黄从新
作者：余国膺 刊期： 2007年第02期
目的 研究钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ )抑制剂KN-93对肥厚心肌细胞心律失常发生率和钙调蛋白激酶活性的影响,探讨肥厚心肌易于发生心律失常的机制.方法 雌性大耳白兔随机分成假手术组、心肌肥厚组(LVH组)、KN-93组和KN-92组.应用彩色多普勒超声观察左室肥厚程度;同步记录楔形心肌块心电图和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位,低钾、低镁、慢频率刺激下,观察各组尖端扭转型室性心动过速(Tdp)的诱发率;同时测定CaMK活性的变化.结果 LVH组Tdp发生率高于假手术组(P＜0.05),KN-93能降低肥厚心肌室性心律失常的发生率; LVH组CaMK的活性高于假手术组(P＜0.05), KN-93能有效降低肥厚心肌细胞内CaMK活性,而KN-92没有该作用.结论 肥厚心肌恶性心律失常的发生与钙调蛋白激酶活性增高密切相关.CaMKⅡ可能成为抗心律失常新的靶点.
作者：刘俊；张存泰；柯俊；全小庆；孙莉萍；马金；郭利芬 刊期： 2007年第02期
目的 分析心房颤动(简称房颤)住院患者的种族及临床特性.方法 收集2002年1月～2006年8月本院住院的1 436例房颤患者的资料,并进行统计分析.结果 1 436例中,汉族967例(67.3%),维吾尔族350例(24.4%),哈萨克族58例(4.0%),回族38例(2.6%),其他族23例(1.6%).发病年龄60.8±13.9岁.其中汉族与回族的发病年龄大于维吾尔族与哈萨克族(63.9±12.4,62.5±13.2岁 vs 53.7±14.9,54.0±14.3岁;P＜0.05);各族别引起房颤的病因中,汉族以高血压为主,而维吾尔族与哈萨克族及回族以风湿性瓣膜病为主.回族与维吾尔族的血栓栓塞危险因素发生率高于汉族及哈萨克族(P =0.014).各族别与缺血性脑卒中及血栓栓塞并发症之间的关系差别无显著性.结论 房颤患者的病因、发病年龄及血栓栓塞的危险因素等方面存在种族差别.
作者：木胡牙提；马依彤；卢武红；张源明；程祖亨；汤宝鹏 刊期： 2007年第02期
心房颤动(简称房颤)导管消融难度大、操作过程复杂,需要知识结构全面.笔者初涉房颤消融,有一点亲身感受和体会:房颤消融的导管操作技巧,来源于充分的空间想象.
作者：赵学；廖德宁 刊期： 2007年第02期
作者：余国膺 刊期： 2007年第02期
2例患者均主要以阵发性心悸入院,多次行心电图检查示阵发性心房颤动(简称房颤).因服用抗心律失常药物效果不佳而拟行射频消融术,术前常规检查中发现肺癌,且压迫到肺静脉.提示:对阵发性房颤患者,尤其是伴有呼吸道症状者应行常规肺纵隔CT检查.
作者：陈秀雯；高连君 刊期： 2007年第02期
作者：余国膺 刊期： 2007年第02期
目的 分析非心房颤动(简称房颤)患者肺静脉电位(PVP)的特点,并探讨其临床意义.方法 选择需经房间隔穿刺行射频消融术的左侧旁道引起的房室折返性心动过速患者,普通射频消融术后,根据肺静脉逆行造影显示的肺静脉大小、位置,放置环状标测导管(Lasso肺静脉标测电极),依次记录左上肺静脉(LSPV)、左下肺静脉(LIPV)、右上肺静脉(RSPV)、右下肺静脉(RIPV)的双极电图,并与体表心电图、冠状静脉窦电图同步记录.结果 共标测肺静脉49根,PVP表现为单一、规律的电活动,呈现PVP-A(心房远场电位)或A-PVP传导,但PVP落后于冠状静脉窦电极标测的心房波.结论 非房颤患者PVP的存在也具有普遍性.
作者：钱琳艳；屈百鸣；车贤达；俞坚武；胡雪烈；李忠杰；王慧；洪银维 刊期： 2007年第02期
3例起搏器患者置入单极导线,而起搏器程控为双极起搏模式,结果导致起搏器不起搏,心电监护上无起搏信号,疑起搏故障,重新手术或更换起搏器,造成损失.因此安装起搏器操作顺序和故障处理的规范化十分重要.
作者：汪爱虎；杨新春；张建军；陈明；李延辉；周鹏 刊期： 2007年第02期
患者男,75岁,置入永久心脏起搏器后,因心房通道远场感知心室波,形成不应期感知事件(AR),导致不适当的模式转换.经降低心房感知灵敏度后消除AR及其所致的不适当模式转换.
作者：凌天佑；吴立群 刊期： 2007年第02期
需要监察的理由20世纪工业发达国家的流行病比例中,慢性病增加,尤其是心血管病和癌,它们的死亡及罹患率居首位,21世纪这些病亦将成为发展中国家的主要死因.
作者：余国膺 刊期： 2007年第02期
作者：余国膺 刊期： 2007年第02期
目的 研究骨髓间充质干细胞(MSCs)心肌移植后窦性心率震荡(HRT)的变化.方法 除正常对照组(Control组,n=11)外,MSCs组(n=15)和心肌梗死(MI)组(n=14)经球囊导管堵闭左前降支法建立猪MI模型并分别移植MSCs悬液和等量生理盐水,6周后进行窦性HRT和心率变异性(HRV)分析.结果 ①与Control组比较,MI组规一化高频成分(HFnorm)降低(P＜0.05),规一化低频成分(LFnorm)和LF/HF比值增高(P均＜0.01),MSCs组LFnorm与MI组无差异,但HFnorm却较后者显著升高(P＜0.05),以致LF/HF比值较后者显著降低(P＜0.05).②MI后正常HRT的双相反应几乎消失,与Control组比较,MI组震荡初始(TO)增大、震荡斜率(TS)减小(P均＜0.01);MSCs移植后HRT的双相反应有所恢复,与MI组比较,MSCs组TO减小、TS增大(P均＜0.01).结论 MSCs移植能显著改善MI后窦性HRT的双相反应,可能与MSCs移植改善MI后心脏迷走神经功能有关.
作者：丁旵东；曹克将；金艳；单其俊；邹建刚；陈明龙 刊期： 2007年第02期
新近研究发现心房颤动(简称房颤)时心房肌基质金属蛋白酶表达及活性增高,其内源性组织抑制因子表达下调,使心房纤维化,导致心房肌传导速度减慢及传导空间分布离散增加,促进房颤发生.
作者：单鸿波；李悦；李为民 刊期： 2007年第02期
1例女性患者,50岁.心绞痛发作时心电图ST段抬高,继而出现Ⅲ度房室传导阻滞、室性早搏、室性心动过速.冠状动脉造影阴性.应用硝酸酯类药物和钙拮抗剂有效、分析心律失常原因为单纯冠状动脉痉挛引起心肌缺血所致.
作者：孙爽；姜春玉；刘惠明；沈彦祥；邵海峰；那静涛；张北玉 刊期： 2007年第02期
1例因外力撞击后致起搏器囊袋巨大肿块患者.起搏器程控显示电池耗竭.及时清创囊袋及更换起搏器避免了严重并发症,术中缩小囊袋缝合防止了起搏器在其中滑动及对电极导线的牵拉.
作者：赵亮；廖德宁；杜荣增；李玫；姜其钧；吴宗贵 刊期： 2007年第02期
作者：余国膺 刊期： 2007年第02期
目的 探讨心房颤动(简称房颤)环肺静脉消融术(CPVA)后复发的预测因素.方法 109例接受CPVA治疗的房颤患者,在三维电解剖标测系统(CARTO)指导下行环绕同侧肺静脉的线性消融,消融终点为肺静脉电隔离(PVI).通过对10项临床和消融过程指标进行分析,确定单次CPVA术后早期(＜3个月)复发和晚期(≥3个月)复发的预测因素.结果 所有患者均实现消融终点,其中59例为通过单一CPVA法(简称强化CPVA法)实现PVI,50例为通过CPVA联合肺静脉口节段性消融法(简称改良CPVA法)实现PVI.49例(45.0%)在术后早期复发房性快速心律失常(ATa).单因素分析显示左房增大、合并器质性心脏病和改良CPVA法是术后早期复发的预测指标;但经多因素分析后仅有改良CPVA是独立的预测指标(P＜0.001;RR:4.670;95% CI:1.996～10.927).随访9.1±3.5(4～15)个月,33例(30.3%)在术后晚期复发ATa.单因素分析显示左房增大、合并器质性心脏病和改良CPVA同时也是晚期复发的预测指标,但亦仅有改良CPVA是经多因素分析确定的独立预测指标(P=0.036;RR:0.391;95% CI:0.613～0.941).严重并发症包括1例心脏压塞和1例脑卒中.结论 在以PVI作为房颤CPVA治疗的消融终点时,无论是术后早期复发或晚期复发,改良CPVA法均是其独立的预测因素.
作者：刘兴鹏；马长生；董建增；胡福莉；龙德勇；刘小青；方冬平；喻荣辉；汤日波；卢春山；郝蓬；刘晓惠 刊期： 2007年第02期
目前,心房颤动(简称房颤)的药物和非药物治疗均不尽人意.现有的研究表明房颤与基因异常或基因功能异常有关,房颤似乎是一种获得性基因病,此为房颤的基因治疗提供了依据.目前房颤基因治疗的方法主要有冠状动脉灌注法和心包涂染法.实验研究表明转基因治疗可调控房颤时的房室结传导功能、调控心房肌细胞的心电生理以及离子通道蛋白质功能.这些均为房颤的基因治疗打下了基础.但基因转染的均一性、可控制、毒性以及免疫反应有待研究.
作者：黄焰；侯月梅 刊期： 2007年第02期
1998年,Haissaguerre等[1]发现,异位兴奋灶发放的冲动可以导致心房颤动(简称房颤)的发生,而这些异位兴奋灶95％以上位于肺静脉内.此后,肺静脉左房在房颤发生机制中的地位受到了空前的重视.目前经导管消融治疗房颤的几种主要术式:节段性肺静脉电隔离、环肺静脉消融和心腔内超声引导的肺静脉前庭消融[2]都是针对肺静脉左房进行的,这些术式取得了一定的成功,部分电生理中心治疗阵发性房颤的效果(包括二次消融的病例)已经接近90%.
作者：黄从新 刊期： 2007年第02期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
