余国膺
作者：余国膺 刊期： 2007年第02期
图1～3是1例因宽QRS波心动过速行射频消融的患者在电生理检查时记录到的心电图和心内电图.图1为宽QRS波心动过速发作时的12导联心电图,图2为该心动过速被诱发时的心内电图,图3为在右室进行拖带时的心内电图,请问该心动过速的机制是什么?(思考题由周菁、丁燕生、杨俊娟、Sunny S Po提供并负责解答.答案见下期)
作者：周菁；丁燕生；杨俊娟；Sunny S Po 刊期： 2007年第02期
患者男,75岁,置入永久心脏起搏器后,因心房通道远场感知心室波,形成不应期感知事件(AR),导致不适当的模式转换.经降低心房感知灵敏度后消除AR及其所致的不适当模式转换.
作者：凌天佑；吴立群 刊期： 2007年第02期
患者男,22岁,因反复心悸10余年,再发加重1个月,心电图提示B型预激综合征而行射频消融术,术前心脏超声发现先天性心脏病,Ebstein畸形,卵圆孔未闭.术中患者反复发作心房颤动并出现血流动力学紊乱,给予1次电击除颤转律及持续静脉应用可达龙,在心房颤动状态下行电生理标测并获消融成功.结论:Ebstein畸形合并B型预激综合征患者,心脏结构的改变增加了射频消融治疗的难度,而心房颤动的反复发作使手术过程复杂化.
作者：陶四明；张荣华；刘屹；李易 刊期： 2007年第02期
目的 探讨持续性心房颤动(简称房颤)患者导管射频消融肺静脉电隔离前后的抗凝治疗.方法 2004年7月到2006年1月连续收治行射频消融治疗的持续性房颤64例,导管射频消融前需华法林抗凝治疗的阵发性房颤患者84例.所有患者术前华法林抗凝治疗使国际标准比率2.0～3.0 维持至少3周.术中完成房间隔穿刺后,静脉给予肝素5 000～8 000 U 或75～100 U/ kg,以后每小时追加1 000U 或12 U/ kg.术后华法林抗凝治疗至少3个月.结果 持续性房颤患者中1例术中心腔内超声发现消融时消融导管顶端血栓形成,术后无血栓栓塞表现,3例术后出现血栓栓塞表现,血栓栓塞发生率4.7%.阵发性房颤患者中未见血栓形成和栓塞表现.两组病例血栓形成和栓塞比较有显著差异(4/64 vs 0/84,P＝0.033).结论 持续性房颤患者行导管射频消融肺静脉电隔离术易血栓形成和栓塞,应加强术中及术后肝素抗凝治疗.
作者：周京敏；刘少稳；聂振宁；林佳雄；吴鸿宜；周俊；蔡乃绳；葛均波 刊期： 2007年第02期
目的:通过简单、易认的心室起搏心电图的变化来明确心房起搏阈值.方法和结果:通过一例测试心房起搏阈值的打印报告单说明测试的过程:将起搏模式程控成DDD模式,增加起搏频率,延长A-V间期.通过心室心内心电图或直接连接体表心电图,观察QRS波,直至窄QRS波演变成心室起搏的宽QRS波,未引起波变化的小电压就是心房起搏阈值. 结论:通过心室起搏心电图的变化来明确心房起搏阈值是传统方法的补充.
作者：侯湘岭；周晓东；王海涛；刘洋 刊期： 2007年第02期
目的 利用起搏脉冲引导普通电极行床旁临时起搏,观察其成功率,手术并发症并总结手术技巧.方法 回顾性分析2003年7月至2006年7月我院床旁安置临时起搏器的患者共82例.结果 82例中有80例(97.5%)起搏成功,6例出现短阵室性心动过速,1例低钾患者出现心室颤动.15例28次出现电极微脱位,均经处理后恢复正常.全部病例无血栓形成,无栓塞、血气胸及心肌穿孔等并发症的发生.结论 起搏脉冲引导普通电极进行床旁临时起搏简便、快速、有效、安全,适用于危重急症的抢救及外科手术前的保护性起搏.
作者：欧柏青；姜德谦；张翼；宁忠平；骆杨平；郭莹；杨玉莲 刊期： 2007年第02期
目的 分析非心房颤动(简称房颤)患者肺静脉电位(PVP)的特点,并探讨其临床意义.方法 选择需经房间隔穿刺行射频消融术的左侧旁道引起的房室折返性心动过速患者,普通射频消融术后,根据肺静脉逆行造影显示的肺静脉大小、位置,放置环状标测导管(Lasso肺静脉标测电极),依次记录左上肺静脉(LSPV)、左下肺静脉(LIPV)、右上肺静脉(RSPV)、右下肺静脉(RIPV)的双极电图,并与体表心电图、冠状静脉窦电图同步记录.结果 共标测肺静脉49根,PVP表现为单一、规律的电活动,呈现PVP-A(心房远场电位)或A-PVP传导,但PVP落后于冠状静脉窦电极标测的心房波.结论 非房颤患者PVP的存在也具有普遍性.
作者：钱琳艳；屈百鸣；车贤达；俞坚武；胡雪烈；李忠杰；王慧；洪银维 刊期： 2007年第02期
心房颤动(简称房颤)导管消融难度大、操作过程复杂,需要知识结构全面.笔者初涉房颤消融,有一点亲身感受和体会:房颤消融的导管操作技巧,来源于充分的空间想象.
作者：赵学；廖德宁 刊期： 2007年第02期
目前,心房颤动(简称房颤)的药物和非药物治疗均不尽人意.现有的研究表明房颤与基因异常或基因功能异常有关,房颤似乎是一种获得性基因病,此为房颤的基因治疗提供了依据.目前房颤基因治疗的方法主要有冠状动脉灌注法和心包涂染法.实验研究表明转基因治疗可调控房颤时的房室结传导功能、调控心房肌细胞的心电生理以及离子通道蛋白质功能.这些均为房颤的基因治疗打下了基础.但基因转染的均一性、可控制、毒性以及免疫反应有待研究.
作者：黄焰；侯月梅 刊期： 2007年第02期
目的 通过与右室心尖部(RVA)和右室流出道(RVOT)起搏比较,探讨右室流入道间隔部(RVIS)起搏对血流动力学和心室激动顺序的影响. 方法选择24例阵发性室上性心动过速需行射频导管消融术(RFCA)且心功能正常和无室内传导阻滞的患者.在RFCA成功后,置入漂浮导管行血流动力学监测,用心室起搏电极以同一频率随机顺序起搏RVIS、RVOT和RVA,分别测定和比较各部位起搏时的心输出量(CO)、心脏指数(CI)、平均肺动脉压(mPAP)、肺毛细血管楔嵌压(PCWP)以及体表心电图上QRS波时限、JTc间期(经心率校正后的JT间期)和额面平均心电轴的变化. 结果①RVIS、RVOT和RVA起搏时CO、CI、mPAP和PCWP等血流动力学指标均无差异(P＞0.05).②与正常窦性心律时QRS波时限比较,各部位起搏时QRS波时限均延长(P均＜0.001),其中RVIS起搏时QRS波时限延长程度小,RVA起搏时延长程度大,各部位两两比较P均＜0.05;JTc间期的变化有类似趋势,但各起搏部位之间比较无显著差异(P＞0.05);与正常窦性心律时的额面平均心电轴比较,RVIS起搏时接近正常, RVOT起搏时电轴呈右偏趋势,RVA起搏时呈左偏趋势. 结论①对心功能正常者RVIS起搏较RVOT和RVA起搏未表现出更佳的急性血流动力学效应.②RVIS起搏与RVOT和RVA起搏相比,能够保持相对正常的心室激动顺序.
作者：吴名星；蒲晓群 刊期： 2007年第02期
3例患者,年龄分别为69,62,73岁,均为冠心病、慢性心力衰竭伴持续性慢性心房颤动(简称房颤).使用β受体阻滞剂治疗控制心室率,在随访过程中房颤转复为窦性心律,2例中途停用β受体阻滞剂后房颤复发,再加用后房颤又转复为窦性心律.随访1～3年均维持窦性心律.结果 提示β受体阻滞剂在控制心力衰竭合并房颤时的心室率时有可能转复持续性房颤为窦性心律.
作者：李小娥；苏华俊 刊期： 2007年第02期
心房纤维化为心房颤动(简称房颤)的发生提供了一种病理生理基础,碱性成纤维细胞生长因子可参与多种细胞信号传导途径,刺激心房间质纤维增生,从而参与了房颤的发生和发展.
作者：宋伟；许春萱 刊期： 2007年第02期
目的 探讨具有自动阈值夺获功能的起搏器患者起搏的心室除极波值(evoked response, ER)与自主QRS波振幅及有关因素的相关性.方法 对161例置入ST.JUDE公司生产的、具有自动阈值夺获功能起搏器患者术中分别测定的自主QRS波R波振幅值、阻抗、起搏阈值及起搏ER值并对ER值的有关因素进行相关分析.结果 R波振幅值13.08±4.82 mV,ER值99%可信区间11.90～15.01 mV,二者相关系数r值为0.05(P＞0.05).结论 置入自动阈值夺获功能起搏器时,自主QRS波振幅的高度与ER值之间无相关性,术中应单独进行ER值的测试,以策安全.
作者：苑翠珍；许原；郭继鸿；赵京 刊期： 2007年第02期
1例因外力撞击后致起搏器囊袋巨大肿块患者.起搏器程控显示电池耗竭.及时清创囊袋及更换起搏器避免了严重并发症,术中缩小囊袋缝合防止了起搏器在其中滑动及对电极导线的牵拉.
作者：赵亮；廖德宁；杜荣增；李玫；姜其钧；吴宗贵 刊期： 2007年第02期
1998年,Haissaguerre等[1]发现,异位兴奋灶发放的冲动可以导致心房颤动(简称房颤)的发生,而这些异位兴奋灶95％以上位于肺静脉内.此后,肺静脉左房在房颤发生机制中的地位受到了空前的重视.目前经导管消融治疗房颤的几种主要术式:节段性肺静脉电隔离、环肺静脉消融和心腔内超声引导的肺静脉前庭消融[2]都是针对肺静脉左房进行的,这些术式取得了一定的成功,部分电生理中心治疗阵发性房颤的效果(包括二次消融的病例)已经接近90%.
作者：黄从新 刊期： 2007年第02期
目的 探讨低压稳恒直流电场直接作用于正常家兔心脏对心电活动的影响.方法 家兔开胸后直接在心外膜上,以心尖处室间沟下段为中线平行相距1 cm、安放一对Pt电极,施与0～6 V /cm稳恒直流电场,监测、分析6个肢体导联心电图(ECG).结果 20只家兔,场强≤3.5 V /cm 时无心律失常发生,4.0～6.0 V /cm时,随场强增加相继表现各种室性心律失常,其中15只场强调低到3.0 V /cm时心室颤动逆转至正常心律;在4.0 V/cm范围内对HR、RR间期、PR间期、JT间期和QTc无统计学差异,≥3.5 V /cm时R波、T波振幅及ST段偏移增加、QRS波时限增加;3.5 V/cm(n=8)和4.0 V/cm(n=7) 两种场强持续作用30 min时除QTc和RR延长、HR减慢外,其他参数波动不明显.结论 场强≤3.0 V/cm对ECG 的影响尚属安全范围.
作者：蒋清安；何国祥；刘建平；苗莉；景涛 刊期： 2007年第02期
1例女性患者,50岁.心绞痛发作时心电图ST段抬高,继而出现Ⅲ度房室传导阻滞、室性早搏、室性心动过速.冠状动脉造影阴性.应用硝酸酯类药物和钙拮抗剂有效、分析心律失常原因为单纯冠状动脉痉挛引起心肌缺血所致.
作者：孙爽；姜春玉；刘惠明；沈彦祥；邵海峰；那静涛；张北玉 刊期： 2007年第02期
作者：余国膺 刊期： 2007年第02期
目的 观察伊布利特对正常心肌细胞L型钙通道电流(ICa-L)的影响.方法 用全细胞膜片钳技术记录10-6,10-5mol/L伊布利特细胞外液对兔正常左室中层心肌细胞L型钙通道电流(ICa-L)活性的影响.结果 ①伊布利特灌流后ICa-L I-V曲线下移,低、高剂量伊布利特灌流后电流密度峰值明显增加(-8.34±2.67,-10.50±3.81 pA/pF vs -5.68±1.53pA/pF,P均＜0.01),且高剂量较低剂量灌流时增加更明显.②低、高剂量伊布利特灌流后失活曲线右移,且高剂量时右移更明显.高剂量时半数失活电压(V0.5)较低剂量和用药前显著降低,而低剂量与用药前无差异.三种状态的激活曲线无差异.结论 伊布利特可能呈浓度依赖性影响心室肌细胞L型钙电流(ICa-L)活性.
作者：冯霞；何振山；崔俊玉；齐书英；丁超；刘小云；张兰芳；宋春丽 刊期： 2007年第02期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
