心房颤动经导管射频消融手术方式的现状

心房颤动经导管消融治疗方法的历史演变概述

上世纪90年代以来,心房颤动(简称房颤)经导管消融治疗方法学发展大致经历了5个阶段:①模仿迷宫术(MAZE)的导管射频消融术;②线性消融术;③点消融术;④肺静脉电隔离术;⑤解剖指导下的肺静脉口环状消融术,这反映了关于房颤机制认识不断深入的过程.

作者：王新华；刘旭 刊期： 2005年第02期

成纤维细胞可以经基因改造成为可兴奋细胞

作者：余国膺 刊期： 2005年第02期

12导动态心电图监测与冠状动脉造影价值的对比分析

为评价24 h 12导联动态心电图(Holter)对冠心病的诊断价值,选择198例可疑冠心病患者进行24 h Holter监测记录心肌缺血及室性心律失常心电图改变,并与选择性冠状动脉造影结果进行对比分析.结果:12导Holter诊断冠心病的灵敏度、特异度分别为62.4%、79.0%;12导联Holter诊断冠状动脉单、双及三支血管病变的灵敏度分别为56.9%、60.0%、91.7%.有无冠状动脉病变者室性早搏检出率和冠状动脉造影单、双及三支病变室性早搏检出率无显著性差异(P＞0.05).结论: 12导联Holter监测心肌缺血的敏感性及准确性较高,有一定的临床应用价值.

作者：成忠；彭定凤；余意君；顾晔 刊期： 2005年第02期

丹参酮ⅡA磺酸钠对家兔快速心房起搏时心房动作电位及有效不应期的影响

研究丹参酮ⅡA磺酸钠(TSN)对家兔短期快速心房起搏时在体心房单相动作电位(AMAP)及心房有效不应期(AERP)的影响,探讨其防治心房颤动的可能机制.家兔24只,随机分为对照组与TSN组各12只.将电极经颈内静脉置入右房记录AMAP,观察基础状态下、给药后0.5 h及以600次/分心房快速起搏后0.5,8 h AMAP及其频率适应性的变化.结果:与起搏前相比对照组在S1S1200 ms刺激时测量的AERP(AERP200)在起搏后0.5 h缩短21.2 ms,起搏后8 h缩短21.6 ms(P<0.05),且心房肌的频率适应性丧失.TSN在基础状态下对 AMAPA、AMAPD无明显影响,但使AERP200由105.9±3.8 ms延长至114.7±7.2 ms(P<0.05).起搏后TSN组维持原有的心房肌频率适应性.结论:快速心房起搏使心房肌的频率适应性丧失而致电重构,TSN能减轻短期快速心房起搏所致电重构.

作者：朱利民；曾秋棠；冯义柏 刊期： 2005年第02期

慢性压力超负荷对兔左室跨壁单相动作电位的影响

研究慢性压力超负荷对兔左室跨壁单相动作电位(MAP)的影响.24只兔随机分为压力超负荷组和假手术组.压力超负荷组用开胸缩窄升主动脉的方法建立心室压力超负荷动物模型, 假手术组仅行开胸术.5个月后对所有动物行在体电生理检查,在基础状态和给予短阵快速刺激后分别测量左室游离壁三层心肌MAP时程(MAPD)和有效不应期(ERP),并计算MAPD的跨壁离散度(TD).结果: 基础状态下,压力超负荷组兔左室前壁三层心肌复极90%和50%的MAPD(MAPD90、MAPD50)较假手术组明显缩短, 而MAPD90-50和TD没有明显变化, ERP缩短,TD90无明显变化.在左室外膜给予数次短阵快速刺激以后, 压力超负荷组三层心室肌MAPD90进一步缩短, MAPD90-50也明显缩短,TD明显增加,而MAPD50没有明显变化.MAPD90-50的变化导致MAPD90的跨壁梯度发生重排,而假手术组MAPD90及其分布没有明显变化,两组ERP在短阵快速刺激以后无明显变化.结论: 慢性心室压力超负荷引起心室肥厚和跨壁MAP分布的明显变化,可能为室性心律失常发生的基质.

作者：赵冬冬；江洪；包明威；王腾；王晶 刊期： 2005年第02期

自主神经系统与心律失常

心律失常在临床上很常见,某些心律失常可危及生命;心源性猝死(SCD)患者大多数死于恶性心律失常.长期以来对心律失常的电生理机制研究较多;对自主神经和心律失常的关系关心不够.然而,实验动物中的多项研究及对猝死复苏患者临床经验的积累表明,自主神经与致命性心律失常之间有深刻联系.自主神经系统对心律失常的发生,维持具有重要作用,近年来已受到越来越多临床医师的重视.

作者：刘志华 刊期： 2005年第02期

AAI、DDD及VVI起搏模式对患者心功能的影响

探讨不同起搏模式对病窦综合征(SSS)患者的心功能影响差异,选择置入DDD起搏器的SSS患者18例,将起搏模式分别程控为AAI、VVI和DDD,超声测定这三种模式下左室射血分数(LVEF)、心输出量(CO)、每搏心输出量(SV)及左室收缩和舒张末期内径.结果显示AAI起搏时,LVEF、CO、SV较VVI、DDD起搏时均显著升高(P<0.05).AAI起搏模式对患者心功能影响小,符合生理.

作者：郭启智；廖德宁；牛小萍；顾兴建；钱建英；陈懿；吴宗贵 刊期： 2005年第02期

低钙血症引起ST段显著延长伴2:1房室阻滞一例

新生儿由于血清钙受甲状旁腺素、降钙素、维生素D等多种因素的影响,较易发生低钙血症.本例通过对低钙血症的患儿进行心电图检查,结果显示ST段显著延长伴2:1房室阻滞.本例患儿终由于病情过重而死亡,说明新生儿应注意是否存在低钙血症,在补钙的同时要注意补镁.如患儿持续缺钙,则可能危及性命.

作者：林毓群 刊期： 2005年第02期

胺碘酮治疗冠心病持续性室性心动过速的临床观察

分析胺碘酮在控制冠心病并发持续性室性心动过速(简称室速)的临床特点.选择冠心病合并持续性室速患者30例,年龄59.78±10.2岁,给与静脉和口服胺碘酮负荷量后计算室速控制率;分析胺碘酮总负荷量与患者的左室舒张期末径(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)、有无室壁瘤的关系;观察血药浓度、用药前后(包括合并用药)心率、血压、QTc等的变化及副作用.结果:①胺碘酮对冠心病持续性室速的控制率为90%;②胺碘酮总负荷量14.81±8.89(4.14～48.79) g,静脉负荷时间158±155.79(26～648) h;③胺碘酮负荷用量与LVEF和有无室壁瘤相关,与LVEDV无关;④胺碘酮的有效血药浓度个体差异性大;⑤在治疗期间总副作用发生率16.67%.结论:胺碘酮控制冠心病室速安全有效,胺碘酮负荷总量及有效血药浓度个体差异性大.

作者：谭琛；贾玉和；王方正；张澍；樊朝美；袁晋青 刊期： 2005年第02期

KCNH2的Per-Arnt-Sim结构域一种新的突变表现为恶性型的长QT综合征

作者：余国膺 刊期： 2005年第02期

细胞骨架对心肌离子通道活动的影响

微管、微丝、中间丝及其结合蛋白构成心肌细胞的骨架系统,它们对于维持心肌细胞正常形态、调节心肌细胞一系列生理活动有重要作用.本文从骨架蛋白对心肌离子通道活动的影响,对目前国内外研究现状进行综述, 认为进一步研究心肌细胞骨架、骨架蛋白与心肌离子通道的相互关系,有十分重要的意义.

作者：魏华；钮伟真 刊期： 2005年第02期

心房颤动患者心房肌细胞超微结构及凋亡水平的改变

探讨心房颤动(简称房颤)与心房肌组织细胞学重构的关系.38例风湿性心脏病二尖瓣狭窄换瓣术者,其中窦性心律者13例(A组)、阵发性及房颤持续时间小于6个月者8例(B组)、房颤持续时间大于6个月者17例(C组).外科手术时取三组患者右心耳少许,利用透射电镜观察心房肌细胞超微结构改变,以及利用TUNEL法标记心房肌细胞凋亡并计算凋亡指数.结果:B、C组心房肌细胞超微结构有明显变化,如心肌纤维稀疏、排列紊乱,细胞收缩成分减少、线粒体肿胀、肌浆网扩张,纤维组织增生、细胞水肿、坏死表现;C组变化更明显.B、C组细胞凋亡指数与A组比较,显著增高(分别为44.53%±11.08%,67.96%±16.09% vs 19.68%±15.36%,P均<0.05);房颤持续时间越长其凋亡指数越高.结论:心房肌的组织细胞学重构可能在房颤的发生或维持中起重要作用.

作者：夏小杰；昝沁；曹克将；陈鑫；黄元铸 刊期： 2005年第02期

间歇性左束支阻滞依赖性胸痛15例

15例反复胸闷、胸痛患者,通过动态心电图(Holter)检查,发现疼痛与束支阻滞同时出现,并通过其他检查排除器质性心脏病.其中包括4例无阵发性心动过速的间歇B型预激综合征(3例经射频消融治愈),其他12例予倍他乐克25～50 mg,2次/日治疗.通过36±23月的随访,所有胸痛缓解且未发现有器质性心脏病.结论:间歇性左束支阻滞依赖性胸痛而无明显器质性心脏病患者,其预后良好,同时Holter是其简单、经济、有效的诊断方法,倍他乐克可能是治疗的有效药物.

作者：杨海涛；祁述善；周胜华；沈向前 刊期： 2005年第02期

恶性快速性室性心律失常的发作方式及其临床意义

探讨恶性快速性室性心律失常的发作方式及其临床意义,分析64例在入院后至少发生≥1次由室性早搏(简称室早)诱发的恶性快速性室性心律失常患者发作时与发作前后的常规12导联心电图或持续心电监护心电图.结果:根据诱发恶性快速性室性心律失常的室早的联律间期及其前间歇的长短,64例的发作方式大致可分为以下几种类型:①单纯室早诱发;②长间歇依赖性室早诱发,此型根据基础心律QT(U)间期的长短又可分为:a.QT间期正常;b.长QT(U)间期两种形式.不同发作方式之干预措施亦异.结论:恶性快速性室性心律失常是由不同形式的室早所诱发的,他们具有不同的临床、心电学特征及干预措施.

作者：林加锋；陈晓曙；张建华；王毅 刊期： 2005年第02期

普拉固早期强化治疗对急性心肌梗死患者压力和化学反射敏感性的影响

研究在急性心肌梗死(AMI)发作的早期,普拉固强化治疗对患者压力反射敏感性(BRS)和化学反射敏感性(ChRS)的影响.采用随机、单盲、空白对照方法,共入选84例AMI患者,均在入院后24 h内随机分配至对照组(n=28),传统治疗组(普拉固组20mg/d,n=28),强化治疗组(普拉固组40 mg/d,n=28).3组主要基本资料具有可比性.分别在入院时、用药后4周检测血脂水平、BRS值、ChRS值及所有不良反应.结果:普拉固组20 mg/d和40 mg/d治疗4周后的患者较治疗前血脂指标均有明显改善;与对照组相比,2治疗组治疗后的血脂水平有显著改善(P＜0.05);2治疗组间差异无显著性.4周后3组BRS值、ChRS值较入院时均有明显改善;与对照组相比,2治疗组治疗后的BRS值、ChRS值均有显著改善(7.34±2.26,6.87±0.53 vs 5.66±1.34;7.83±3.36,6.38±1.25 vs 5.28±1.12;P均＜0.01);与传统治疗组相比,强化治疗组治疗后BRS值、ChRS值的差异亦有显著性.结论:普拉固早期强化干预能改善AMI的BRS、ChRS值,且具有剂量依赖性.

作者：卢青；丁世芳；马大波 刊期： 2005年第02期

上腔静脉电隔离治疗房性心动过速一例

患者女,58岁.阵发性心慌、胸闷2年.发作时不伴血流动力学障碍.发作时心电图表现为 2:1 心房扑动和短阵房性心动过速、心房颤动.心电图独特的P波表现提示心房激动顺序从上至下、从右至左.在上腔静脉口部记录到高频腔静脉电位,其异常电活动频率快而不规则,在上腔静脉口部行节段消融,电隔离上腔静脉与右房达到双相阻滞.结论:上腔静脉电隔离可治疗起源于上腔静脉的房性心动过速.

作者：黄明慧；邓华；曹万才；张奇志；薛明华；王磌 刊期： 2005年第02期

情绪应激常引起阵发性心房颤动

作者：余国膺 刊期： 2005年第02期

迷走神经对心房颤动影响的离子通道基础

迷走神经张力升高可以缩短心房有效不应期(AERP),升高AERP离散度,并诱发心房颤动(简称房颤),其末梢释放的乙酰胆碱(Acetylcholine, Ach)与心房的胆碱能M2受体结合,激活心房毒蕈碱激活钾通道(KAch),促进K+外流.由于KAch在左右房的分布密度不均一,导致极化恢复的离散升高,使心房内发生传导阻滞和不完全折返,这是诱发房颤的基础.Ach还可以影响ICa,L的钙离子流.一些药物直接作用于KAch,抑制IkAch,因此可以用于治疗与迷走神经有关的房颤.迷走神经和交感神经末梢释放的三磷酸腺苷对IkAch的影响可能是对心房肌电生理协同作用的基础.

作者：赵庆彦；黄从新 刊期： 2005年第02期

永存左上腔静脉畸形并慢性肺栓塞起搏器置入术一例

一例永久性心房颤动伴有Ⅱ度Ⅱ型房室阻滞及慢性肺动脉栓塞症患者,安装永久性起搏器中发现患者存在永存左上腔静脉畸形,并经猪尾导管造影证实,将起搏电极钢丝前端塑型后成功将起搏电极送入右室,成功完成手术.肺血栓栓塞症应用华法令治疗.

作者：齐晓勇；刘惠良；缴涛；吴雅伦 刊期： 2005年第02期

快速室上性心律失常后长间歇的临床分析

分析快速室上性心律失常后长间歇患者的临床特点及治疗.1 350例射频消融术患者中,有12例表现为快速室上性心律失常后长间歇及反复黑矇/ 晕厥,对这些患者的临床资料进行分析并对其临床症状、动态心电图及心脏彩超结果进行随访.结果:12例患者电生理检查提示窦房结功能正常,均成功进行射频消融治疗,其中房室旁道5例,左、右房性心动过速各1例,房室结双径路1例,I型心房扑动1例,阵发性心房颤动(简称房颤)3例.射频消融术后随访,阵发性房颤组有1例(1/3,占33.3%)仍见短阵房颤或房性早搏后长间歇,另1例患者安装永久起搏器治疗,其他未见缓慢性心律失常及晕厥发作.结论:快速室上性心律失常后长间歇,可能是独立于病窦综合征之外的一种临床疾病.射频消融治疗快速室上性心律失常后,一般可改善缓慢性心律失常.

作者：李振；苏晞；韩宏伟；游斌权；蒋萍；王三娣 刊期： 2005年第02期