成忠；彭定凤；余意君；顾晔
患者女,58岁.阵发性心慌、胸闷2年.发作时不伴血流动力学障碍.发作时心电图表现为 2:1 心房扑动和短阵房性心动过速、心房颤动.心电图独特的P波表现提示心房激动顺序从上至下、从右至左.在上腔静脉口部记录到高频腔静脉电位,其异常电活动频率快而不规则,在上腔静脉口部行节段消融,电隔离上腔静脉与右房达到双相阻滞.结论:上腔静脉电隔离可治疗起源于上腔静脉的房性心动过速.
作者：黄明慧；邓华；曹万才；张奇志；薛明华；王磌 刊期： 2005年第02期
研究丹参酮ⅡA磺酸钠(TSN)对家兔短期快速心房起搏时在体心房单相动作电位(AMAP)及心房有效不应期(AERP)的影响,探讨其防治心房颤动的可能机制.家兔24只,随机分为对照组与TSN组各12只.将电极经颈内静脉置入右房记录AMAP,观察基础状态下、给药后0.5 h及以600次/分心房快速起搏后0.5,8 h AMAP及其频率适应性的变化.结果:与起搏前相比对照组在S1S1200 ms刺激时测量的AERP(AERP200)在起搏后0.5 h缩短21.2 ms,起搏后8 h缩短21.6 ms(P<0.05),且心房肌的频率适应性丧失.TSN在基础状态下对 AMAPA、AMAPD无明显影响,但使AERP200由105.9±3.8 ms延长至114.7±7.2 ms(P<0.05).起搏后TSN组维持原有的心房肌频率适应性.结论:快速心房起搏使心房肌的频率适应性丧失而致电重构,TSN能减轻短期快速心房起搏所致电重构.
作者：朱利民；曾秋棠；冯义柏 刊期： 2005年第02期
作者：余国膺 刊期： 2005年第02期
研究在急性心肌梗死(AMI)发作的早期,普拉固强化治疗对患者压力反射敏感性(BRS)和化学反射敏感性(ChRS)的影响.采用随机、单盲、空白对照方法,共入选84例AMI患者,均在入院后24 h内随机分配至对照组(n=28),传统治疗组(普拉固组20mg/d,n=28),强化治疗组(普拉固组40 mg/d,n=28).3组主要基本资料具有可比性.分别在入院时、用药后4周检测血脂水平、BRS值、ChRS值及所有不良反应.结果:普拉固组20 mg/d和40 mg/d治疗4周后的患者较治疗前血脂指标均有明显改善;与对照组相比,2治疗组治疗后的血脂水平有显著改善(P＜0.05);2治疗组间差异无显著性.4周后3组BRS值、ChRS值较入院时均有明显改善;与对照组相比,2治疗组治疗后的BRS值、ChRS值均有显著改善(7.34±2.26,6.87±0.53 vs 5.66±1.34;7.83±3.36,6.38±1.25 vs 5.28±1.12;P均＜0.01);与传统治疗组相比,强化治疗组治疗后BRS值、ChRS值的差异亦有显著性.结论:普拉固早期强化干预能改善AMI的BRS、ChRS值,且具有剂量依赖性.
作者：卢青；丁世芳；马大波 刊期： 2005年第02期
新生儿由于血清钙受甲状旁腺素、降钙素、维生素D等多种因素的影响,较易发生低钙血症.本例通过对低钙血症的患儿进行心电图检查,结果显示ST段显著延长伴2:1房室阻滞.本例患儿终由于病情过重而死亡,说明新生儿应注意是否存在低钙血症,在补钙的同时要注意补镁.如患儿持续缺钙,则可能危及性命.
作者：林毓群 刊期： 2005年第02期
探讨恶性快速性室性心律失常的发作方式及其临床意义,分析64例在入院后至少发生≥1次由室性早搏(简称室早)诱发的恶性快速性室性心律失常患者发作时与发作前后的常规12导联心电图或持续心电监护心电图.结果:根据诱发恶性快速性室性心律失常的室早的联律间期及其前间歇的长短,64例的发作方式大致可分为以下几种类型:①单纯室早诱发;②长间歇依赖性室早诱发,此型根据基础心律QT(U)间期的长短又可分为:a.QT间期正常;b.长QT(U)间期两种形式.不同发作方式之干预措施亦异.结论:恶性快速性室性心律失常是由不同形式的室早所诱发的,他们具有不同的临床、心电学特征及干预措施.
作者：林加锋；陈晓曙；张建华；王毅 刊期： 2005年第02期
研究慢性压力超负荷对兔左室跨壁单相动作电位(MAP)的影响.24只兔随机分为压力超负荷组和假手术组.压力超负荷组用开胸缩窄升主动脉的方法建立心室压力超负荷动物模型, 假手术组仅行开胸术.5个月后对所有动物行在体电生理检查,在基础状态和给予短阵快速刺激后分别测量左室游离壁三层心肌MAP时程(MAPD)和有效不应期(ERP),并计算MAPD的跨壁离散度(TD).结果: 基础状态下,压力超负荷组兔左室前壁三层心肌复极90%和50%的MAPD(MAPD90、MAPD50)较假手术组明显缩短, 而MAPD90-50和TD没有明显变化, ERP缩短,TD90无明显变化.在左室外膜给予数次短阵快速刺激以后, 压力超负荷组三层心室肌MAPD90进一步缩短, MAPD90-50也明显缩短,TD明显增加,而MAPD50没有明显变化.MAPD90-50的变化导致MAPD90的跨壁梯度发生重排,而假手术组MAPD90及其分布没有明显变化,两组ERP在短阵快速刺激以后无明显变化.结论: 慢性心室压力超负荷引起心室肥厚和跨壁MAP分布的明显变化,可能为室性心律失常发生的基质.
作者：赵冬冬；江洪；包明威；王腾；王晶 刊期： 2005年第02期
探讨心房颤动(简称房颤)与心房肌组织细胞学重构的关系.38例风湿性心脏病二尖瓣狭窄换瓣术者,其中窦性心律者13例(A组)、阵发性及房颤持续时间小于6个月者8例(B组)、房颤持续时间大于6个月者17例(C组).外科手术时取三组患者右心耳少许,利用透射电镜观察心房肌细胞超微结构改变,以及利用TUNEL法标记心房肌细胞凋亡并计算凋亡指数.结果:B、C组心房肌细胞超微结构有明显变化,如心肌纤维稀疏、排列紊乱,细胞收缩成分减少、线粒体肿胀、肌浆网扩张,纤维组织增生、细胞水肿、坏死表现;C组变化更明显.B、C组细胞凋亡指数与A组比较,显著增高(分别为44.53%±11.08%,67.96%±16.09% vs 19.68%±15.36%,P均<0.05);房颤持续时间越长其凋亡指数越高.结论:心房肌的组织细胞学重构可能在房颤的发生或维持中起重要作用.
作者：夏小杰；昝沁；曹克将；陈鑫；黄元铸 刊期： 2005年第02期
尾加压素Ⅱ(UⅡ)是一种强的缩血管物质, 为一生长抑素样环肽.UⅡ前体和受体现已明确,其心血管效应较为复杂,有正向效应、负向效应、效应缺乏.UⅡ与冠心病、心力衰竭、心肌肥厚关系密切.
作者：郭艳红；汪长华 刊期： 2005年第02期
分析胺碘酮在控制冠心病并发持续性室性心动过速(简称室速)的临床特点.选择冠心病合并持续性室速患者30例,年龄59.78±10.2岁,给与静脉和口服胺碘酮负荷量后计算室速控制率;分析胺碘酮总负荷量与患者的左室舒张期末径(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)、有无室壁瘤的关系;观察血药浓度、用药前后(包括合并用药)心率、血压、QTc等的变化及副作用.结果:①胺碘酮对冠心病持续性室速的控制率为90%;②胺碘酮总负荷量14.81±8.89(4.14～48.79) g,静脉负荷时间158±155.79(26～648) h;③胺碘酮负荷用量与LVEF和有无室壁瘤相关,与LVEDV无关;④胺碘酮的有效血药浓度个体差异性大;⑤在治疗期间总副作用发生率16.67%.结论:胺碘酮控制冠心病室速安全有效,胺碘酮负荷总量及有效血药浓度个体差异性大.
作者：谭琛；贾玉和；王方正；张澍；樊朝美；袁晋青 刊期： 2005年第02期
先天性心脏病术后常常发生心房内折返性心动过速(IART)而且治疗困难.本研究的目的是观察疤痕下方-下腔静脉开口或/和下腔静脉-三尖瓣环峡部消融的疗效.11例患者12 种房性心动过速进行电生理检查和射频消融.在双电位区域仔细寻找碎裂电位和A波早处为消融开始的靶点,并向自身解剖形成的传导障碍区延伸.结果:10例11种房性心动过速射频消融成功,成功率为11/12(91.7%), 8种心动过速的成功靶点位于右心房外侧壁疤痕下方,3例为典型心房扑动的峡部.平均放电次数为5±4次.随访17±6个月,10例无心动过速发作.结论:疤痕-下腔静脉之间或/和下腔静脉-三尖瓣峡部消融可以有效的消除先天性心脏病术后的IART.
作者：楚建民；马坚；方丕华；姚焰；张奎俊；华伟；张澍 刊期： 2005年第02期
迷走神经张力升高可以缩短心房有效不应期(AERP),升高AERP离散度,并诱发心房颤动(简称房颤),其末梢释放的乙酰胆碱(Acetylcholine, Ach)与心房的胆碱能M2受体结合,激活心房毒蕈碱激活钾通道(KAch),促进K+外流.由于KAch在左右房的分布密度不均一,导致极化恢复的离散升高,使心房内发生传导阻滞和不完全折返,这是诱发房颤的基础.Ach还可以影响ICa,L的钙离子流.一些药物直接作用于KAch,抑制IkAch,因此可以用于治疗与迷走神经有关的房颤.迷走神经和交感神经末梢释放的三磷酸腺苷对IkAch的影响可能是对心房肌电生理协同作用的基础.
作者：赵庆彦；黄从新 刊期： 2005年第02期
作者： 刊期： 2005年第02期
15例反复胸闷、胸痛患者,通过动态心电图(Holter)检查,发现疼痛与束支阻滞同时出现,并通过其他检查排除器质性心脏病.其中包括4例无阵发性心动过速的间歇B型预激综合征(3例经射频消融治愈),其他12例予倍他乐克25～50 mg,2次/日治疗.通过36±23月的随访,所有胸痛缓解且未发现有器质性心脏病.结论:间歇性左束支阻滞依赖性胸痛而无明显器质性心脏病患者,其预后良好,同时Holter是其简单、经济、有效的诊断方法,倍他乐克可能是治疗的有效药物.
作者：杨海涛；祁述善；周胜华；沈向前 刊期： 2005年第02期
作者：余国膺 刊期： 2005年第02期
对1例持续性心房颤动的患者行左房线性消融,采用CARTO系统行左房三维电解剖标测的同时行食管解剖重建.结果:在左房解剖模式图左房后壁上清晰显示食管的走行及和心房的相对位置,在此指导下,设计环形消融径线时可尽量避开食管的位置,术中和术后随访2个月无并发症发生.结论:食管三维重建法有利于预防心房颤动消融术引起的心房食管瘘形成,且简单易行,值得临床进一步应用.
作者：徐亚伟；张劲林；裴晓阳；周可；于学靖；徐剑刚；陈清；李伟民 刊期： 2005年第02期
分析快速室上性心律失常后长间歇患者的临床特点及治疗.1 350例射频消融术患者中,有12例表现为快速室上性心律失常后长间歇及反复黑矇/ 晕厥,对这些患者的临床资料进行分析并对其临床症状、动态心电图及心脏彩超结果进行随访.结果:12例患者电生理检查提示窦房结功能正常,均成功进行射频消融治疗,其中房室旁道5例,左、右房性心动过速各1例,房室结双径路1例,I型心房扑动1例,阵发性心房颤动(简称房颤)3例.射频消融术后随访,阵发性房颤组有1例(1/3,占33.3%)仍见短阵房颤或房性早搏后长间歇,另1例患者安装永久起搏器治疗,其他未见缓慢性心律失常及晕厥发作.结论:快速室上性心律失常后长间歇,可能是独立于病窦综合征之外的一种临床疾病.射频消融治疗快速室上性心律失常后,一般可改善缓慢性心律失常.
作者：李振；苏晞；韩宏伟；游斌权；蒋萍；王三娣 刊期： 2005年第02期
上世纪90年代以来,心房颤动(简称房颤)经导管消融治疗方法学发展大致经历了5个阶段:①模仿迷宫术(MAZE)的导管射频消融术;②线性消融术;③点消融术;④肺静脉电隔离术;⑤解剖指导下的肺静脉口环状消融术,这反映了关于房颤机制认识不断深入的过程.
作者：王新华；刘旭 刊期： 2005年第02期
探讨持续心房颤动(AF)对左右房容积及左房功能的影响及其时间进程.运用起搏方法建立AF模型,在AF前和AF后的第1,2,4,8周对左右房容积、左房射血分数(EF)、左房射血力(LAEF)、A峰、E峰及E/A比值进行测量.结果:AF后1,2,4,8周左右房容积逐渐增加、心室舒张末左房容积(LAEDV)在起搏后1周有显著增加(P＜0.05);心室收缩末左房容积(LAESV)、心室收缩末右房容积(RAESV)及心室舒张末右房容积(RAEDV)在AF 4周时显著增加(P＜0.05).随着AF持续,左房EF值、A峰值及LAEF逐渐降低,左房EF 在AF 1周后显著降低(P＜0.05);A峰值及LAEF在AF 2周后显著降低(P＜0.05); E/A值逐渐增高,AF 2周后显著增高(P＜0.05); E峰值无明显变化.结论:持续AF可引起左右房增大,左房功能障碍.
作者：袁义强；马业新；刘怀霖；杨兴明；于力；牛思泉；陈宏卫；赵育洁；王瑞敏；孙俊华；孙运；高艳霞；陈玉珍 刊期： 2005年第02期
心律失常在临床上很常见,某些心律失常可危及生命;心源性猝死(SCD)患者大多数死于恶性心律失常.长期以来对心律失常的电生理机制研究较多;对自主神经和心律失常的关系关心不够.然而,实验动物中的多项研究及对猝死复苏患者临床经验的积累表明,自主神经与致命性心律失常之间有深刻联系.自主神经系统对心律失常的发生,维持具有重要作用,近年来已受到越来越多临床医师的重视.
作者：刘志华 刊期： 2005年第02期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
