余国膺
作者：余国膺 刊期： 2007年第02期
目的 评价心房颤动(简称房颤)导管消融过程中迷走反射对肺静脉和心房电位周长的影响.方法 分析行环肺静脉消融且术中发生迷走反射的12例房颤患者(阵发性房颤10例,持续性房颤2例)心内电生理记录资料.分别测定迷走反射前10 s、迷走反射过程中以及迷走反射后60 s时的靶肺静脉电位和冠状静脉窦心房电位平均周长(PVCL及CSCL).结果 12例中5例消融时为房颤心律,迷走反射时平均长RR间期为4 025.42±1 774.35 ms.这5例中,迷走反射时PVCL及CSCL较迷走反射前明显缩短(分别为168.80±47.00 ms vs 174.80±46.41 ms;176.80±43.03 ms vs 181.80±40.90 ms,P均＜0.05).消融时为窦性心律者中,迷走反射后PVCL及CSCL较迷走反射前明显缩短(分别为882.86±86.74 ms vs 1 267.14±214.53 ms,880.00±92.92 ms vs 1 261.43±209.95 ms,P均＜0.05).结论 房颤导管消融过程中迷走神经兴奋时,肺静脉和冠状静脉窦心房颤动波周长明显缩短,提示迷走神经兴奋可能在驱动或者加速肺静脉电位传导中起一定作用.
作者：刘旭；孙育民；王新华；施海峰；顾佳宁；周立；胡伟；李若谷 刊期： 2007年第02期
心房纤维化为心房颤动(简称房颤)的发生提供了一种病理生理基础,碱性成纤维细胞生长因子可参与多种细胞信号传导途径,刺激心房间质纤维增生,从而参与了房颤的发生和发展.
作者：宋伟；许春萱 刊期： 2007年第02期
需要监察的理由20世纪工业发达国家的流行病比例中,慢性病增加,尤其是心血管病和癌,它们的死亡及罹患率居首位,21世纪这些病亦将成为发展中国家的主要死因.
作者：余国膺 刊期： 2007年第02期
图1～3是1例因宽QRS波心动过速行射频消融的患者在电生理检查时记录到的心电图和心内电图.图1为宽QRS波心动过速发作时的12导联心电图,图2为该心动过速被诱发时的心内电图,图3为在右室进行拖带时的心内电图,请问该心动过速的机制是什么?(思考题由周菁、丁燕生、杨俊娟、Sunny S Po提供并负责解答.答案见下期)
作者：周菁；丁燕生；杨俊娟；Sunny S Po 刊期： 2007年第02期
目的 利用起搏脉冲引导普通电极行床旁临时起搏,观察其成功率,手术并发症并总结手术技巧.方法 回顾性分析2003年7月至2006年7月我院床旁安置临时起搏器的患者共82例.结果 82例中有80例(97.5%)起搏成功,6例出现短阵室性心动过速,1例低钾患者出现心室颤动.15例28次出现电极微脱位,均经处理后恢复正常.全部病例无血栓形成,无栓塞、血气胸及心肌穿孔等并发症的发生.结论 起搏脉冲引导普通电极进行床旁临时起搏简便、快速、有效、安全,适用于危重急症的抢救及外科手术前的保护性起搏.
作者：欧柏青；姜德谦；张翼；宁忠平；骆杨平；郭莹；杨玉莲 刊期： 2007年第02期
作者：赵勇 刊期： 2007年第02期
1例因外力撞击后致起搏器囊袋巨大肿块患者.起搏器程控显示电池耗竭.及时清创囊袋及更换起搏器避免了严重并发症,术中缩小囊袋缝合防止了起搏器在其中滑动及对电极导线的牵拉.
作者：赵亮；廖德宁；杜荣增；李玫；姜其钧；吴宗贵 刊期： 2007年第02期
目前,心房颤动(简称房颤)的药物和非药物治疗均不尽人意.现有的研究表明房颤与基因异常或基因功能异常有关,房颤似乎是一种获得性基因病,此为房颤的基因治疗提供了依据.目前房颤基因治疗的方法主要有冠状动脉灌注法和心包涂染法.实验研究表明转基因治疗可调控房颤时的房室结传导功能、调控心房肌细胞的心电生理以及离子通道蛋白质功能.这些均为房颤的基因治疗打下了基础.但基因转染的均一性、可控制、毒性以及免疫反应有待研究.
作者：黄焰；侯月梅 刊期： 2007年第02期
目的 探讨冷冻导管消融术在治疗不同心律失常中的安全有效性.方法 2004年12月1日至6月30日82例心律失常的患者入选本研究进行冷冻消融治疗.其中男42例,女40例,年龄54.8±15.5岁.共计84例次心律失常接受冷冻消融术.对于手术的急性成功率,临床长期有效性以及术后的并发症进行评价.结果 70例为非心房颤动(简称房颤)心律失常的总急性成功率为93%,其中房室结折返性心动过速(AVNRT)的成功率为92%(22/24);左、右侧旁道参与的房室折返性心动过速(AVRT)的成功率分别为88%(15/17)、83%(5/6);心房扑动的成功率为100%(19/19).1例进行了房室结、3例进行了右室流出道室性心动过速冷冻消融,均获成功.1例AVNRT发生了肺栓塞并发症.随访7.0±4.0个月,1例左侧旁道参与的AVRT及1例心房扑动患者复发.14例阵发性房颤患者,共对51根肺静脉进行了冷冻电隔离,急性成功率为100%.1例发生心包压塞.随访6.8±5.0个月,12例临床症状得到改善,其中9例不需服用抗心律失常药而无房颤发生.3例服药维持窦性心律,2例患者房颤复发.结论 冷冻消融是一种安全有效的消融方法,可作为各种心律失常包括房颤的首选消融方法.
作者：陈艺贤；刘俊良；卢应强 刊期： 2007年第02期
心房颤动(简称房颤)是临床常见的心律失常之一,其中尤以慢性房颤多见,且其并发症发生率高,预后差.而对于慢性房颤的导管射频消融治疗,以往采取的单纯隔离肺静脉却始终无法达到与阵发性房颤相近的成功率,新的针对慢性房颤的消融术式有解剖消融和电位指导的分步消融法,虽可提高消融的成功率,但却带来了风险、成本的增高以及相应并发症的增多.消融治疗慢性房颤的方法还有待探讨.
作者：顾佳宁；刘旭 刊期： 2007年第02期
目的 探讨心房颤动(简称房颤)环肺静脉消融术(CPVA)后复发的预测因素.方法 109例接受CPVA治疗的房颤患者,在三维电解剖标测系统(CARTO)指导下行环绕同侧肺静脉的线性消融,消融终点为肺静脉电隔离(PVI).通过对10项临床和消融过程指标进行分析,确定单次CPVA术后早期(＜3个月)复发和晚期(≥3个月)复发的预测因素.结果 所有患者均实现消融终点,其中59例为通过单一CPVA法(简称强化CPVA法)实现PVI,50例为通过CPVA联合肺静脉口节段性消融法(简称改良CPVA法)实现PVI.49例(45.0%)在术后早期复发房性快速心律失常(ATa).单因素分析显示左房增大、合并器质性心脏病和改良CPVA法是术后早期复发的预测指标;但经多因素分析后仅有改良CPVA是独立的预测指标(P＜0.001;RR:4.670;95% CI:1.996～10.927).随访9.1±3.5(4～15)个月,33例(30.3%)在术后晚期复发ATa.单因素分析显示左房增大、合并器质性心脏病和改良CPVA同时也是晚期复发的预测指标,但亦仅有改良CPVA是经多因素分析确定的独立预测指标(P=0.036;RR:0.391;95% CI:0.613～0.941).严重并发症包括1例心脏压塞和1例脑卒中.结论 在以PVI作为房颤CPVA治疗的消融终点时,无论是术后早期复发或晚期复发,改良CPVA法均是其独立的预测因素.
作者：刘兴鹏；马长生；董建增；胡福莉；龙德勇；刘小青；方冬平；喻荣辉；汤日波；卢春山；郝蓬；刘晓惠 刊期： 2007年第02期
作者：余国膺 刊期： 2007年第02期
1例7岁女性患儿行室间隔缺损修补术后3天无诱因心电监护示窦性心动过速与加速性室性逸搏心律形成典型的等频性房室分离.持续记录心电图30 min以上,均呈上述表现,故诊断为持续性等频性房室分离. 结论:等频性房室分离是干扰性房室分离的一种特殊表现形式,其机理可能为生物反馈控制系统.
作者：许大国；谢群；张政祥 刊期： 2007年第02期
目的 探讨抑郁对大鼠心室肌电生理学特性的影响.方法 将SD大鼠随机分为健康对照组、抑郁组、糖尿病组及抑郁合并糖尿病组各10只.抑郁动物模型通过持续4周的慢性温和应激获得,糖尿病动物模型通过皮下注射四氧嘧啶获得.从第5周开始对各组大鼠进行电生理学检查.测定右室心尖部、左室流出道及左室心尖部三个部位的90%单相动作电位时程(MAPD90)和心室有效不应期(VERP),并记录心室后除极的发生次数,后通过程序刺激诱发室性心动过速或心室颤动(简称室颤),记录诱发率.结果 抑郁组和糖尿病组大鼠心室MAPD90及VERP较健康对照组明显延长,而抑郁合并糖尿病组大鼠心室MAPD90及VERP较抑郁组和糖尿病组进一步延长.抑郁组和糖尿病组后除极发生次数及室颤诱发率较健康对照组增加,抑郁合并糖尿病组后除极发生次数及室颤诱发率较抑郁组和糖尿病组进一步增加.结论 抑郁可引起大鼠心室肌电生理学特性的改变;抑郁及糖尿病对大鼠心室肌电生理学特性的影响可能存在累积或协同作用.
作者：陈进；黄德嘉 刊期： 2007年第02期
目的 观察伊布利特对正常心肌细胞L型钙通道电流(ICa-L)的影响.方法 用全细胞膜片钳技术记录10-6,10-5mol/L伊布利特细胞外液对兔正常左室中层心肌细胞L型钙通道电流(ICa-L)活性的影响.结果 ①伊布利特灌流后ICa-L I-V曲线下移,低、高剂量伊布利特灌流后电流密度峰值明显增加(-8.34±2.67,-10.50±3.81 pA/pF vs -5.68±1.53pA/pF,P均＜0.01),且高剂量较低剂量灌流时增加更明显.②低、高剂量伊布利特灌流后失活曲线右移,且高剂量时右移更明显.高剂量时半数失活电压(V0.5)较低剂量和用药前显著降低,而低剂量与用药前无差异.三种状态的激活曲线无差异.结论 伊布利特可能呈浓度依赖性影响心室肌细胞L型钙电流(ICa-L)活性.
作者：冯霞；何振山；崔俊玉；齐书英；丁超；刘小云；张兰芳；宋春丽 刊期： 2007年第02期
目的 研究骨髓间充质干细胞(MSCs)心肌移植后窦性心率震荡(HRT)的变化.方法 除正常对照组(Control组,n=11)外,MSCs组(n=15)和心肌梗死(MI)组(n=14)经球囊导管堵闭左前降支法建立猪MI模型并分别移植MSCs悬液和等量生理盐水,6周后进行窦性HRT和心率变异性(HRV)分析.结果 ①与Control组比较,MI组规一化高频成分(HFnorm)降低(P＜0.05),规一化低频成分(LFnorm)和LF/HF比值增高(P均＜0.01),MSCs组LFnorm与MI组无差异,但HFnorm却较后者显著升高(P＜0.05),以致LF/HF比值较后者显著降低(P＜0.05).②MI后正常HRT的双相反应几乎消失,与Control组比较,MI组震荡初始(TO)增大、震荡斜率(TS)减小(P均＜0.01);MSCs移植后HRT的双相反应有所恢复,与MI组比较,MSCs组TO减小、TS增大(P均＜0.01).结论 MSCs移植能显著改善MI后窦性HRT的双相反应,可能与MSCs移植改善MI后心脏迷走神经功能有关.
作者：丁旵东；曹克将；金艳；单其俊；邹建刚；陈明龙 刊期： 2007年第02期
目的 通过与右室心尖部(RVA)和右室流出道(RVOT)起搏比较,探讨右室流入道间隔部(RVIS)起搏对血流动力学和心室激动顺序的影响. 方法选择24例阵发性室上性心动过速需行射频导管消融术(RFCA)且心功能正常和无室内传导阻滞的患者.在RFCA成功后,置入漂浮导管行血流动力学监测,用心室起搏电极以同一频率随机顺序起搏RVIS、RVOT和RVA,分别测定和比较各部位起搏时的心输出量(CO)、心脏指数(CI)、平均肺动脉压(mPAP)、肺毛细血管楔嵌压(PCWP)以及体表心电图上QRS波时限、JTc间期(经心率校正后的JT间期)和额面平均心电轴的变化. 结果①RVIS、RVOT和RVA起搏时CO、CI、mPAP和PCWP等血流动力学指标均无差异(P＞0.05).②与正常窦性心律时QRS波时限比较,各部位起搏时QRS波时限均延长(P均＜0.001),其中RVIS起搏时QRS波时限延长程度小,RVA起搏时延长程度大,各部位两两比较P均＜0.05;JTc间期的变化有类似趋势,但各起搏部位之间比较无显著差异(P＞0.05);与正常窦性心律时的额面平均心电轴比较,RVIS起搏时接近正常, RVOT起搏时电轴呈右偏趋势,RVA起搏时呈左偏趋势. 结论①对心功能正常者RVIS起搏较RVOT和RVA起搏未表现出更佳的急性血流动力学效应.②RVIS起搏与RVOT和RVA起搏相比,能够保持相对正常的心室激动顺序.
作者：吴名星；蒲晓群 刊期： 2007年第02期
目的 研究钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ )抑制剂KN-93对肥厚心肌细胞心律失常发生率和钙调蛋白激酶活性的影响,探讨肥厚心肌易于发生心律失常的机制.方法 雌性大耳白兔随机分成假手术组、心肌肥厚组(LVH组)、KN-93组和KN-92组.应用彩色多普勒超声观察左室肥厚程度;同步记录楔形心肌块心电图和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位,低钾、低镁、慢频率刺激下,观察各组尖端扭转型室性心动过速(Tdp)的诱发率;同时测定CaMK活性的变化.结果 LVH组Tdp发生率高于假手术组(P＜0.05),KN-93能降低肥厚心肌室性心律失常的发生率; LVH组CaMK的活性高于假手术组(P＜0.05), KN-93能有效降低肥厚心肌细胞内CaMK活性,而KN-92没有该作用.结论 肥厚心肌恶性心律失常的发生与钙调蛋白激酶活性增高密切相关.CaMKⅡ可能成为抗心律失常新的靶点.
作者：刘俊；张存泰；柯俊；全小庆；孙莉萍；马金；郭利芬 刊期： 2007年第02期
目的 探讨低压稳恒直流电场直接作用于正常家兔心脏对心电活动的影响.方法 家兔开胸后直接在心外膜上,以心尖处室间沟下段为中线平行相距1 cm、安放一对Pt电极,施与0～6 V /cm稳恒直流电场,监测、分析6个肢体导联心电图(ECG).结果 20只家兔,场强≤3.5 V /cm 时无心律失常发生,4.0～6.0 V /cm时,随场强增加相继表现各种室性心律失常,其中15只场强调低到3.0 V /cm时心室颤动逆转至正常心律;在4.0 V/cm范围内对HR、RR间期、PR间期、JT间期和QTc无统计学差异,≥3.5 V /cm时R波、T波振幅及ST段偏移增加、QRS波时限增加;3.5 V/cm(n=8)和4.0 V/cm(n=7) 两种场强持续作用30 min时除QTc和RR延长、HR减慢外,其他参数波动不明显.结论 场强≤3.0 V/cm对ECG 的影响尚属安全范围.
作者：蒋清安；何国祥；刘建平；苗莉；景涛 刊期： 2007年第02期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
