极常数值为0.216 7(L/H=0.216 7).15例导管电极插入深度和身高有正相关关系(r=0.722 2,P<0.01).结论:起搏电极导管插入深度与身高成正相关.
作者：徐铁男；董枫 刊期： 2008年第03期
患者男性,38岁,术前诊断B型预激综合征并顺向型房室折返性心动过速(O-AVRT),射频消融阻断右侧游离壁显性旁道后,发作另外一种频率较慢的窄QRS波心动过速,呈无休止性,电生理特性和射频消融证实右侧游离壁尚存一条隐匿性慢旁道并房室折返性心动过速.
作者：高英；李学斌 刊期： 2008年第03期
目的 探讨有效分离和鉴别犬三层心室肌细胞的方法.方法 用带有左室前降支的犬心肌组织块灌流分离心室肌细胞,得到的心肌细胞先根据解剖部位大致分成三层,再采用膜片钳技术,在电流钳模式下,随机选择各层15个细胞记录动作电位(AP),根据AP的形态、时程、频率依赖性进一步判断是否为相应层的心室肌细胞.结果 经左室前降支插管灌流心肌组织块,可以得到数量多、状态好的心肌细胞.在15个心室肌细胞中,能准确判断其层次的有:外层7个、中层5个、内层8个.结论 经冠状动脉插管灌流分离犬心室肌细胞是可行的,结合解剖部位和动作电位特点,能有效鉴别不同层的心室肌细胞.
作者：郭凯；黄从新；吴攀；尹小菲；周杰；邓伟 刊期： 2008年第03期
肺静脉肌袖内肌纤维走形紊乱,厚度不均及肌纤维的不连贯性都促进了心律失常的发生,而增龄使局部发生的淀粉样变和瘢痕化加剧了此效应.肺静脉肌袖遍布缝隙连接蛋白,其中Cx43的表达浓度较高,Cx40的表达较弱;而随着年龄的增加缝隙连接蛋白发生三维重排,导致肺静脉内传导速度和各向异性增加,从而成为心房颤动的解剖学基质;心房颤动促进肺静脉内缝隙连接蛋白的重构,而其重构又促进了心房颤动的维持.
作者：宋红星；钟国强 刊期： 2008年第03期
目的 观察二十碳四烯酸对转基因中国仓鼠卵母细胞(CHO细胞)hKv1.5钾通道电流的影响.方法把hKv1.5钾通道基因转入CHO细胞膜中表达,给予不同浓度的ETYA,用全细胞膜片钳技术引出电流并观察不同电压条件下hKv1.5钾通道电流的变化情况.结果 ETYA对hKv1.5稳态电流有明显的可逆性抑制作用,且具有浓度依赖性和电压依赖性.ETYA对hkv1.5通道电流的抑制系直接作用于通道而产生,并非影响脂氧合酶的活性而起作用.结论 ETYA对hKv1.5钾通道电流有抑制作用.
作者：公英子；丁维光；吴捷；松浦博；辻啓子；伊藤英樹；李学奇；堀江稔 刊期： 2008年第03期
目的 观察慢性心力衰竭(简称心衰)兔心房肌细胞钠离子通道电流的变化及分子机制和厄贝沙坦的干预作用,探讨心衰房性心律失常及厄贝沙坦抑制心律失常的可能机制.方法 90只兔随机分为假手术组、心衰组、厄贝沙坦组.通过结扎左室支建立兔心衰模型,厄贝沙坦组于术后第2天行厄贝沙坦干预.用全细胞膜片钳记录兔心房肌细胞钠通道电流的变化;用定量聚合酶链式反应(PCR)方法测定兔心房肌细胞钠通道α亚单位mRNA表达.结果 兔心房肌细胞钠离子通道峰电流密度心衰组和厄贝沙坦组低于假手术组(-22.04±1.94 pA/pF,-26.24±-2.36 pA/pF vs-32.22±-2.22 pA/pF),厄贝沙坦组高于心衰组.假手术组、心衰组、厄贝沙坦组钠离子通道α亚单位mRNA分别为1.7±0.35(×10-1),1.1±0.22(×10-1),1.24±0.31(×10-1).结论 兔慢性心衰心房肌细胞钠离子通道电流下调,其机制之一可能与通道α亚单位mRNA表达的减少有关,而厄贝沙坦则可抑制其下调.
作者：罗骏；杨向军；葛郁芝；李红霞；刘志华；蒋文平 刊期： 2008年第03期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
