余国膺
患者女,58岁.阵发性心慌、胸闷2年.发作时不伴血流动力学障碍.发作时心电图表现为 2:1 心房扑动和短阵房性心动过速、心房颤动.心电图独特的P波表现提示心房激动顺序从上至下、从右至左.在上腔静脉口部记录到高频腔静脉电位,其异常电活动频率快而不规则,在上腔静脉口部行节段消融,电隔离上腔静脉与右房达到双相阻滞.结论:上腔静脉电隔离可治疗起源于上腔静脉的房性心动过速.
作者:黄明慧;邓华;曹万才;张奇志;薛明华;王磌 刊期: 2005年第02期
新生儿由于血清钙受甲状旁腺素、降钙素、维生素D等多种因素的影响,较易发生低钙血症.本例通过对低钙血症的患儿进行心电图检查,结果显示ST段显著延长伴2:1房室阻滞.本例患儿终由于病情过重而死亡,说明新生儿应注意是否存在低钙血症,在补钙的同时要注意补镁.如患儿持续缺钙,则可能危及性命.
作者:林毓群 刊期: 2005年第02期
为探讨激素释放电极导线(steroid eluting lead, SEL)和铱分型镀覆电极导线(fractally iridium coated lead, FICL)的起搏阈值和阻抗的变化,本研究回顾分析了2种导线术中、术后1和3个月的起搏阈值和阻抗的变化情况,并进行了比较.2001年1月~2003年12月置入的各种起搏器495台及配套的各类心房、心室起搏导线717根,其中509根为SEL,另208根为FICL.结果:FICL组术中起搏阈值显著低于SEL组(0.40±0.24 V vs 0.46±0.27 V,P<0.05),术后1和3个月FICL组也低于SEL组,但无显著意义.FICL组术中阻抗显著高于SEL组(843±382 Ω vs 524±210 Ω,P<0.01).术后1和3个月也高于SEL(分别为714±263 Ω vs 520±241Ω;694±176 Ω vs 515±227 Ω,all P <0.05).结论:SEL和FICL均为低能量起搏电极导线,并可大幅度降低起搏能量消耗.FICL的感知和起搏功能可长时间保持稳定,并具有独特的感知优势.
作者:刘志刚;高东升;袁方;叶颖;崔克俭 刊期: 2005年第02期
为评价24 h 12导联动态心电图(Holter)对冠心病的诊断价值,选择198例可疑冠心病患者进行24 h Holter监测记录心肌缺血及室性心律失常心电图改变,并与选择性冠状动脉造影结果进行对比分析.结果:12导Holter诊断冠心病的灵敏度、特异度分别为62.4%、79.0%;12导联Holter诊断冠状动脉单、双及三支血管病变的灵敏度分别为56.9%、60.0%、91.7%.有无冠状动脉病变者室性早搏检出率和冠状动脉造影单、双及三支病变室性早搏检出率无显著性差异(P>0.05).结论: 12导联Holter监测心肌缺血的敏感性及准确性较高,有一定的临床应用价值.
作者:成忠;彭定凤;余意君;顾晔 刊期: 2005年第02期
研究在急性心肌梗死(AMI)发作的早期,普拉固强化治疗对患者压力反射敏感性(BRS)和化学反射敏感性(ChRS)的影响.采用随机、单盲、空白对照方法,共入选84例AMI患者,均在入院后24 h内随机分配至对照组(n=28),传统治疗组(普拉固组20mg/d,n=28),强化治疗组(普拉固组40 mg/d,n=28).3组主要基本资料具有可比性.分别在入院时、用药后4周检测血脂水平、BRS值、ChRS值及所有不良反应.结果:普拉固组20 mg/d和40 mg/d治疗4周后的患者较治疗前血脂指标均有明显改善;与对照组相比,2治疗组治疗后的血脂水平有显著改善(P<0.05);2治疗组间差异无显著性.4周后3组BRS值、ChRS值较入院时均有明显改善;与对照组相比,2治疗组治疗后的BRS值、ChRS值均有显著改善(7.34±2.26,6.87±0.53 vs 5.66±1.34;7.83±3.36,6.38±1.25 vs 5.28±1.12;P均<0.01);与传统治疗组相比,强化治疗组治疗后BRS值、ChRS值的差异亦有显著性.结论:普拉固早期强化干预能改善AMI的BRS、ChRS值,且具有剂量依赖性.
作者:卢青;丁世芳;马大波 刊期: 2005年第02期
作者:余国膺 刊期: 2005年第02期
先天性心脏病术后常常发生心房内折返性心动过速(IART)而且治疗困难.本研究的目的是观察疤痕下方-下腔静脉开口或/和下腔静脉-三尖瓣环峡部消融的疗效.11例患者12 种房性心动过速进行电生理检查和射频消融.在双电位区域仔细寻找碎裂电位和A波早处为消融开始的靶点,并向自身解剖形成的传导障碍区延伸.结果:10例11种房性心动过速射频消融成功,成功率为11/12(91.7%), 8种心动过速的成功靶点位于右心房外侧壁疤痕下方,3例为典型心房扑动的峡部.平均放电次数为5±4次.随访17±6个月,10例无心动过速发作.结论:疤痕-下腔静脉之间或/和下腔静脉-三尖瓣峡部消融可以有效的消除先天性心脏病术后的IART.
作者:楚建民;马坚;方丕华;姚焰;张奎俊;华伟;张澍 刊期: 2005年第02期
作者:余国膺 刊期: 2005年第02期
心房颤动(简称房颤)的经导管消融治疗是近年来临床心电生理领域内的一个研究热点,全球范围内的研究热潮始于1998年.6年多以来,这项治疗技术发展相当迅速,消融方法日臻完善,随着新型消融器械陆续问世,在当今世界上重要的电生理中心,房颤经导管消融治疗新的手术方式层出不穷,各有优势,现将目前报道的房颤消融手术方式概述如下.
作者:张劲林;徐亚伟 刊期: 2005年第02期
微管、微丝、中间丝及其结合蛋白构成心肌细胞的骨架系统,它们对于维持心肌细胞正常形态、调节心肌细胞一系列生理活动有重要作用.本文从骨架蛋白对心肌离子通道活动的影响,对目前国内外研究现状进行综述, 认为进一步研究心肌细胞骨架、骨架蛋白与心肌离子通道的相互关系,有十分重要的意义.
作者:魏华;钮伟真 刊期: 2005年第02期
探讨不同起搏模式对病窦综合征(SSS)患者的心功能影响差异,选择置入DDD起搏器的SSS患者18例,将起搏模式分别程控为AAI、VVI和DDD,超声测定这三种模式下左室射血分数(LVEF)、心输出量(CO)、每搏心输出量(SV)及左室收缩和舒张末期内径.结果显示AAI起搏时,LVEF、CO、SV较VVI、DDD起搏时均显著升高(P<0.05).AAI起搏模式对患者心功能影响小,符合生理.
作者:郭启智;廖德宁;牛小萍;顾兴建;钱建英;陈懿;吴宗贵 刊期: 2005年第02期
患者女性,36岁,晕厥1次.经心电图、胸部X线片、腹部B超及右心系统造影后临床诊断:先天性心脏病,解剖型矫正大动脉异位,下腔静脉肝下段缺如,奇静脉开放,右位心,窦性心动过缓、窦性停搏、结性逸搏.成功行VVI永久起搏器置入术.正确判断心脏方位、解剖结构及大动脉空间关系和穿刺左锁骨下静脉是此患者起搏器置入术成功的关键和难点.
作者:臧红云;王冬梅;韩雅玲;邓东安;朱鲜阳;荆全民 刊期: 2005年第02期
心律失常在临床上很常见,某些心律失常可危及生命;心源性猝死(SCD)患者大多数死于恶性心律失常.长期以来对心律失常的电生理机制研究较多;对自主神经和心律失常的关系关心不够.然而,实验动物中的多项研究及对猝死复苏患者临床经验的积累表明,自主神经与致命性心律失常之间有深刻联系.自主神经系统对心律失常的发生,维持具有重要作用,近年来已受到越来越多临床医师的重视.
作者:刘志华 刊期: 2005年第02期
探讨持续心房颤动(AF)对左右房容积及左房功能的影响及其时间进程.运用起搏方法建立AF模型,在AF前和AF后的第1,2,4,8周对左右房容积、左房射血分数(EF)、左房射血力(LAEF)、A峰、E峰及E/A比值进行测量.结果:AF后1,2,4,8周左右房容积逐渐增加、心室舒张末左房容积(LAEDV)在起搏后1周有显著增加(P<0.05);心室收缩末左房容积(LAESV)、心室收缩末右房容积(RAESV)及心室舒张末右房容积(RAEDV)在AF 4周时显著增加(P<0.05).随着AF持续,左房EF值、A峰值及LAEF逐渐降低,左房EF 在AF 1周后显著降低(P<0.05);A峰值及LAEF在AF 2周后显著降低(P<0.05); E/A值逐渐增高,AF 2周后显著增高(P<0.05); E峰值无明显变化.结论:持续AF可引起左右房增大,左房功能障碍.
作者:袁义强;马业新;刘怀霖;杨兴明;于力;牛思泉;陈宏卫;赵育洁;王瑞敏;孙俊华;孙运;高艳霞;陈玉珍 刊期: 2005年第02期
作者:余国膺 刊期: 2005年第02期
一例永久性心房颤动伴有Ⅱ度Ⅱ型房室阻滞及慢性肺动脉栓塞症患者,安装永久性起搏器中发现患者存在永存左上腔静脉畸形,并经猪尾导管造影证实,将起搏电极钢丝前端塑型后成功将起搏电极送入右室,成功完成手术.肺血栓栓塞症应用华法令治疗.
作者:齐晓勇;刘惠良;缴涛;吴雅伦 刊期: 2005年第02期
作者:余国膺 刊期: 2005年第02期
探讨恶性快速性室性心律失常的发作方式及其临床意义,分析64例在入院后至少发生≥1次由室性早搏(简称室早)诱发的恶性快速性室性心律失常患者发作时与发作前后的常规12导联心电图或持续心电监护心电图.结果:根据诱发恶性快速性室性心律失常的室早的联律间期及其前间歇的长短,64例的发作方式大致可分为以下几种类型:①单纯室早诱发;②长间歇依赖性室早诱发,此型根据基础心律QT(U)间期的长短又可分为:a.QT间期正常;b.长QT(U)间期两种形式.不同发作方式之干预措施亦异.结论:恶性快速性室性心律失常是由不同形式的室早所诱发的,他们具有不同的临床、心电学特征及干预措施.
作者:林加锋;陈晓曙;张建华;王毅 刊期: 2005年第02期
患者女性,24岁,剖腹产后12天,胸闷、气促1周.心脏彩色超声心动图示左房内经45 mm,左室舒张末期内径60 mm,左室收缩末期内径51 mm,左室射血分数0.45,心包少量积液.临床诊断:围产期心肌病.心电图示窦性心率,频率79~80次/分,V5~V6导联出现基底较宽的巨大顶园不对称倒置的T波(在V5导联深达1.6 mV)和低平或浅倒的T波交替,QT间期亦呈长(0.68 s)短(0.52 s)交替.经治疗后上述心电现象很快消失.
作者:林加锋;姜文兵 刊期: 2005年第02期
研究慢性压力超负荷对兔左室跨壁单相动作电位(MAP)的影响.24只兔随机分为压力超负荷组和假手术组.压力超负荷组用开胸缩窄升主动脉的方法建立心室压力超负荷动物模型, 假手术组仅行开胸术.5个月后对所有动物行在体电生理检查,在基础状态和给予短阵快速刺激后分别测量左室游离壁三层心肌MAP时程(MAPD)和有效不应期(ERP),并计算MAPD的跨壁离散度(TD).结果: 基础状态下,压力超负荷组兔左室前壁三层心肌复极90%和50%的MAPD(MAPD90、MAPD50)较假手术组明显缩短, 而MAPD90-50和TD没有明显变化, ERP缩短,TD90无明显变化.在左室外膜给予数次短阵快速刺激以后, 压力超负荷组三层心室肌MAPD90进一步缩短, MAPD90-50也明显缩短,TD明显增加,而MAPD50没有明显变化.MAPD90-50的变化导致MAPD90的跨壁梯度发生重排,而假手术组MAPD90及其分布没有明显变化,两组ERP在短阵快速刺激以后无明显变化.结论: 慢性心室压力超负荷引起心室肥厚和跨壁MAP分布的明显变化,可能为室性心律失常发生的基质.
作者:赵冬冬;江洪;包明威;王腾;王晶 刊期: 2005年第02期