β受体阻滞剂转复慢性心力衰竭合并的持续性心房颤动三例

胺碘酮在急性心肌梗死合并恶性室性心律失常时的应用四例

对4例急性心肌梗死(AMI)合并室性心动过速或心室颤动患者分别给予静脉应用胺碘酮、紧急电复律等处理,并相应行血管再灌注等治疗,均成功转复恶性室性心律失常并有效控制其复发.结论:AMI合并的恶性室性心律失常胺碘酮治疗或辅助治疗安全有效.

作者：曹万才；王磌；徐庆国；张迅英；李军；邵建华 刊期： 2007年第02期

外加稳恒直流电场对心电活动的影响

目的 探讨低压稳恒直流电场直接作用于正常家兔心脏对心电活动的影响.方法 家兔开胸后直接在心外膜上,以心尖处室间沟下段为中线平行相距1 cm、安放一对Pt电极,施与0～6 V /cm稳恒直流电场,监测、分析6个肢体导联心电图(ECG).结果 20只家兔,场强≤3.5 V /cm 时无心律失常发生,4.0～6.0 V /cm时,随场强增加相继表现各种室性心律失常,其中15只场强调低到3.0 V /cm时心室颤动逆转至正常心律;在4.0 V/cm范围内对HR、RR间期、PR间期、JT间期和QTc无统计学差异,≥3.5 V /cm时R波、T波振幅及ST段偏移增加、QRS波时限增加;3.5 V/cm(n=8)和4.0 V/cm(n=7) 两种场强持续作用30 min时除QTc和RR延长、HR减慢外,其他参数波动不明显.结论 场强≤3.0 V/cm对ECG 的影响尚属安全范围.

作者：蒋清安；何国祥；刘建平；苗莉；景涛 刊期： 2007年第02期

起搏脉冲引导下应用心室标测电极行床旁临时起搏82例

目的 利用起搏脉冲引导普通电极行床旁临时起搏,观察其成功率,手术并发症并总结手术技巧.方法 回顾性分析2003年7月至2006年7月我院床旁安置临时起搏器的患者共82例.结果 82例中有80例(97.5%)起搏成功,6例出现短阵室性心动过速,1例低钾患者出现心室颤动.15例28次出现电极微脱位,均经处理后恢复正常.全部病例无血栓形成,无栓塞、血气胸及心肌穿孔等并发症的发生.结论 起搏脉冲引导普通电极进行床旁临时起搏简便、快速、有效、安全,适用于危重急症的抢救及外科手术前的保护性起搏.

作者：欧柏青；姜德谦；张翼；宁忠平；骆杨平；郭莹；杨玉莲 刊期： 2007年第02期

读隔行科学家的意见,茅塞顿开

作者：余国膺 刊期： 2007年第02期

静脉注射倍他乐克治疗顽固性室性心动过速、心室颤动一例

患者男,86岁,因冠心病、陈旧性心肌梗死伴发室性心动过速、心室颤动,在可达龙口服、维持静滴的情况下仍多次发作室性心动过速,考虑存在交感风暴,遂停用可达龙,静脉推注倍他乐克抢救成功.结论:对于多种方法救治无效的顽固性室性心动过速可考虑选用β受体阻滞剂治疗.

作者：沙峰；蒋逸风；吴宰盛 刊期： 2007年第02期

窦性心动过速与加速性室性逸搏心律形成持续性等频性房室分离一例

1例7岁女性患儿行室间隔缺损修补术后3天无诱因心电监护示窦性心动过速与加速性室性逸搏心律形成典型的等频性房室分离.持续记录心电图30 min以上,均呈上述表现,故诊断为持续性等频性房室分离. 结论:等频性房室分离是干扰性房室分离的一种特殊表现形式,其机理可能为生物反馈控制系统.

作者：许大国；谢群；张政祥 刊期： 2007年第02期

射频消融治疗Ebstein畸形合并的预激综合征并心房颤动体会一例

患者男,22岁,因反复心悸10余年,再发加重1个月,心电图提示B型预激综合征而行射频消融术,术前心脏超声发现先天性心脏病,Ebstein畸形,卵圆孔未闭.术中患者反复发作心房颤动并出现血流动力学紊乱,给予1次电击除颤转律及持续静脉应用可达龙,在心房颤动状态下行电生理标测并获消融成功.结论:Ebstein畸形合并B型预激综合征患者,心脏结构的改变增加了射频消融治疗的难度,而心房颤动的反复发作使手术过程复杂化.

作者：陶四明；张荣华；刘屹；李易 刊期： 2007年第02期

采取整合措施,识别出近一段时间内可能发生心血管事件的高危者

作者：余国膺 刊期： 2007年第02期

心房颤动的基因治疗研究进展

目前,心房颤动(简称房颤)的药物和非药物治疗均不尽人意.现有的研究表明房颤与基因异常或基因功能异常有关,房颤似乎是一种获得性基因病,此为房颤的基因治疗提供了依据.目前房颤基因治疗的方法主要有冠状动脉灌注法和心包涂染法.实验研究表明转基因治疗可调控房颤时的房室结传导功能、调控心房肌细胞的心电生理以及离子通道蛋白质功能.这些均为房颤的基因治疗打下了基础.但基因转染的均一性、可控制、毒性以及免疫反应有待研究.

作者：黄焰；侯月梅 刊期： 2007年第02期

心房颤动环肺静脉消融术后复发的预测因素

目的 探讨心房颤动(简称房颤)环肺静脉消融术(CPVA)后复发的预测因素.方法 109例接受CPVA治疗的房颤患者,在三维电解剖标测系统(CARTO)指导下行环绕同侧肺静脉的线性消融,消融终点为肺静脉电隔离(PVI).通过对10项临床和消融过程指标进行分析,确定单次CPVA术后早期(＜3个月)复发和晚期(≥3个月)复发的预测因素.结果 所有患者均实现消融终点,其中59例为通过单一CPVA法(简称强化CPVA法)实现PVI,50例为通过CPVA联合肺静脉口节段性消融法(简称改良CPVA法)实现PVI.49例(45.0%)在术后早期复发房性快速心律失常(ATa).单因素分析显示左房增大、合并器质性心脏病和改良CPVA法是术后早期复发的预测指标;但经多因素分析后仅有改良CPVA是独立的预测指标(P＜0.001;RR:4.670;95% CI:1.996～10.927).随访9.1±3.5(4～15)个月,33例(30.3%)在术后晚期复发ATa.单因素分析显示左房增大、合并器质性心脏病和改良CPVA同时也是晚期复发的预测指标,但亦仅有改良CPVA是经多因素分析确定的独立预测指标(P=0.036;RR:0.391;95% CI:0.613～0.941).严重并发症包括1例心脏压塞和1例脑卒中.结论 在以PVI作为房颤CPVA治疗的消融终点时,无论是术后早期复发或晚期复发,改良CPVA法均是其独立的预测因素.

作者：刘兴鹏；马长生；董建增；胡福莉；龙德勇；刘小青；方冬平；喻荣辉；汤日波；卢春山；郝蓬；刘晓惠 刊期： 2007年第02期

基质金属蛋白酶及其组织抑制因子与心房颤动心房结构重构的关系

新近研究发现心房颤动(简称房颤)时心房肌基质金属蛋白酶表达及活性增高,其内源性组织抑制因子表达下调,使心房纤维化,导致心房肌传导速度减慢及传导空间分布离散增加,促进房颤发生.

作者：单鸿波；李悦；李为民 刊期： 2007年第02期

抑郁对大鼠心室肌电生理学特性的影响

目的 探讨抑郁对大鼠心室肌电生理学特性的影响.方法 将SD大鼠随机分为健康对照组、抑郁组、糖尿病组及抑郁合并糖尿病组各10只.抑郁动物模型通过持续4周的慢性温和应激获得,糖尿病动物模型通过皮下注射四氧嘧啶获得.从第5周开始对各组大鼠进行电生理学检查.测定右室心尖部、左室流出道及左室心尖部三个部位的90%单相动作电位时程(MAPD90)和心室有效不应期(VERP),并记录心室后除极的发生次数,后通过程序刺激诱发室性心动过速或心室颤动(简称室颤),记录诱发率.结果 抑郁组和糖尿病组大鼠心室MAPD90及VERP较健康对照组明显延长,而抑郁合并糖尿病组大鼠心室MAPD90及VERP较抑郁组和糖尿病组进一步延长.抑郁组和糖尿病组后除极发生次数及室颤诱发率较健康对照组增加,抑郁合并糖尿病组后除极发生次数及室颤诱发率较抑郁组和糖尿病组进一步增加.结论 抑郁可引起大鼠心室肌电生理学特性的改变;抑郁及糖尿病对大鼠心室肌电生理学特性的影响可能存在累积或协同作用.

作者：陈进；黄德嘉 刊期： 2007年第02期

不能忽视心房颤动的右房起源

1998年,Haissaguerre等[1]发现,异位兴奋灶发放的冲动可以导致心房颤动(简称房颤)的发生,而这些异位兴奋灶95％以上位于肺静脉内.此后,肺静脉左房在房颤发生机制中的地位受到了空前的重视.目前经导管消融治疗房颤的几种主要术式:节段性肺静脉电隔离、环肺静脉消融和心腔内超声引导的肺静脉前庭消融[2]都是针对肺静脉左房进行的,这些术式取得了一定的成功,部分电生理中心治疗阵发性房颤的效果(包括二次消融的病例)已经接近90%.

作者：黄从新 刊期： 2007年第02期

β受体阻滞剂转复慢性心力衰竭合并的持续性心房颤动三例

3例患者,年龄分别为69,62,73岁,均为冠心病、慢性心力衰竭伴持续性慢性心房颤动(简称房颤).使用β受体阻滞剂治疗控制心室率,在随访过程中房颤转复为窦性心律,2例中途停用β受体阻滞剂后房颤复发,再加用后房颤又转复为窦性心律.随访1～3年均维持窦性心律.结果 提示β受体阻滞剂在控制心力衰竭合并房颤时的心室率时有可能转复持续性房颤为窦性心律.

作者：李小娥；苏华俊 刊期： 2007年第02期

持续性与阵发性心房颤动导管射频消融肺静脉电隔离的抗凝治疗

目的 探讨持续性心房颤动(简称房颤)患者导管射频消融肺静脉电隔离前后的抗凝治疗.方法 2004年7月到2006年1月连续收治行射频消融治疗的持续性房颤64例,导管射频消融前需华法林抗凝治疗的阵发性房颤患者84例.所有患者术前华法林抗凝治疗使国际标准比率2.0～3.0 维持至少3周.术中完成房间隔穿刺后,静脉给予肝素5 000～8 000 U 或75～100 U/ kg,以后每小时追加1 000U 或12 U/ kg.术后华法林抗凝治疗至少3个月.结果 持续性房颤患者中1例术中心腔内超声发现消融时消融导管顶端血栓形成,术后无血栓栓塞表现,3例术后出现血栓栓塞表现,血栓栓塞发生率4.7%.阵发性房颤患者中未见血栓形成和栓塞表现.两组病例血栓形成和栓塞比较有显著差异(4/64 vs 0/84,P＝0.033).结论 持续性房颤患者行导管射频消融肺静脉电隔离术易血栓形成和栓塞,应加强术中及术后肝素抗凝治疗.

作者：周京敏；刘少稳；聂振宁；林佳雄；吴鸿宜；周俊；蔡乃绳；葛均波 刊期： 2007年第02期

自动阈值夺获型起搏器心室除极波值与QRS波振幅的相关性研究

目的 探讨具有自动阈值夺获功能的起搏器患者起搏的心室除极波值(evoked response, ER)与自主QRS波振幅及有关因素的相关性.方法 对161例置入ST.JUDE公司生产的、具有自动阈值夺获功能起搏器患者术中分别测定的自主QRS波R波振幅值、阻抗、起搏阈值及起搏ER值并对ER值的有关因素进行相关分析.结果 R波振幅值13.08±4.82 mV,ER值99%可信区间11.90～15.01 mV,二者相关系数r值为0.05(P＞0.05).结论 置入自动阈值夺获功能起搏器时,自主QRS波振幅的高度与ER值之间无相关性,术中应单独进行ER值的测试,以策安全.

作者：苑翠珍；许原；郭继鸿；赵京 刊期： 2007年第02期

钙调蛋白激酶抑制剂对肥厚心肌心律失常的影响

目的 研究钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ )抑制剂KN-93对肥厚心肌细胞心律失常发生率和钙调蛋白激酶活性的影响,探讨肥厚心肌易于发生心律失常的机制.方法 雌性大耳白兔随机分成假手术组、心肌肥厚组(LVH组)、KN-93组和KN-92组.应用彩色多普勒超声观察左室肥厚程度;同步记录楔形心肌块心电图和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位,低钾、低镁、慢频率刺激下,观察各组尖端扭转型室性心动过速(Tdp)的诱发率;同时测定CaMK活性的变化.结果 LVH组Tdp发生率高于假手术组(P＜0.05),KN-93能降低肥厚心肌室性心律失常的发生率; LVH组CaMK的活性高于假手术组(P＜0.05), KN-93能有效降低肥厚心肌细胞内CaMK活性,而KN-92没有该作用.结论 肥厚心肌恶性心律失常的发生与钙调蛋白激酶活性增高密切相关.CaMKⅡ可能成为抗心律失常新的靶点.

作者：刘俊；张存泰；柯俊；全小庆；孙莉萍；马金；郭利芬 刊期： 2007年第02期

病例思考题

图1～3是1例因宽QRS波心动过速行射频消融的患者在电生理检查时记录到的心电图和心内电图.图1为宽QRS波心动过速发作时的12导联心电图,图2为该心动过速被诱发时的心内电图,图3为在右室进行拖带时的心内电图,请问该心动过速的机制是什么?(思考题由周菁、丁燕生、杨俊娟、Sunny S Po提供并负责解答.答案见下期)

作者：周菁；丁燕生；杨俊娟；Sunny S Po 刊期： 2007年第02期

婴儿猝死综合征与心律失常基因变异有关

作者：余国膺 刊期： 2007年第02期

起搏器囊袋巨大血肿一例

1例因外力撞击后致起搏器囊袋巨大肿块患者.起搏器程控显示电池耗竭.及时清创囊袋及更换起搏器避免了严重并发症,术中缩小囊袋缝合防止了起搏器在其中滑动及对电极导线的牵拉.

作者：赵亮；廖德宁；杜荣增；李玫；姜其钧；吴宗贵 刊期： 2007年第02期