余国膺
作者：余国膺 刊期： 2007年第02期
目的 探讨持续性心房颤动(简称房颤)患者导管射频消融肺静脉电隔离前后的抗凝治疗.方法 2004年7月到2006年1月连续收治行射频消融治疗的持续性房颤64例,导管射频消融前需华法林抗凝治疗的阵发性房颤患者84例.所有患者术前华法林抗凝治疗使国际标准比率2.0～3.0 维持至少3周.术中完成房间隔穿刺后,静脉给予肝素5 000～8 000 U 或75～100 U/ kg,以后每小时追加1 000U 或12 U/ kg.术后华法林抗凝治疗至少3个月.结果 持续性房颤患者中1例术中心腔内超声发现消融时消融导管顶端血栓形成,术后无血栓栓塞表现,3例术后出现血栓栓塞表现,血栓栓塞发生率4.7%.阵发性房颤患者中未见血栓形成和栓塞表现.两组病例血栓形成和栓塞比较有显著差异(4/64 vs 0/84,P＝0.033).结论 持续性房颤患者行导管射频消融肺静脉电隔离术易血栓形成和栓塞,应加强术中及术后肝素抗凝治疗.
作者：周京敏；刘少稳；聂振宁；林佳雄；吴鸿宜；周俊；蔡乃绳；葛均波 刊期： 2007年第02期
心房颤动(简称房颤)是临床常见的心律失常之一,其中尤以慢性房颤多见,且其并发症发生率高,预后差.而对于慢性房颤的导管射频消融治疗,以往采取的单纯隔离肺静脉却始终无法达到与阵发性房颤相近的成功率,新的针对慢性房颤的消融术式有解剖消融和电位指导的分步消融法,虽可提高消融的成功率,但却带来了风险、成本的增高以及相应并发症的增多.消融治疗慢性房颤的方法还有待探讨.
作者：顾佳宁；刘旭 刊期： 2007年第02期
目的 探讨抑郁对大鼠心室肌电生理学特性的影响.方法 将SD大鼠随机分为健康对照组、抑郁组、糖尿病组及抑郁合并糖尿病组各10只.抑郁动物模型通过持续4周的慢性温和应激获得,糖尿病动物模型通过皮下注射四氧嘧啶获得.从第5周开始对各组大鼠进行电生理学检查.测定右室心尖部、左室流出道及左室心尖部三个部位的90%单相动作电位时程(MAPD90)和心室有效不应期(VERP),并记录心室后除极的发生次数,后通过程序刺激诱发室性心动过速或心室颤动(简称室颤),记录诱发率.结果 抑郁组和糖尿病组大鼠心室MAPD90及VERP较健康对照组明显延长,而抑郁合并糖尿病组大鼠心室MAPD90及VERP较抑郁组和糖尿病组进一步延长.抑郁组和糖尿病组后除极发生次数及室颤诱发率较健康对照组增加,抑郁合并糖尿病组后除极发生次数及室颤诱发率较抑郁组和糖尿病组进一步增加.结论 抑郁可引起大鼠心室肌电生理学特性的改变;抑郁及糖尿病对大鼠心室肌电生理学特性的影响可能存在累积或协同作用.
作者：陈进；黄德嘉 刊期： 2007年第02期
作者：余国膺 刊期： 2007年第02期
目的 探讨冷冻导管消融术在治疗不同心律失常中的安全有效性.方法 2004年12月1日至6月30日82例心律失常的患者入选本研究进行冷冻消融治疗.其中男42例,女40例,年龄54.8±15.5岁.共计84例次心律失常接受冷冻消融术.对于手术的急性成功率,临床长期有效性以及术后的并发症进行评价.结果 70例为非心房颤动(简称房颤)心律失常的总急性成功率为93%,其中房室结折返性心动过速(AVNRT)的成功率为92%(22/24);左、右侧旁道参与的房室折返性心动过速(AVRT)的成功率分别为88%(15/17)、83%(5/6);心房扑动的成功率为100%(19/19).1例进行了房室结、3例进行了右室流出道室性心动过速冷冻消融,均获成功.1例AVNRT发生了肺栓塞并发症.随访7.0±4.0个月,1例左侧旁道参与的AVRT及1例心房扑动患者复发.14例阵发性房颤患者,共对51根肺静脉进行了冷冻电隔离,急性成功率为100%.1例发生心包压塞.随访6.8±5.0个月,12例临床症状得到改善,其中9例不需服用抗心律失常药而无房颤发生.3例服药维持窦性心律,2例患者房颤复发.结论 冷冻消融是一种安全有效的消融方法,可作为各种心律失常包括房颤的首选消融方法.
作者：陈艺贤；刘俊良；卢应强 刊期： 2007年第02期
目的 观察伊布利特对正常心肌细胞L型钙通道电流(ICa-L)的影响.方法 用全细胞膜片钳技术记录10-6,10-5mol/L伊布利特细胞外液对兔正常左室中层心肌细胞L型钙通道电流(ICa-L)活性的影响.结果 ①伊布利特灌流后ICa-L I-V曲线下移,低、高剂量伊布利特灌流后电流密度峰值明显增加(-8.34±2.67,-10.50±3.81 pA/pF vs -5.68±1.53pA/pF,P均＜0.01),且高剂量较低剂量灌流时增加更明显.②低、高剂量伊布利特灌流后失活曲线右移,且高剂量时右移更明显.高剂量时半数失活电压(V0.5)较低剂量和用药前显著降低,而低剂量与用药前无差异.三种状态的激活曲线无差异.结论 伊布利特可能呈浓度依赖性影响心室肌细胞L型钙电流(ICa-L)活性.
作者：冯霞；何振山；崔俊玉；齐书英；丁超；刘小云；张兰芳；宋春丽 刊期： 2007年第02期
需要监察的理由20世纪工业发达国家的流行病比例中,慢性病增加,尤其是心血管病和癌,它们的死亡及罹患率居首位,21世纪这些病亦将成为发展中国家的主要死因.
作者：余国膺 刊期： 2007年第02期
新近研究发现心房颤动(简称房颤)时心房肌基质金属蛋白酶表达及活性增高,其内源性组织抑制因子表达下调,使心房纤维化,导致心房肌传导速度减慢及传导空间分布离散增加,促进房颤发生.
作者：单鸿波；李悦；李为民 刊期： 2007年第02期
1例7岁女性患儿行室间隔缺损修补术后3天无诱因心电监护示窦性心动过速与加速性室性逸搏心律形成典型的等频性房室分离.持续记录心电图30 min以上,均呈上述表现,故诊断为持续性等频性房室分离. 结论:等频性房室分离是干扰性房室分离的一种特殊表现形式,其机理可能为生物反馈控制系统.
作者：许大国；谢群；张政祥 刊期： 2007年第02期
1998年,Haissaguerre等[1]发现,异位兴奋灶发放的冲动可以导致心房颤动(简称房颤)的发生,而这些异位兴奋灶95％以上位于肺静脉内.此后,肺静脉左房在房颤发生机制中的地位受到了空前的重视.目前经导管消融治疗房颤的几种主要术式:节段性肺静脉电隔离、环肺静脉消融和心腔内超声引导的肺静脉前庭消融[2]都是针对肺静脉左房进行的,这些术式取得了一定的成功,部分电生理中心治疗阵发性房颤的效果(包括二次消融的病例)已经接近90%.
作者：黄从新 刊期： 2007年第02期
对4例急性心肌梗死(AMI)合并室性心动过速或心室颤动患者分别给予静脉应用胺碘酮、紧急电复律等处理,并相应行血管再灌注等治疗,均成功转复恶性室性心律失常并有效控制其复发.结论:AMI合并的恶性室性心律失常胺碘酮治疗或辅助治疗安全有效.
作者：曹万才；王磌；徐庆国；张迅英；李军；邵建华 刊期： 2007年第02期
目的 通过与右室心尖部(RVA)和右室流出道(RVOT)起搏比较,探讨右室流入道间隔部(RVIS)起搏对血流动力学和心室激动顺序的影响. 方法选择24例阵发性室上性心动过速需行射频导管消融术(RFCA)且心功能正常和无室内传导阻滞的患者.在RFCA成功后,置入漂浮导管行血流动力学监测,用心室起搏电极以同一频率随机顺序起搏RVIS、RVOT和RVA,分别测定和比较各部位起搏时的心输出量(CO)、心脏指数(CI)、平均肺动脉压(mPAP)、肺毛细血管楔嵌压(PCWP)以及体表心电图上QRS波时限、JTc间期(经心率校正后的JT间期)和额面平均心电轴的变化. 结果①RVIS、RVOT和RVA起搏时CO、CI、mPAP和PCWP等血流动力学指标均无差异(P＞0.05).②与正常窦性心律时QRS波时限比较,各部位起搏时QRS波时限均延长(P均＜0.001),其中RVIS起搏时QRS波时限延长程度小,RVA起搏时延长程度大,各部位两两比较P均＜0.05;JTc间期的变化有类似趋势,但各起搏部位之间比较无显著差异(P＞0.05);与正常窦性心律时的额面平均心电轴比较,RVIS起搏时接近正常, RVOT起搏时电轴呈右偏趋势,RVA起搏时呈左偏趋势. 结论①对心功能正常者RVIS起搏较RVOT和RVA起搏未表现出更佳的急性血流动力学效应.②RVIS起搏与RVOT和RVA起搏相比,能够保持相对正常的心室激动顺序.
作者：吴名星；蒲晓群 刊期： 2007年第02期
作者：余国膺 刊期： 2007年第02期
患者男,75岁,置入永久心脏起搏器后,因心房通道远场感知心室波,形成不应期感知事件(AR),导致不适当的模式转换.经降低心房感知灵敏度后消除AR及其所致的不适当模式转换.
作者：凌天佑；吴立群 刊期： 2007年第02期
心房颤动(简称房颤)导管消融难度大、操作过程复杂,需要知识结构全面.笔者初涉房颤消融,有一点亲身感受和体会:房颤消融的导管操作技巧,来源于充分的空间想象.
作者：赵学；廖德宁 刊期： 2007年第02期
作者：余国膺 刊期： 2007年第02期
作者：赵勇 刊期： 2007年第02期
肺静脉电隔离消融治疗心房颤动(简称房颤)的方法已经成熟,对阵发性房颤取得了较高的成功率,但对于持续性或永久性房颤的效果尚难以令人满意.近年来对于房颤碎裂电位的研究日趋得到重视.房颤碎裂电位有其独特的的表现形式、发生机制;研究其分析方法以及临床干预形式可能为房颤的消融治疗带来曙光.
作者：曾治宇 刊期： 2007年第02期
目的 研究钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ )抑制剂KN-93对肥厚心肌细胞心律失常发生率和钙调蛋白激酶活性的影响,探讨肥厚心肌易于发生心律失常的机制.方法 雌性大耳白兔随机分成假手术组、心肌肥厚组(LVH组)、KN-93组和KN-92组.应用彩色多普勒超声观察左室肥厚程度;同步记录楔形心肌块心电图和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位,低钾、低镁、慢频率刺激下,观察各组尖端扭转型室性心动过速(Tdp)的诱发率;同时测定CaMK活性的变化.结果 LVH组Tdp发生率高于假手术组(P＜0.05),KN-93能降低肥厚心肌室性心律失常的发生率; LVH组CaMK的活性高于假手术组(P＜0.05), KN-93能有效降低肥厚心肌细胞内CaMK活性,而KN-92没有该作用.结论 肥厚心肌恶性心律失常的发生与钙调蛋白激酶活性增高密切相关.CaMKⅡ可能成为抗心律失常新的靶点.
作者：刘俊；张存泰；柯俊；全小庆；孙莉萍；马金；郭利芬 刊期： 2007年第02期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
