储慧民；龙德勇；刘小青；王京；刘兴鹏；董建增；马长生
频率应答起搏器的主要适应证是有心脏变时功能不全的病窦综合征患者, 但合并冠心病心绞痛患者,频率应答中起搏心率的增加,可能诱发或加重心绞痛发作.研究表明起搏心率增加导致心肌需氧的不利作用与在较高起搏频率通过减少左室舒张未压,随之增加心肌血流的潜在益处相抵消.频率应答起搏器不会增加心肌缺血.目前频率应答起搏器有几种感知特性,要根据患者情况,选择合适的感知特性的起搏器.
作者：韩瑞梅；汤宝鹏 刊期： 2006年第02期
第11届波士顿国际心房颤动(简称房颤)年会于2006年1月13～14日在美国召开,该会议是目前国际上有关房颤专题重要的会议,与会专家重点探讨了房颤导管消融方面的问题. 现将有关内容加以评论.
作者：马长生 刊期： 2006年第02期
患者女性,16岁.反复晕厥4次.心脏结构正常.发作后血钾3.04 mmol/L,心电监护示多形室性早搏,尖端扭转性室性心动过速(Tdp),QT延长,给予补钾、镁,利多卡因及胺碘酮治疗不佳,维拉帕米5 mg静脉推注,Tdp终止,之后维拉帕米静脉维持24 h,再改为口服.未见Tdp发生.
作者：陆秋芬；郑宏超；蒋红丽；汤晓莉 刊期： 2006年第02期
阵发性室上性心动过速(PSVT)的患者行射频消融术后可能出现窦性心动过速(简称窦速).主要发生在房室结双径路(包括快径路或慢径路)以及间隔旁道的射频消融后.主要机制为射频能量损伤迷走神经纤维,导致迷走神经对窦房结的去支配作用,从而引起不适宜窦速.症状可以持续几天到几个月不等,多能自行缓解.
作者：赵战勇；郭继鸿；张海澄 刊期： 2006年第02期
目的研究大鼠心肌梗死(MI)后钾通道Kv2.1的动态变化.方法通过结扎大鼠左前降支近端建立MI模型,手术后存活大鼠进入MI组(存活大鼠又等分为两个亚组,分别于7天和30天时取心脏标本,依取标本的时间归入7天组和30天组).同时,设立相应的假手术(SH)组.应用半定量逆转录-聚合酶链反应方法和Western Blots方法检测左室心肌(MI者取非MI区左室心肌)钾通道Kv2.1 mRNA及通道蛋白量.结果与SH组比较,MI组(7天组、30天组)Kv2.1 mRNA和蛋白量明显下降(P<0.05或P<0.01).MI组内30天组与7天组比较,Kv2.1 mRNA和蛋白量显著下降(P<0.05).结论 MI后钾通道Kv2.1基因表达呈时间依赖性下调,此可能是MI后易发心律失常的分子机制之一.
作者：刘晓飞；曾秋棠；叶顺传 刊期： 2006年第02期
目的了解短QT间期发生室性心律失常的电生理机制.方法应用吡那地尔在家兔左室楔形灌注组织建立短QT模型,利用标准玻璃微电极技术记录心外膜下、心内膜下及中层心肌细胞动作电位,并观测三层心肌细胞复极达90%的动作电位(APD90)及跨壁复极离散度(TDR)在吡那地尔、吡那地尔+异丙肾上腺素、奎尼丁、glybenclamide作用下的变化.采用S1S2程序刺激,观测在各种条件下心律失常的诱发状况.结果吡那地尔明显缩短APD90且伴有TDR增大(58.84±13.42 ms vs 35.26±13.30 ms),并可诱发出异常心肌搏动.异丙肾上腺素可增大吡那地尔的该作用(64.60±21.46 ms vs 58.84±13.42 ms),而奎尼丁和glybenclamide则可逆转吡那地尔的此作用,并减少异常搏动的发生.结论 TDR增大可能是短QT综合征易于发生致命性心律失常的基础,而奎尼丁通过减小室壁心肌细胞的不均一性而对短QT综合征起到治疗作用.
作者：石亮；杨新春；刘秀兰；孔强；宗敏；丁怀玉；孙继明 刊期： 2006年第02期
近年来心室颤动机制研究有了很大进展.各种心室颤动维持机制的理论研究都取得了一个共识,即颤动维持的关键在于波裂,解决颤动维持的机制问题就是寻找波裂发生的原因.目前认为导致波裂的主要因素在于固有异质性和动态不稳定性两个方面,两者的协同作用可能是心室颤动诱发和维持的重要机制.
作者：江洪；赵冬冬 刊期： 2006年第02期
目的回顾性分析射频消融术治疗快速心律失常术后并发深静脉血栓(DVT)的原因,并探讨其防治方法.方法 1996年3月至2004年6月间对1 707例快速心律失常患者行射频消融治疗.其中男867例、女840例,年龄47±23(12～78)岁.结果 5例患者术后1～3天出现穿刺侧单侧肢体肿胀、疼痛,经双向超声证实为DVT,女性4例、男性1例,均为静脉途径操作者,年龄56～72岁,2例合并糖尿病,1例血小板增高,手术时间平均为210 min.5例经放置下腔静脉滤器、溶栓、抗凝等治疗,肢体肿胀消退,活动不受限制.门诊和电话随访未再复发.结论 DVT是射频消融术后少见并发症,发生率0.29%,下腔静脉滤器置入、溶栓、抗凝等早期综合治疗效果好.
作者：王勇；刘晓飞；李宪伦；曾玉杰；高炎莎；赵霞；赵桂茹；柯元南 刊期： 2006年第02期
室性心律失常(VA)轻则早搏,重则猝死,治疗不尽人意.早在CAST试验已表明,仅对症治疗,抑制早搏,室性早搏(简称室早)虽见减少,但死亡率反见增加,由此改变了人们对VA治疗的观点,治疗不单纯为了消除VA,而应求其总体生存率的提高,从此心律失常治疗走上了正确的轨道.本期VA专栏发表了相关的论文,探索正确治疗措施.
作者：向晋涛；蒋文平 刊期： 2006年第02期
目的探讨绝对不应期电刺激(ARPES)对心力衰竭(简称心衰)心室肌细胞收缩和钙离子流的作用.方法应用单细胞收缩动缘检测仪,在单纯基础刺激和一定延时后同时给予ARPES,观察细胞收缩并测定以F360/F380反映细胞内钙瞬变.应用膜片钳技术中记录单纯基础刺激和ARPES(延迟后10 ms刺激)所诱发动作电位(APSA1,APARPES),并比较动作电位时程(APD).分别以APSA1和APARPES为测试电压,记录AP电压钳下的细胞膜L型钙通道电流(ICa-L).结果①ARPES使单个心衰心室肌细胞收缩幅值增高15.53%±5.31% (P<0.05),收缩和舒张速度峰值均增加(分别增加10.60%±3.02%,23.2%±8.26%,P<0.05或0.01,n=6); F360/F380幅值增加16.82%±7.03% (P<0.01,n=6).②ARPES延长动作APD.③与APSA1电压钳记录的ICa-L 相比,APARPES电压钳记录的ICa-L减弱程度明显减少 ,其单位膜电容下的电流强度的整合值增加(P<0.01).结论 ARPES提高衰竭心肌收缩力与增强单个心室肌细胞钙瞬变相关.
作者：舒娟；赵晓静；王东琦；崔长琮；张海柱；金捷 刊期： 2006年第02期
目的观察不同心功能分级患者心脏起搏后血液B型利钠肽(BNP) 水平变化.方法分别测定105例心脏永久起搏患者术前;术后1日、1周;1,3,6,9个月BNP水平,比较不同时期不同起搏方式下BNP水平变化.对32例DDD(R)起搏患者,起搏9个月后分别改DDD(R)起搏方式为AAI(R)和VVI(R)起搏2个月,并测定BNP水平.结果术前心功能Ⅰ-Ⅱ级患者,术前及术后不同随访时期生理性起搏与非生理性起搏BNP水平无显著变化(P>0.05);术前心功能Ⅲ-IV级患者,术前及术后不同随访时期生理性起搏与非生理性起搏BNP水平差异有显著性(P<0.05),生理性起搏时BNP水平较非生理性起搏下降,AAI(R)起搏后BNP的水平较DDD(R)下降,DDD(R)起搏后BNP的水平较VVI(R)下降.结论对缓慢性心律失常需行心脏永久起搏患者如同时合并心功能不全,宜首选生理性起搏,如患者房室传导功能正常则以AAI(R)起搏方式佳.
作者：王如兴；李肖蓉；蒋文平 刊期： 2006年第02期
患者男性,55岁,既往无器质性心脏病病史,急诊行心电图示宽QRS波心动过速,通过仔细观察该心动过速自发终止时的波形,推测为室上性心动过速伴差异传导,进一步分析为左侧隐匿性旁道参与的心动过速,并经心内电生理证实.
作者：周菁；丁燕生；侯应龙；张媛；Sunny S Po 刊期： 2006年第02期
目的分析埋藏式心脏转复除颤器(ICD)治疗恶性室性心律失常的疗效.方法 4例患者中共置入6台ICD,通过常规心电图、动态心电图及ICD程控分析仪进行随访,对患者情况及ICD工作情况进行分析,合理调整起搏参数,心律失常药物,及时处理ICD故障. 结果 6台ICD共检出心律失常事件272次,启动治疗程序64次,其中包括低能量复律和高能量除颤转复室性心动过速和心室颤动19次(占29.7%,19/64),抗心动过速起搏成功治疗室性心动过速35次(占54.7%, 35/64),误放电治疗10次(占15.6%,10/64).误放电原因包括:感知窦性心动过速3次,电磁干扰2次,电极导线绝缘层破损干扰5次.其余208次心律失常事件均在ICD启动诊断识别过程中自行终止,ICD未继续实施治疗程序.结论 ICD治疗恶性室性心律失常效果肯定,但应加强随访,警惕误放电.
作者：张新霞；胡雪松；黄建平；张东辉；吴剑胜；许香广 刊期： 2006年第02期
目的探讨心房J型电极在右室流出道(RVOT)起搏的临床应用.方法对8例采用普通心房电极行RVOT起搏(其中5例进行了永久性置入)的患者进行了起搏阈值测定及随访.结果心房电极行RVOT起搏,起搏阈值、R波振幅和电极阻抗与心尖部起搏比较无差异(P>0.05);操作简单、起搏成功率高.随访3～6个月无电极脱位,起搏功能良好.结论普通心房J型电极似可以替代螺旋电极行RVOT永久起搏.
作者：俞杉；陈启旸；陈欣；夏旻；张萍 刊期： 2006年第02期
目的研究心肌中的局部传导阻滞现象,在细胞水平上解释颤动中螺旋波的形成和破裂为多重子螺旋波的机制,强调动作电位时程(APD)恢复特性对心室颤动的诱发和维系具有重要意义. 方法从心肌细胞APD恢复特性和传导速度(CV)恢复特性出发,利用非线性动力学方法,基于一维均匀心肌组织模型,观察不同起搏频率下的APD现象.结果证明了单个心肌细胞的APD交替以及均匀心肌组织中的非同步交替现象,并在起搏位置的远端发现了局部传导阻滞.结论均匀心肌组织中,由于APD和CV恢复特性的相互作用,在高频率起搏时,足以产生局部传导阻滞,从而可能进一步诱发螺旋波及破裂成心室颤动.
作者：韩晓东；方祖祥；杨翠微；邬小梅 刊期： 2006年第02期
第11届波士顿国际心房颤动(简称房颤)年会于2006年1月13～14日在美国波士顿世贸中心海港酒店会议中心召开,会议云集了近1 000名来自世界各地的房颤专家,重点对房颤导管消融有关问题进行了讨论.
作者：董建增 刊期： 2006年第02期
目的为探讨心力衰竭(简称心衰)兔左室短暂外向钾电流(Ito)下调的分子基础.方法采用结扎家兔冠状动脉左前降支的方法制备缺血性心衰模型.应用膜片钳全细胞记录方法记录左室心肌细胞Ito,描记电流-电压(I-V)曲线;应用半定量-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测电压依赖性Kv1.4和Kv4.3钾通道α亚单位mRNA表达,并以图象分析系统对其进行半定量分析.结果心衰组家兔左室心肌细胞Ito密度较对照组显著降低,I-V曲线明显下移;指令电压为+70 mV时,心衰组Ito密度(9.73±0.94 pA/pF,n=5)显著低于对照组 ( 14.35±1.16 pA/pF,n=4)(P＜0.01).Kv1.4和Kv4.3钾通道α亚单位mRNA表达心衰组(分别为0.66±0.05 ,0.21±0.02,n=5)也较对照组(分别为0.95±0.07,0.531±0.04,n=5)显著降低(P均＜0.01).结论心衰家兔左室Ito电流密度下调可能受转录水平调节.
作者：闫继锋；刘志华；程绪杰；李红霞；宋建平；蒋庭波；杨向军；蒋文平 刊期： 2006年第02期
作者：余国膺 刊期： 2006年第02期
探讨高血压病患者心率震荡(HRT)现象的特征及其临床意义.选择50例高血压病患者(高血压病组)及50例对照者(对照组)均接受24 h动态心电图检查,分别计算震荡初始(TO)及震荡斜率(TS).结果:与对照组比较,高血压组TO值明显增加(1.18%±0.89% vs -0.31%±0.89,P＜0.05),TS值明显降低(2.97±0.82 ms/RR vs 3.72±1.22 ms/RR, P＜0.05).结论:高血压病患者HRT现象减弱,自主神经功能明显受损.
作者：夏志宏；骆峰；胡宗华 刊期： 2006年第02期
目的探讨心脏性猝死(SCD)的病理基础及相关因素,为SCD的诊断和防治提供线索.方法回顾性分析我院106例SCD的临床病理资料,分析SCD的病因及年龄,SCD的诱因,各种导致SCD病因的病理改变. 结果 106例SCD中,冠心病49例,心肌炎15例,心肌病20例,主动脉夹层动脉瘤破裂7例,先天畸形6例,克山病2例,心肌萎缩1例,心脏轻微病变6例.106例SCD中85例具有诱因. 冠心病是中老年人SCD的主要原因.冠心病SCD 49例中,冠状动脉粥样硬化血管Ⅳ级狭窄40例,27例呈多支Ⅳ级狭窄;发生急性心肌梗死(简称心梗)10例,其中2例合并陈旧性心梗,单纯陈旧性心梗21例,18例无心梗,仅有心肌缺血.心肌炎和心肌病是中、青年人SCD的主要病因.有6例心脏无明显器质性改变,称之为阴性解剖或青壮年不明原因猝死.结论尽早防治冠心病、监测粥样硬化斑块成分、改善心肌供血是预防中老年SCD的根本措施,减少不良刺激和情感应激对预防SCD有一定意义.在解剖阴性者中进行分子基因筛查,对解释病因和SCD危险分层有重要作用.
作者：周熙惠；张艳敏；史瑞明；何柯；马爱群 刊期： 2006年第02期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
