心房颤动经导管消融治疗方法的历史演变概述

胺碘酮治疗冠心病持续性室性心动过速的临床观察

分析胺碘酮在控制冠心病并发持续性室性心动过速(简称室速)的临床特点.选择冠心病合并持续性室速患者30例,年龄59.78±10.2岁,给与静脉和口服胺碘酮负荷量后计算室速控制率;分析胺碘酮总负荷量与患者的左室舒张期末径(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)、有无室壁瘤的关系;观察血药浓度、用药前后(包括合并用药)心率、血压、QTc等的变化及副作用.结果:①胺碘酮对冠心病持续性室速的控制率为90%;②胺碘酮总负荷量14.81±8.89(4.14～48.79) g,静脉负荷时间158±155.79(26～648) h;③胺碘酮负荷用量与LVEF和有无室壁瘤相关,与LVEDV无关;④胺碘酮的有效血药浓度个体差异性大;⑤在治疗期间总副作用发生率16.67%.结论:胺碘酮控制冠心病室速安全有效,胺碘酮负荷总量及有效血药浓度个体差异性大.

作者：谭琛；贾玉和；王方正；张澍；樊朝美；袁晋青 刊期： 2005年第02期

铱分型镀覆和激素释放电极导线起搏参数的动态变化

为探讨激素释放电极导线(steroid eluting lead, SEL)和铱分型镀覆电极导线(fractally iridium coated lead, FICL)的起搏阈值和阻抗的变化,本研究回顾分析了2种导线术中、术后1和3个月的起搏阈值和阻抗的变化情况,并进行了比较.2001年1月～2003年12月置入的各种起搏器495台及配套的各类心房、心室起搏导线717根,其中509根为SEL,另208根为FICL.结果:FICL组术中起搏阈值显著低于SEL组(0.40±0.24 V vs 0.46±0.27 V,P<0.05),术后1和3个月FICL组也低于SEL组,但无显著意义.FICL组术中阻抗显著高于SEL组(843±382 Ω vs 524±210 Ω,P<0.01).术后1和3个月也高于SEL(分别为714±263 Ω vs 520±241Ω;694±176 Ω vs 515±227 Ω,all P <0.05).结论:SEL和FICL均为低能量起搏电极导线,并可大幅度降低起搏能量消耗.FICL的感知和起搏功能可长时间保持稳定,并具有独特的感知优势.

作者：刘志刚；高东升；袁方；叶颖；崔克俭 刊期： 2005年第02期

迷走神经对心房颤动影响的离子通道基础

迷走神经张力升高可以缩短心房有效不应期(AERP),升高AERP离散度,并诱发心房颤动(简称房颤),其末梢释放的乙酰胆碱(Acetylcholine, Ach)与心房的胆碱能M2受体结合,激活心房毒蕈碱激活钾通道(KAch),促进K+外流.由于KAch在左右房的分布密度不均一,导致极化恢复的离散升高,使心房内发生传导阻滞和不完全折返,这是诱发房颤的基础.Ach还可以影响ICa,L的钙离子流.一些药物直接作用于KAch,抑制IkAch,因此可以用于治疗与迷走神经有关的房颤.迷走神经和交感神经末梢释放的三磷酸腺苷对IkAch的影响可能是对心房肌电生理协同作用的基础.

作者：赵庆彦；黄从新 刊期： 2005年第02期

解剖矫正大动脉异位合并病窦综合征的永久起搏器治疗一例

患者女性,36岁,晕厥1次.经心电图、胸部X线片、腹部B超及右心系统造影后临床诊断:先天性心脏病,解剖型矫正大动脉异位,下腔静脉肝下段缺如,奇静脉开放,右位心,窦性心动过缓、窦性停搏、结性逸搏.成功行VVI永久起搏器置入术.正确判断心脏方位、解剖结构及大动脉空间关系和穿刺左锁骨下静脉是此患者起搏器置入术成功的关键和难点.

作者：臧红云；王冬梅；韩雅玲；邓东安；朱鲜阳；荆全民 刊期： 2005年第02期

上腔静脉电隔离治疗房性心动过速一例

患者女,58岁.阵发性心慌、胸闷2年.发作时不伴血流动力学障碍.发作时心电图表现为 2:1 心房扑动和短阵房性心动过速、心房颤动.心电图独特的P波表现提示心房激动顺序从上至下、从右至左.在上腔静脉口部记录到高频腔静脉电位,其异常电活动频率快而不规则,在上腔静脉口部行节段消融,电隔离上腔静脉与右房达到双相阻滞.结论:上腔静脉电隔离可治疗起源于上腔静脉的房性心动过速.

作者：黄明慧；邓华；曹万才；张奇志；薛明华；王磌 刊期： 2005年第02期

丹参酮ⅡA磺酸钠对家兔快速心房起搏时心房动作电位及有效不应期的影响

研究丹参酮ⅡA磺酸钠(TSN)对家兔短期快速心房起搏时在体心房单相动作电位(AMAP)及心房有效不应期(AERP)的影响,探讨其防治心房颤动的可能机制.家兔24只,随机分为对照组与TSN组各12只.将电极经颈内静脉置入右房记录AMAP,观察基础状态下、给药后0.5 h及以600次/分心房快速起搏后0.5,8 h AMAP及其频率适应性的变化.结果:与起搏前相比对照组在S1S1200 ms刺激时测量的AERP(AERP200)在起搏后0.5 h缩短21.2 ms,起搏后8 h缩短21.6 ms(P<0.05),且心房肌的频率适应性丧失.TSN在基础状态下对 AMAPA、AMAPD无明显影响,但使AERP200由105.9±3.8 ms延长至114.7±7.2 ms(P<0.05).起搏后TSN组维持原有的心房肌频率适应性.结论:快速心房起搏使心房肌的频率适应性丧失而致电重构,TSN能减轻短期快速心房起搏所致电重构.

作者：朱利民；曾秋棠；冯义柏 刊期： 2005年第02期

先天性心脏病术后心房内折返性心动过速的射频消融

先天性心脏病术后常常发生心房内折返性心动过速(IART)而且治疗困难.本研究的目的是观察疤痕下方-下腔静脉开口或/和下腔静脉-三尖瓣环峡部消融的疗效.11例患者12 种房性心动过速进行电生理检查和射频消融.在双电位区域仔细寻找碎裂电位和A波早处为消融开始的靶点,并向自身解剖形成的传导障碍区延伸.结果:10例11种房性心动过速射频消融成功,成功率为11/12(91.7%), 8种心动过速的成功靶点位于右心房外侧壁疤痕下方,3例为典型心房扑动的峡部.平均放电次数为5±4次.随访17±6个月,10例无心动过速发作.结论:疤痕-下腔静脉之间或/和下腔静脉-三尖瓣峡部消融可以有效的消除先天性心脏病术后的IART.

作者：楚建民；马坚；方丕华；姚焰；张奎俊；华伟；张澍 刊期： 2005年第02期

间歇性左束支阻滞依赖性胸痛15例

15例反复胸闷、胸痛患者,通过动态心电图(Holter)检查,发现疼痛与束支阻滞同时出现,并通过其他检查排除器质性心脏病.其中包括4例无阵发性心动过速的间歇B型预激综合征(3例经射频消融治愈),其他12例予倍他乐克25～50 mg,2次/日治疗.通过36±23月的随访,所有胸痛缓解且未发现有器质性心脏病.结论:间歇性左束支阻滞依赖性胸痛而无明显器质性心脏病患者,其预后良好,同时Holter是其简单、经济、有效的诊断方法,倍他乐克可能是治疗的有效药物.

作者：杨海涛；祁述善；周胜华；沈向前 刊期： 2005年第02期

新的心房选择性制剂有转复效果

作者：余国膺 刊期： 2005年第02期

因心脏或血管畸形经特殊途径行导管射频消融术三例

3例室上性心动过速患者,行射频消融时发现导管难以到位,遂行血管造影,发现1例为下腔静脉的开口位于右房顶部、上腔静脉的底部;1例因脊柱畸形造成冠脉静脉窦行走不同于正常;另1例则为冠状静脉窦呈分支状,均细小,导管难以到位.采用不同的措施后均射频消融治疗成功.

作者：盛晓东；刘旭；高顺忠；范韬；沈卫星；金骁琦 刊期： 2005年第02期

心房颤动经导管射频消融手术方式的现状

心房颤动(简称房颤)的经导管消融治疗是近年来临床心电生理领域内的一个研究热点,全球范围内的研究热潮始于1998年.6年多以来,这项治疗技术发展相当迅速,消融方法日臻完善,随着新型消融器械陆续问世,在当今世界上重要的电生理中心,房颤经导管消融治疗新的手术方式层出不穷,各有优势,现将目前报道的房颤消融手术方式概述如下.

作者：张劲林；徐亚伟 刊期： 2005年第02期

细胞骨架对心肌离子通道活动的影响

微管、微丝、中间丝及其结合蛋白构成心肌细胞的骨架系统,它们对于维持心肌细胞正常形态、调节心肌细胞一系列生理活动有重要作用.本文从骨架蛋白对心肌离子通道活动的影响,对目前国内外研究现状进行综述, 认为进一步研究心肌细胞骨架、骨架蛋白与心肌离子通道的相互关系,有十分重要的意义.

作者：魏华；钮伟真 刊期： 2005年第02期

KCNH2的Per-Arnt-Sim结构域一种新的突变表现为恶性型的长QT综合征

作者：余国膺 刊期： 2005年第02期

尾加压素Ⅱ及其对心脏的调控作用

尾加压素Ⅱ(UⅡ)是一种强的缩血管物质, 为一生长抑素样环肽.UⅡ前体和受体现已明确,其心血管效应较为复杂,有正向效应、负向效应、效应缺乏.UⅡ与冠心病、心力衰竭、心肌肥厚关系密切.

作者：郭艳红；汪长华 刊期： 2005年第02期

围产期心肌病致Niagara瀑布样T波电交替一例

患者女性,24岁,剖腹产后12天,胸闷、气促1周.心脏彩色超声心动图示左房内经45 mm,左室舒张末期内径60 mm,左室收缩末期内径51 mm,左室射血分数0.45,心包少量积液.临床诊断:围产期心肌病.心电图示窦性心率,频率79～80次/分,V5～V6导联出现基底较宽的巨大顶园不对称倒置的T波(在V5导联深达1.6 mV)和低平或浅倒的T波交替,QT间期亦呈长(0.68 s)短(0.52 s)交替.经治疗后上述心电现象很快消失.

作者：林加锋；姜文兵 刊期： 2005年第02期

情绪应激常引起阵发性心房颤动

作者：余国膺 刊期： 2005年第02期

普拉固早期强化治疗对急性心肌梗死患者压力和化学反射敏感性的影响

研究在急性心肌梗死(AMI)发作的早期,普拉固强化治疗对患者压力反射敏感性(BRS)和化学反射敏感性(ChRS)的影响.采用随机、单盲、空白对照方法,共入选84例AMI患者,均在入院后24 h内随机分配至对照组(n=28),传统治疗组(普拉固组20mg/d,n=28),强化治疗组(普拉固组40 mg/d,n=28).3组主要基本资料具有可比性.分别在入院时、用药后4周检测血脂水平、BRS值、ChRS值及所有不良反应.结果:普拉固组20 mg/d和40 mg/d治疗4周后的患者较治疗前血脂指标均有明显改善;与对照组相比,2治疗组治疗后的血脂水平有显著改善(P＜0.05);2治疗组间差异无显著性.4周后3组BRS值、ChRS值较入院时均有明显改善;与对照组相比,2治疗组治疗后的BRS值、ChRS值均有显著改善(7.34±2.26,6.87±0.53 vs 5.66±1.34;7.83±3.36,6.38±1.25 vs 5.28±1.12;P均＜0.01);与传统治疗组相比,强化治疗组治疗后BRS值、ChRS值的差异亦有显著性.结论:普拉固早期强化干预能改善AMI的BRS、ChRS值,且具有剂量依赖性.

作者：卢青；丁世芳；马大波 刊期： 2005年第02期

奎尼丁对正常大鼠心室肌细胞瞬间外向钾电流的影响

研究大鼠心室肌细胞瞬间外向钾电流(Ito1)的特性及奎尼丁对其的影响,从而从细胞离子的层面去探讨奎尼丁作为治疗Brugada综合征的侯选药物的机制.用酶解法分离大鼠单个左室细胞,应用膜片钳全细胞方法记录Ito1,观察不同浓度的奎尼丁对心室肌细胞Ito1的作用.结果:①大鼠心室肌细胞具有强大的Ito1,在0.2 Hz,+70 mV和32℃条件下,其平均峰值Ito1强度和密度分别为1 940±440 pA和12.9±2.6 pA/pF;②在奎尼丁1,2.5,5,7.5,10 μmol/L不同的浓度下,奎尼丁抑制Ito1程度越明显(自身对照P<0.05),其作用呈浓度依赖性.结论:奎尼丁可以通过抑制Ito1,延长动作电位的复极时程,此很有可能是其作为治疗Brugada综合征的侯选药物的机制之一.

作者：王培宁；杨新春；汪师贞；刘秀兰；汪爱虎；张建军；陈明；杨舒玲 刊期： 2005年第02期

心房颤动经导管消融治疗方法的历史演变概述

上世纪90年代以来,心房颤动(简称房颤)经导管消融治疗方法学发展大致经历了5个阶段:①模仿迷宫术(MAZE)的导管射频消融术;②线性消融术;③点消融术;④肺静脉电隔离术;⑤解剖指导下的肺静脉口环状消融术,这反映了关于房颤机制认识不断深入的过程.

作者：王新华；刘旭 刊期： 2005年第02期

VDD起搏系统的临床应用和长期稳定性观察

对25例窦房结功能正常的完全房室阻滞患者采用锁骨下静脉穿刺法,置入了单导线VDD起搏系统,并进行术后长期随访,通过动态心电图进行房室同步的监测.结果:25例均成功置入VDD起搏系统.术中测右房A波感知振幅为2.43±0.75 mV.随访期为6个月至4年,术后1周和1,3,6,12个月的P波振幅均小于术中,有显著性差异,P<0.01.术后1周及3,6,12个月动态心电图显示心房同步百分率分别为99.97%±0.01%,99.98%±0.01%,99.98%±0.02%,99.99%±0.01%,各数值间比较无显著性差异.随访中未发生心房感知不良、过感知或起搏器介导性心动过速等并发症.结论:单导线VDD双腔起搏系统具有安装简单、房室同步功能稳定及生理性起搏的特点,适合窦房结功能正常的房室阻滞患者.

作者：臧红云；王冬梅；韩雅玲；孙鸣宇 刊期： 2005年第02期