窦性心动过速与加速性室性逸搏心律形成持续性等频性房室分离一例

碱性成纤维细胞生长因子在心房颤动时心房纤维化中的作用

心房纤维化为心房颤动(简称房颤)的发生提供了一种病理生理基础,碱性成纤维细胞生长因子可参与多种细胞信号传导途径,刺激心房间质纤维增生,从而参与了房颤的发生和发展.

作者：宋伟；许春萱 刊期： 2007年第02期

窦性心动过速与加速性室性逸搏心律形成持续性等频性房室分离一例

1例7岁女性患儿行室间隔缺损修补术后3天无诱因心电监护示窦性心动过速与加速性室性逸搏心律形成典型的等频性房室分离.持续记录心电图30 min以上,均呈上述表现,故诊断为持续性等频性房室分离. 结论:等频性房室分离是干扰性房室分离的一种特殊表现形式,其机理可能为生物反馈控制系统.

作者：许大国；谢群；张政祥 刊期： 2007年第02期

起搏器囊袋巨大血肿一例

1例因外力撞击后致起搏器囊袋巨大肿块患者.起搏器程控显示电池耗竭.及时清创囊袋及更换起搏器避免了严重并发症,术中缩小囊袋缝合防止了起搏器在其中滑动及对电极导线的牵拉.

作者：赵亮；廖德宁；杜荣增；李玫；姜其钧；吴宗贵 刊期： 2007年第02期

心血管病管理需用资料:事件、处理和预后监察

需要监察的理由20世纪工业发达国家的流行病比例中,慢性病增加,尤其是心血管病和癌,它们的死亡及罹患率居首位,21世纪这些病亦将成为发展中国家的主要死因.

作者：余国膺 刊期： 2007年第02期

婴儿猝死综合征与心律失常基因变异有关

作者：余国膺 刊期： 2007年第02期

β受体阻滞剂转复慢性心力衰竭合并的持续性心房颤动三例

3例患者,年龄分别为69,62,73岁,均为冠心病、慢性心力衰竭伴持续性慢性心房颤动(简称房颤).使用β受体阻滞剂治疗控制心室率,在随访过程中房颤转复为窦性心律,2例中途停用β受体阻滞剂后房颤复发,再加用后房颤又转复为窦性心律.随访1～3年均维持窦性心律.结果 提示β受体阻滞剂在控制心力衰竭合并房颤时的心室率时有可能转复持续性房颤为窦性心律.

作者：李小娥；苏华俊 刊期： 2007年第02期

单极电极导线错误连接双极起搏模式三例

3例起搏器患者置入单极导线,而起搏器程控为双极起搏模式,结果导致起搏器不起搏,心电监护上无起搏信号,疑起搏故障,重新手术或更换起搏器,造成损失.因此安装起搏器操作顺序和故障处理的规范化十分重要.

作者：汪爱虎；杨新春；张建军；陈明；李延辉；周鹏 刊期： 2007年第02期

心房颤动的基因治疗研究进展

目前,心房颤动(简称房颤)的药物和非药物治疗均不尽人意.现有的研究表明房颤与基因异常或基因功能异常有关,房颤似乎是一种获得性基因病,此为房颤的基因治疗提供了依据.目前房颤基因治疗的方法主要有冠状动脉灌注法和心包涂染法.实验研究表明转基因治疗可调控房颤时的房室结传导功能、调控心房肌细胞的心电生理以及离子通道蛋白质功能.这些均为房颤的基因治疗打下了基础.但基因转染的均一性、可控制、毒性以及免疫反应有待研究.

作者：黄焰；侯月梅 刊期： 2007年第02期

单纯冠状动脉痉挛致室性心律失常一例

1例女性患者,50岁.心绞痛发作时心电图ST段抬高,继而出现Ⅲ度房室传导阻滞、室性早搏、室性心动过速.冠状动脉造影阴性.应用硝酸酯类药物和钙拮抗剂有效、分析心律失常原因为单纯冠状动脉痉挛引起心肌缺血所致.

作者：孙爽；姜春玉；刘惠明；沈彦祥；邵海峰；那静涛；张北玉 刊期： 2007年第02期

心房通道远场感知心室波引起模式转换一例

患者男,75岁,置入永久心脏起搏器后,因心房通道远场感知心室波,形成不应期感知事件(AR),导致不适当的模式转换.经降低心房感知灵敏度后消除AR及其所致的不适当模式转换.

作者：凌天佑；吴立群 刊期： 2007年第02期

静脉注射倍他乐克治疗顽固性室性心动过速、心室颤动一例

患者男,86岁,因冠心病、陈旧性心肌梗死伴发室性心动过速、心室颤动,在可达龙口服、维持静滴的情况下仍多次发作室性心动过速,考虑存在交感风暴,遂停用可达龙,静脉推注倍他乐克抢救成功.结论:对于多种方法救治无效的顽固性室性心动过速可考虑选用β受体阻滞剂治疗.

作者：沙峰；蒋逸风；吴宰盛 刊期： 2007年第02期

外加稳恒直流电场对心电活动的影响

目的 探讨低压稳恒直流电场直接作用于正常家兔心脏对心电活动的影响.方法 家兔开胸后直接在心外膜上,以心尖处室间沟下段为中线平行相距1 cm、安放一对Pt电极,施与0～6 V /cm稳恒直流电场,监测、分析6个肢体导联心电图(ECG).结果 20只家兔,场强≤3.5 V /cm 时无心律失常发生,4.0～6.0 V /cm时,随场强增加相继表现各种室性心律失常,其中15只场强调低到3.0 V /cm时心室颤动逆转至正常心律;在4.0 V/cm范围内对HR、RR间期、PR间期、JT间期和QTc无统计学差异,≥3.5 V /cm时R波、T波振幅及ST段偏移增加、QRS波时限增加;3.5 V/cm(n=8)和4.0 V/cm(n=7) 两种场强持续作用30 min时除QTc和RR延长、HR减慢外,其他参数波动不明显.结论 场强≤3.0 V/cm对ECG 的影响尚属安全范围.

作者：蒋清安；何国祥；刘建平；苗莉；景涛 刊期： 2007年第02期

罕见遗传性心律失常的识别和治疗

作者：余国膺 刊期： 2007年第02期

持续性与阵发性心房颤动导管射频消融肺静脉电隔离的抗凝治疗

目的 探讨持续性心房颤动(简称房颤)患者导管射频消融肺静脉电隔离前后的抗凝治疗.方法 2004年7月到2006年1月连续收治行射频消融治疗的持续性房颤64例,导管射频消融前需华法林抗凝治疗的阵发性房颤患者84例.所有患者术前华法林抗凝治疗使国际标准比率2.0～3.0 维持至少3周.术中完成房间隔穿刺后,静脉给予肝素5 000～8 000 U 或75～100 U/ kg,以后每小时追加1 000U 或12 U/ kg.术后华法林抗凝治疗至少3个月.结果 持续性房颤患者中1例术中心腔内超声发现消融时消融导管顶端血栓形成,术后无血栓栓塞表现,3例术后出现血栓栓塞表现,血栓栓塞发生率4.7%.阵发性房颤患者中未见血栓形成和栓塞表现.两组病例血栓形成和栓塞比较有显著差异(4/64 vs 0/84,P＝0.033).结论 持续性房颤患者行导管射频消融肺静脉电隔离术易血栓形成和栓塞,应加强术中及术后肝素抗凝治疗.

作者：周京敏；刘少稳；聂振宁；林佳雄；吴鸿宜；周俊；蔡乃绳；葛均波 刊期： 2007年第02期

读隔行科学家的意见,茅塞顿开

作者：余国膺 刊期： 2007年第02期

病例思考题

图1～3是1例因宽QRS波心动过速行射频消融的患者在电生理检查时记录到的心电图和心内电图.图1为宽QRS波心动过速发作时的12导联心电图,图2为该心动过速被诱发时的心内电图,图3为在右室进行拖带时的心内电图,请问该心动过速的机制是什么?(思考题由周菁、丁燕生、杨俊娟、Sunny S Po提供并负责解答.答案见下期)

作者：周菁；丁燕生；杨俊娟；Sunny S Po 刊期： 2007年第02期

采取整合措施,识别出近一段时间内可能发生心血管事件的高危者

作者：余国膺 刊期： 2007年第02期

伊布利特对兔左室中层细胞L型钙电流的影响

目的 观察伊布利特对正常心肌细胞L型钙通道电流(ICa-L)的影响.方法 用全细胞膜片钳技术记录10-6,10-5mol/L伊布利特细胞外液对兔正常左室中层心肌细胞L型钙通道电流(ICa-L)活性的影响.结果 ①伊布利特灌流后ICa-L I-V曲线下移,低、高剂量伊布利特灌流后电流密度峰值明显增加(-8.34±2.67,-10.50±3.81 pA/pF vs -5.68±1.53pA/pF,P均＜0.01),且高剂量较低剂量灌流时增加更明显.②低、高剂量伊布利特灌流后失活曲线右移,且高剂量时右移更明显.高剂量时半数失活电压(V0.5)较低剂量和用药前显著降低,而低剂量与用药前无差异.三种状态的激活曲线无差异.结论 伊布利特可能呈浓度依赖性影响心室肌细胞L型钙电流(ICa-L)活性.

作者：冯霞；何振山；崔俊玉；齐书英；丁超；刘小云；张兰芳；宋春丽 刊期： 2007年第02期

应用双腔起搏器程控特性测定心房起搏阈值

目的:通过简单、易认的心室起搏心电图的变化来明确心房起搏阈值.方法和结果:通过一例测试心房起搏阈值的打印报告单说明测试的过程:将起搏模式程控成DDD模式,增加起搏频率,延长A-V间期.通过心室心内心电图或直接连接体表心电图,观察QRS波,直至窄QRS波演变成心室起搏的宽QRS波,未引起波变化的小电压就是心房起搏阈值. 结论:通过心室起搏心电图的变化来明确心房起搏阈值是传统方法的补充.

作者：侯湘岭；周晓东；王海涛；刘洋 刊期： 2007年第02期

起搏脉冲引导下应用心室标测电极行床旁临时起搏82例

目的 利用起搏脉冲引导普通电极行床旁临时起搏,观察其成功率,手术并发症并总结手术技巧.方法 回顾性分析2003年7月至2006年7月我院床旁安置临时起搏器的患者共82例.结果 82例中有80例(97.5%)起搏成功,6例出现短阵室性心动过速,1例低钾患者出现心室颤动.15例28次出现电极微脱位,均经处理后恢复正常.全部病例无血栓形成,无栓塞、血气胸及心肌穿孔等并发症的发生.结论 起搏脉冲引导普通电极进行床旁临时起搏简便、快速、有效、安全,适用于危重急症的抢救及外科手术前的保护性起搏.

作者：欧柏青；姜德谦；张翼；宁忠平；骆杨平；郭莹；杨玉莲 刊期： 2007年第02期