黄焰；侯月梅
目的 研究钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ )抑制剂KN-93对肥厚心肌细胞心律失常发生率和钙调蛋白激酶活性的影响,探讨肥厚心肌易于发生心律失常的机制.方法 雌性大耳白兔随机分成假手术组、心肌肥厚组(LVH组)、KN-93组和KN-92组.应用彩色多普勒超声观察左室肥厚程度;同步记录楔形心肌块心电图和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位,低钾、低镁、慢频率刺激下,观察各组尖端扭转型室性心动过速(Tdp)的诱发率;同时测定CaMK活性的变化.结果 LVH组Tdp发生率高于假手术组(P＜0.05),KN-93能降低肥厚心肌室性心律失常的发生率; LVH组CaMK的活性高于假手术组(P＜0.05), KN-93能有效降低肥厚心肌细胞内CaMK活性,而KN-92没有该作用.结论 肥厚心肌恶性心律失常的发生与钙调蛋白激酶活性增高密切相关.CaMKⅡ可能成为抗心律失常新的靶点.
作者：刘俊；张存泰；柯俊；全小庆；孙莉萍；马金；郭利芬 刊期： 2007年第02期
患者男,75岁,置入永久心脏起搏器后,因心房通道远场感知心室波,形成不应期感知事件(AR),导致不适当的模式转换.经降低心房感知灵敏度后消除AR及其所致的不适当模式转换.
作者：凌天佑；吴立群 刊期： 2007年第02期
目的 探讨抑郁对大鼠心室肌电生理学特性的影响.方法 将SD大鼠随机分为健康对照组、抑郁组、糖尿病组及抑郁合并糖尿病组各10只.抑郁动物模型通过持续4周的慢性温和应激获得,糖尿病动物模型通过皮下注射四氧嘧啶获得.从第5周开始对各组大鼠进行电生理学检查.测定右室心尖部、左室流出道及左室心尖部三个部位的90%单相动作电位时程(MAPD90)和心室有效不应期(VERP),并记录心室后除极的发生次数,后通过程序刺激诱发室性心动过速或心室颤动(简称室颤),记录诱发率.结果 抑郁组和糖尿病组大鼠心室MAPD90及VERP较健康对照组明显延长,而抑郁合并糖尿病组大鼠心室MAPD90及VERP较抑郁组和糖尿病组进一步延长.抑郁组和糖尿病组后除极发生次数及室颤诱发率较健康对照组增加,抑郁合并糖尿病组后除极发生次数及室颤诱发率较抑郁组和糖尿病组进一步增加.结论 抑郁可引起大鼠心室肌电生理学特性的改变;抑郁及糖尿病对大鼠心室肌电生理学特性的影响可能存在累积或协同作用.
作者：陈进；黄德嘉 刊期： 2007年第02期
目的 利用起搏脉冲引导普通电极行床旁临时起搏,观察其成功率,手术并发症并总结手术技巧.方法 回顾性分析2003年7月至2006年7月我院床旁安置临时起搏器的患者共82例.结果 82例中有80例(97.5%)起搏成功,6例出现短阵室性心动过速,1例低钾患者出现心室颤动.15例28次出现电极微脱位,均经处理后恢复正常.全部病例无血栓形成,无栓塞、血气胸及心肌穿孔等并发症的发生.结论 起搏脉冲引导普通电极进行床旁临时起搏简便、快速、有效、安全,适用于危重急症的抢救及外科手术前的保护性起搏.
作者：欧柏青；姜德谦；张翼；宁忠平；骆杨平；郭莹；杨玉莲 刊期： 2007年第02期
图1～3是1例因宽QRS波心动过速行射频消融的患者在电生理检查时记录到的心电图和心内电图.图1为宽QRS波心动过速发作时的12导联心电图,图2为该心动过速被诱发时的心内电图,图3为在右室进行拖带时的心内电图,请问该心动过速的机制是什么?(思考题由周菁、丁燕生、杨俊娟、Sunny S Po提供并负责解答.答案见下期)
作者：周菁；丁燕生；杨俊娟；Sunny S Po 刊期： 2007年第02期
新近研究发现心房颤动(简称房颤)时心房肌基质金属蛋白酶表达及活性增高,其内源性组织抑制因子表达下调,使心房纤维化,导致心房肌传导速度减慢及传导空间分布离散增加,促进房颤发生.
作者：单鸿波；李悦；李为民 刊期： 2007年第02期
目前,心房颤动(简称房颤)的药物和非药物治疗均不尽人意.现有的研究表明房颤与基因异常或基因功能异常有关,房颤似乎是一种获得性基因病,此为房颤的基因治疗提供了依据.目前房颤基因治疗的方法主要有冠状动脉灌注法和心包涂染法.实验研究表明转基因治疗可调控房颤时的房室结传导功能、调控心房肌细胞的心电生理以及离子通道蛋白质功能.这些均为房颤的基因治疗打下了基础.但基因转染的均一性、可控制、毒性以及免疫反应有待研究.
作者：黄焰；侯月梅 刊期： 2007年第02期
目的 分析心房颤动(简称房颤)住院患者的种族及临床特性.方法 收集2002年1月～2006年8月本院住院的1 436例房颤患者的资料,并进行统计分析.结果 1 436例中,汉族967例(67.3%),维吾尔族350例(24.4%),哈萨克族58例(4.0%),回族38例(2.6%),其他族23例(1.6%).发病年龄60.8±13.9岁.其中汉族与回族的发病年龄大于维吾尔族与哈萨克族(63.9±12.4,62.5±13.2岁 vs 53.7±14.9,54.0±14.3岁;P＜0.05);各族别引起房颤的病因中,汉族以高血压为主,而维吾尔族与哈萨克族及回族以风湿性瓣膜病为主.回族与维吾尔族的血栓栓塞危险因素发生率高于汉族及哈萨克族(P =0.014).各族别与缺血性脑卒中及血栓栓塞并发症之间的关系差别无显著性.结论 房颤患者的病因、发病年龄及血栓栓塞的危险因素等方面存在种族差别.
作者：木胡牙提；马依彤；卢武红；张源明；程祖亨；汤宝鹏 刊期： 2007年第02期
心房纤维化为心房颤动(简称房颤)的发生提供了一种病理生理基础,碱性成纤维细胞生长因子可参与多种细胞信号传导途径,刺激心房间质纤维增生,从而参与了房颤的发生和发展.
作者：宋伟；许春萱 刊期： 2007年第02期
作者：余国膺 刊期： 2007年第02期
1998年,Haissaguerre等[1]发现,异位兴奋灶发放的冲动可以导致心房颤动(简称房颤)的发生,而这些异位兴奋灶95％以上位于肺静脉内.此后,肺静脉左房在房颤发生机制中的地位受到了空前的重视.目前经导管消融治疗房颤的几种主要术式:节段性肺静脉电隔离、环肺静脉消融和心腔内超声引导的肺静脉前庭消融[2]都是针对肺静脉左房进行的,这些术式取得了一定的成功,部分电生理中心治疗阵发性房颤的效果(包括二次消融的病例)已经接近90%.
作者：黄从新 刊期： 2007年第02期
患者男,22岁,因反复心悸10余年,再发加重1个月,心电图提示B型预激综合征而行射频消融术,术前心脏超声发现先天性心脏病,Ebstein畸形,卵圆孔未闭.术中患者反复发作心房颤动并出现血流动力学紊乱,给予1次电击除颤转律及持续静脉应用可达龙,在心房颤动状态下行电生理标测并获消融成功.结论:Ebstein畸形合并B型预激综合征患者,心脏结构的改变增加了射频消融治疗的难度,而心房颤动的反复发作使手术过程复杂化.
作者：陶四明；张荣华；刘屹；李易 刊期： 2007年第02期
需要监察的理由20世纪工业发达国家的流行病比例中,慢性病增加,尤其是心血管病和癌,它们的死亡及罹患率居首位,21世纪这些病亦将成为发展中国家的主要死因.
作者：余国膺 刊期： 2007年第02期
作者：余国膺 刊期： 2007年第02期
肺静脉电隔离消融治疗心房颤动(简称房颤)的方法已经成熟,对阵发性房颤取得了较高的成功率,但对于持续性或永久性房颤的效果尚难以令人满意.近年来对于房颤碎裂电位的研究日趋得到重视.房颤碎裂电位有其独特的的表现形式、发生机制;研究其分析方法以及临床干预形式可能为房颤的消融治疗带来曙光.
作者：曾治宇 刊期： 2007年第02期
心房颤动(简称房颤)导管消融难度大、操作过程复杂,需要知识结构全面.笔者初涉房颤消融,有一点亲身感受和体会:房颤消融的导管操作技巧,来源于充分的空间想象.
作者：赵学；廖德宁 刊期： 2007年第02期
目的 探讨低压稳恒直流电场直接作用于正常家兔心脏对心电活动的影响.方法 家兔开胸后直接在心外膜上,以心尖处室间沟下段为中线平行相距1 cm、安放一对Pt电极,施与0～6 V /cm稳恒直流电场,监测、分析6个肢体导联心电图(ECG).结果 20只家兔,场强≤3.5 V /cm 时无心律失常发生,4.0～6.0 V /cm时,随场强增加相继表现各种室性心律失常,其中15只场强调低到3.0 V /cm时心室颤动逆转至正常心律;在4.0 V/cm范围内对HR、RR间期、PR间期、JT间期和QTc无统计学差异,≥3.5 V /cm时R波、T波振幅及ST段偏移增加、QRS波时限增加;3.5 V/cm(n=8)和4.0 V/cm(n=7) 两种场强持续作用30 min时除QTc和RR延长、HR减慢外,其他参数波动不明显.结论 场强≤3.0 V/cm对ECG 的影响尚属安全范围.
作者：蒋清安；何国祥；刘建平；苗莉；景涛 刊期： 2007年第02期
1例7岁女性患儿行室间隔缺损修补术后3天无诱因心电监护示窦性心动过速与加速性室性逸搏心律形成典型的等频性房室分离.持续记录心电图30 min以上,均呈上述表现,故诊断为持续性等频性房室分离. 结论:等频性房室分离是干扰性房室分离的一种特殊表现形式,其机理可能为生物反馈控制系统.
作者：许大国；谢群；张政祥 刊期： 2007年第02期
作者：余国膺 刊期： 2007年第02期
作者：赵勇 刊期： 2007年第02期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
