碎裂电位——心房颤动消融治疗的新曙光?

不能忽视心房颤动的右房起源

1998年,Haissaguerre等[1]发现,异位兴奋灶发放的冲动可以导致心房颤动(简称房颤)的发生,而这些异位兴奋灶95％以上位于肺静脉内.此后,肺静脉左房在房颤发生机制中的地位受到了空前的重视.目前经导管消融治疗房颤的几种主要术式:节段性肺静脉电隔离、环肺静脉消融和心腔内超声引导的肺静脉前庭消融[2]都是针对肺静脉左房进行的,这些术式取得了一定的成功,部分电生理中心治疗阵发性房颤的效果(包括二次消融的病例)已经接近90%.

作者：黄从新 刊期： 2007年第02期

单纯冠状动脉痉挛致室性心律失常一例

1例女性患者,50岁.心绞痛发作时心电图ST段抬高,继而出现Ⅲ度房室传导阻滞、室性早搏、室性心动过速.冠状动脉造影阴性.应用硝酸酯类药物和钙拮抗剂有效、分析心律失常原因为单纯冠状动脉痉挛引起心肌缺血所致.

作者：孙爽；姜春玉；刘惠明；沈彦祥；邵海峰；那静涛；张北玉 刊期： 2007年第02期

慢性心房颤动的导管射频消融:路在何方?

心房颤动(简称房颤)是临床常见的心律失常之一,其中尤以慢性房颤多见,且其并发症发生率高,预后差.而对于慢性房颤的导管射频消融治疗,以往采取的单纯隔离肺静脉却始终无法达到与阵发性房颤相近的成功率,新的针对慢性房颤的消融术式有解剖消融和电位指导的分步消融法,虽可提高消融的成功率,但却带来了风险、成本的增高以及相应并发症的增多.消融治疗慢性房颤的方法还有待探讨.

作者：顾佳宁；刘旭 刊期： 2007年第02期

抑郁对大鼠心室肌电生理学特性的影响

目的 探讨抑郁对大鼠心室肌电生理学特性的影响.方法 将SD大鼠随机分为健康对照组、抑郁组、糖尿病组及抑郁合并糖尿病组各10只.抑郁动物模型通过持续4周的慢性温和应激获得,糖尿病动物模型通过皮下注射四氧嘧啶获得.从第5周开始对各组大鼠进行电生理学检查.测定右室心尖部、左室流出道及左室心尖部三个部位的90%单相动作电位时程(MAPD90)和心室有效不应期(VERP),并记录心室后除极的发生次数,后通过程序刺激诱发室性心动过速或心室颤动(简称室颤),记录诱发率.结果 抑郁组和糖尿病组大鼠心室MAPD90及VERP较健康对照组明显延长,而抑郁合并糖尿病组大鼠心室MAPD90及VERP较抑郁组和糖尿病组进一步延长.抑郁组和糖尿病组后除极发生次数及室颤诱发率较健康对照组增加,抑郁合并糖尿病组后除极发生次数及室颤诱发率较抑郁组和糖尿病组进一步增加.结论 抑郁可引起大鼠心室肌电生理学特性的改变;抑郁及糖尿病对大鼠心室肌电生理学特性的影响可能存在累积或协同作用.

作者：陈进；黄德嘉 刊期： 2007年第02期

肺癌压迫肺静脉诱发阵发性心房颤动二例

2例患者均主要以阵发性心悸入院,多次行心电图检查示阵发性心房颤动(简称房颤).因服用抗心律失常药物效果不佳而拟行射频消融术,术前常规检查中发现肺癌,且压迫到肺静脉.提示:对阵发性房颤患者,尤其是伴有呼吸道症状者应行常规肺纵隔CT检查.

作者：陈秀雯；高连君 刊期： 2007年第02期

非心房颤动患者肺静脉电位的临床研究

目的 分析非心房颤动(简称房颤)患者肺静脉电位(PVP)的特点,并探讨其临床意义.方法 选择需经房间隔穿刺行射频消融术的左侧旁道引起的房室折返性心动过速患者,普通射频消融术后,根据肺静脉逆行造影显示的肺静脉大小、位置,放置环状标测导管(Lasso肺静脉标测电极),依次记录左上肺静脉(LSPV)、左下肺静脉(LIPV)、右上肺静脉(RSPV)、右下肺静脉(RIPV)的双极电图,并与体表心电图、冠状静脉窦电图同步记录.结果 共标测肺静脉49根,PVP表现为单一、规律的电活动,呈现PVP-A(心房远场电位)或A-PVP传导,但PVP落后于冠状静脉窦电极标测的心房波.结论 非房颤患者PVP的存在也具有普遍性.

作者：钱琳艳；屈百鸣；车贤达；俞坚武；胡雪烈；李忠杰；王慧；洪银维 刊期： 2007年第02期

心房通道远场感知心室波引起模式转换一例

患者男,75岁,置入永久心脏起搏器后,因心房通道远场感知心室波,形成不应期感知事件(AR),导致不适当的模式转换.经降低心房感知灵敏度后消除AR及其所致的不适当模式转换.

作者：凌天佑；吴立群 刊期： 2007年第02期

1 436例心房颤动住院患者的种族及临床特性分析

目的 分析心房颤动(简称房颤)住院患者的种族及临床特性.方法 收集2002年1月～2006年8月本院住院的1 436例房颤患者的资料,并进行统计分析.结果 1 436例中,汉族967例(67.3%),维吾尔族350例(24.4%),哈萨克族58例(4.0%),回族38例(2.6%),其他族23例(1.6%).发病年龄60.8±13.9岁.其中汉族与回族的发病年龄大于维吾尔族与哈萨克族(63.9±12.4,62.5±13.2岁 vs 53.7±14.9,54.0±14.3岁;P＜0.05);各族别引起房颤的病因中,汉族以高血压为主,而维吾尔族与哈萨克族及回族以风湿性瓣膜病为主.回族与维吾尔族的血栓栓塞危险因素发生率高于汉族及哈萨克族(P =0.014).各族别与缺血性脑卒中及血栓栓塞并发症之间的关系差别无显著性.结论 房颤患者的病因、发病年龄及血栓栓塞的危险因素等方面存在种族差别.

作者：木胡牙提；马依彤；卢武红；张源明；程祖亨；汤宝鹏 刊期： 2007年第02期

心房颤动导管消融术中迷走反射时肺静脉和心房电位周长的变化

目的 评价心房颤动(简称房颤)导管消融过程中迷走反射对肺静脉和心房电位周长的影响.方法 分析行环肺静脉消融且术中发生迷走反射的12例房颤患者(阵发性房颤10例,持续性房颤2例)心内电生理记录资料.分别测定迷走反射前10 s、迷走反射过程中以及迷走反射后60 s时的靶肺静脉电位和冠状静脉窦心房电位平均周长(PVCL及CSCL).结果 12例中5例消融时为房颤心律,迷走反射时平均长RR间期为4 025.42±1 774.35 ms.这5例中,迷走反射时PVCL及CSCL较迷走反射前明显缩短(分别为168.80±47.00 ms vs 174.80±46.41 ms;176.80±43.03 ms vs 181.80±40.90 ms,P均＜0.05).消融时为窦性心律者中,迷走反射后PVCL及CSCL较迷走反射前明显缩短(分别为882.86±86.74 ms vs 1 267.14±214.53 ms,880.00±92.92 ms vs 1 261.43±209.95 ms,P均＜0.05).结论 房颤导管消融过程中迷走神经兴奋时,肺静脉和冠状静脉窦心房颤动波周长明显缩短,提示迷走神经兴奋可能在驱动或者加速肺静脉电位传导中起一定作用.

作者：刘旭；孙育民；王新华；施海峰；顾佳宁；周立；胡伟；李若谷 刊期： 2007年第02期

持续性与阵发性心房颤动导管射频消融肺静脉电隔离的抗凝治疗

目的 探讨持续性心房颤动(简称房颤)患者导管射频消融肺静脉电隔离前后的抗凝治疗.方法 2004年7月到2006年1月连续收治行射频消融治疗的持续性房颤64例,导管射频消融前需华法林抗凝治疗的阵发性房颤患者84例.所有患者术前华法林抗凝治疗使国际标准比率2.0～3.0 维持至少3周.术中完成房间隔穿刺后,静脉给予肝素5 000～8 000 U 或75～100 U/ kg,以后每小时追加1 000U 或12 U/ kg.术后华法林抗凝治疗至少3个月.结果 持续性房颤患者中1例术中心腔内超声发现消融时消融导管顶端血栓形成,术后无血栓栓塞表现,3例术后出现血栓栓塞表现,血栓栓塞发生率4.7%.阵发性房颤患者中未见血栓形成和栓塞表现.两组病例血栓形成和栓塞比较有显著差异(4/64 vs 0/84,P＝0.033).结论 持续性房颤患者行导管射频消融肺静脉电隔离术易血栓形成和栓塞,应加强术中及术后肝素抗凝治疗.

作者：周京敏；刘少稳；聂振宁；林佳雄；吴鸿宜；周俊；蔡乃绳；葛均波 刊期： 2007年第02期

病例思考题

图1～3是1例因宽QRS波心动过速行射频消融的患者在电生理检查时记录到的心电图和心内电图.图1为宽QRS波心动过速发作时的12导联心电图,图2为该心动过速被诱发时的心内电图,图3为在右室进行拖带时的心内电图,请问该心动过速的机制是什么?(思考题由周菁、丁燕生、杨俊娟、Sunny S Po提供并负责解答.答案见下期)

作者：周菁；丁燕生；杨俊娟；Sunny S Po 刊期： 2007年第02期

骨髓间充质干细胞移植对梗死心脏窦性心率震荡的影响

目的 研究骨髓间充质干细胞(MSCs)心肌移植后窦性心率震荡(HRT)的变化.方法 除正常对照组(Control组,n=11)外,MSCs组(n=15)和心肌梗死(MI)组(n=14)经球囊导管堵闭左前降支法建立猪MI模型并分别移植MSCs悬液和等量生理盐水,6周后进行窦性HRT和心率变异性(HRV)分析.结果 ①与Control组比较,MI组规一化高频成分(HFnorm)降低(P＜0.05),规一化低频成分(LFnorm)和LF/HF比值增高(P均＜0.01),MSCs组LFnorm与MI组无差异,但HFnorm却较后者显著升高(P＜0.05),以致LF/HF比值较后者显著降低(P＜0.05).②MI后正常HRT的双相反应几乎消失,与Control组比较,MI组震荡初始(TO)增大、震荡斜率(TS)减小(P均＜0.01);MSCs移植后HRT的双相反应有所恢复,与MI组比较,MSCs组TO减小、TS增大(P均＜0.01).结论 MSCs移植能显著改善MI后窦性HRT的双相反应,可能与MSCs移植改善MI后心脏迷走神经功能有关.

作者：丁旵东；曹克将；金艳；单其俊；邹建刚；陈明龙 刊期： 2007年第02期

碱性成纤维细胞生长因子在心房颤动时心房纤维化中的作用

心房纤维化为心房颤动(简称房颤)的发生提供了一种病理生理基础,碱性成纤维细胞生长因子可参与多种细胞信号传导途径,刺激心房间质纤维增生,从而参与了房颤的发生和发展.

作者：宋伟；许春萱 刊期： 2007年第02期

射频消融治疗Ebstein畸形合并的预激综合征并心房颤动体会一例

患者男,22岁,因反复心悸10余年,再发加重1个月,心电图提示B型预激综合征而行射频消融术,术前心脏超声发现先天性心脏病,Ebstein畸形,卵圆孔未闭.术中患者反复发作心房颤动并出现血流动力学紊乱,给予1次电击除颤转律及持续静脉应用可达龙,在心房颤动状态下行电生理标测并获消融成功.结论:Ebstein畸形合并B型预激综合征患者,心脏结构的改变增加了射频消融治疗的难度,而心房颤动的反复发作使手术过程复杂化.

作者：陶四明；张荣华；刘屹；李易 刊期： 2007年第02期

静脉注射倍他乐克治疗顽固性室性心动过速、心室颤动一例

患者男,86岁,因冠心病、陈旧性心肌梗死伴发室性心动过速、心室颤动,在可达龙口服、维持静滴的情况下仍多次发作室性心动过速,考虑存在交感风暴,遂停用可达龙,静脉推注倍他乐克抢救成功.结论:对于多种方法救治无效的顽固性室性心动过速可考虑选用β受体阻滞剂治疗.

作者：沙峰；蒋逸风；吴宰盛 刊期： 2007年第02期

钙调蛋白激酶抑制剂对肥厚心肌心律失常的影响

目的 研究钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ )抑制剂KN-93对肥厚心肌细胞心律失常发生率和钙调蛋白激酶活性的影响,探讨肥厚心肌易于发生心律失常的机制.方法 雌性大耳白兔随机分成假手术组、心肌肥厚组(LVH组)、KN-93组和KN-92组.应用彩色多普勒超声观察左室肥厚程度;同步记录楔形心肌块心电图和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位,低钾、低镁、慢频率刺激下,观察各组尖端扭转型室性心动过速(Tdp)的诱发率;同时测定CaMK活性的变化.结果 LVH组Tdp发生率高于假手术组(P＜0.05),KN-93能降低肥厚心肌室性心律失常的发生率; LVH组CaMK的活性高于假手术组(P＜0.05), KN-93能有效降低肥厚心肌细胞内CaMK活性,而KN-92没有该作用.结论 肥厚心肌恶性心律失常的发生与钙调蛋白激酶活性增高密切相关.CaMKⅡ可能成为抗心律失常新的靶点.

作者：刘俊；张存泰；柯俊；全小庆；孙莉萍；马金；郭利芬 刊期： 2007年第02期

罕见遗传性心律失常的识别和治疗

作者：余国膺 刊期： 2007年第02期

婴儿猝死综合征与心律失常基因变异有关

作者：余国膺 刊期： 2007年第02期

外加稳恒直流电场对心电活动的影响

目的 探讨低压稳恒直流电场直接作用于正常家兔心脏对心电活动的影响.方法 家兔开胸后直接在心外膜上,以心尖处室间沟下段为中线平行相距1 cm、安放一对Pt电极,施与0～6 V /cm稳恒直流电场,监测、分析6个肢体导联心电图(ECG).结果 20只家兔,场强≤3.5 V /cm 时无心律失常发生,4.0～6.0 V /cm时,随场强增加相继表现各种室性心律失常,其中15只场强调低到3.0 V /cm时心室颤动逆转至正常心律;在4.0 V/cm范围内对HR、RR间期、PR间期、JT间期和QTc无统计学差异,≥3.5 V /cm时R波、T波振幅及ST段偏移增加、QRS波时限增加;3.5 V/cm(n=8)和4.0 V/cm(n=7) 两种场强持续作用30 min时除QTc和RR延长、HR减慢外,其他参数波动不明显.结论 场强≤3.0 V/cm对ECG 的影响尚属安全范围.

作者：蒋清安；何国祥；刘建平；苗莉；景涛 刊期： 2007年第02期

心房颤动导管消融:技巧源于充分的空间想象

心房颤动(简称房颤)导管消融难度大、操作过程复杂,需要知识结构全面.笔者初涉房颤消融,有一点亲身感受和体会:房颤消融的导管操作技巧,来源于充分的空间想象.

作者：赵学；廖德宁 刊期： 2007年第02期