蜂蜇伤致恶性室性心律失常并急性左室心力衰竭一例

双腔起搏器置入患者佳房室延迟不同设置方法的临床研究

对不同佳房室延迟(OAVD)设置方法进行比较,探讨OAVD设置的简单、实用的方法.选择36例置入双腔起搏器的患者,设置不同的AVD,于超声心动图下记录左室射血分数(EF)、舒张期二尖瓣返流、A波结束至二尖瓣完全关闭的时间间期(Time 1)、早出现舒张期二尖瓣返流的AVD(临界AVD),并通过同步心电图测定QT间期(QTI)、QT离散度(QTD)及QRS波群时间(QRSI).将各指标预测的OAVD与OAVD(EF大时的AVD)进行比较.结果:①心功能正常者心房起搏或心房感知时在AVD为170 ms或140～160 ms时EF达到大,且与OAVD时EF相比差异均无显著性;心功能不全者在AVD为130～140 ms时EF达到大,但与OAVD时EF相比差异有显著性.②三种心电图指标预测的OAVD与OAVD比较差异均无显著性,其预测的OAVD在心功能不全患者与OAVD显著相关.③预测OAVD、AVD=200或180 ms时预测的OAVD与OAVD比较差异均无显著性.结论:在实际工作中,可通过下述简单方法设置OAVD: OAVD＝200 ms(或180 ms)减去200 ms(或180 ms)时Time 1,以提高随访效率.

作者：魏子秀；孙晓斐；丛培玲；冯薇 刊期： 2005年第04期

平板运动试验中室性早搏ST段下移诊断冠状动脉病变的价值

探讨平板运动试验中室性早搏(VPCs)ST段下移程度对反映冠状动脉(简称冠脉)病变的价值.将休息和平板运动试验中均发生VPCs并且在3个月内进行冠脉造影的92例患者按冠脉造影结果分成冠心病组和非冠心病组,比较两组VPCs ST段下移程度,下移程度与冠脉狭窄程度的关系以及VPCs ST段下移诊断冠心病的价值.结果:冠心病组运动中VPCs ST段下移及ST/R均大于非冠心病组.其中ST/R＞10%对冠心病诊断灵敏度为91%,特异度为75%;对单支、2支、3支血管病变诊断灵敏度分别为84%、91%、100%.冠脉狭窄≥90%组运动中VPCs ST段下移和ST/R大于狭窄为50%～69%组.结论:运动试验中VPCs ST段下移可作为诊断冠心病的有效参考指标,其下移程度可能与冠脉狭窄程度有关.

作者：韦育林；王景峰；刘英梅；伍卫；张晋康；廖宪江 刊期： 2005年第04期

双腔频率应答起搏对病窦综合征合并的阵发性心房颤动的干预

探讨双腔频率应答起搏对病窦综合征(SSS)合并的阵发性心房颤动(简称房颤)的窦性心律维持及电生理干预.48例SSS并阵发性房颤患者安装了双腔频率应答起搏器,通过起搏器正确的心房感知监测房颤的发作情况,在窦性心律时测量P波时限和P波离散度,心脏B超测量左房内径、左室射血分数.比较术后1,12个月以及房颤控制组与复发组上述指标的差异.结果:置入起搏器术后1年,房颤控制和房颤负荷减少37例,占77%.术后1个月与1年左房内径,P波时限,房颤平均每天发作时间、发作次数均有显著性差异(3.6±0.6 cm vs 3.2±0.5 cm,129.2±11.0 ms vs 111.2±9.3 ms,93.6±10.4 min/d vs 42.8±9.6 min/d,8.1±3.2次/天 vs 5.3±1.4次/天,P＜0.001).与术后房颤复发组比较,房颤控制组术前左房内径较小,P波时限较短、离散度小(P＜0.001).结论:双腔频率应答起搏对SSS合并的阵发性房颤有预防和治疗作用.

作者：杜作义；曾兆俞；黄冬兰；谷玉平 刊期： 2005年第04期

口服胺碘酮治疗阵发性心房颤动及小剂量维持远期疗效观察

45例频繁发作的阵发性心房颤动(简称房颤)患者口服国产胺碘酮600 mg/d,1周;400 mg/d,1周,显效或有效者第3周开始维持量.若无效者继续400 mg/d,总共30天.若显效或有效者改服维持量,若仍无效者,停用胺碘酮.维持量200 mg/d,6个月后开始减量,3～6月1次, 每次每周减400 mg.复发者改服600 mg/d或400 mg/d,1周后再服维持量.结果:45例治疗30天,6个月,1年,2年总有效率分别为88.9%,82.2%,73.3%,64.4%,其中34例随访5年仍达55.9%.副作用2例,发生率4.4%.结论:胺碘酮对阵发性房颤疗效显著及远期小剂量维持疗效稳定安全.

作者：杜永贵 刊期： 2005年第04期

经皮导管冷冻消融技术及其在心律失常治疗中的应用

冷冻消融和射频消融治疗机制完全不同,前者组织损伤小,内皮破坏程度低,细胞外基质亦受到了保护,因此血栓形成发生率低.通过冷冻标测可准确确定消融靶点,通过冷冻粘结的特点可增加消融导管的稳定性,此外,冷冻治疗可完整的保护结缔组织间质,其毗邻冷冻损伤的组织能马上恢复正常的电活动.经皮导管冷冻消融技术已广泛地应用于房室结折返性心动过速、心房扑动、心房颤动等心律失常疾病的治疗.

作者：裴晓阳；徐亚伟 刊期： 2005年第04期

螺旋电极导线Koch三角起搏治疗慢-快综合征的可行性及疗效观察

观察螺旋电极导线Koch三角起搏治疗慢-快综合征的价值.15例Koch三角起搏的患者,术中测定心功能、右房压力,并与右心耳起搏比较,术前及术后6月、2年各查24h动态心电图,术中、术后3个月、6个月、1年以及2年观察起搏参数.结果: Koch三角起搏与右心耳起搏相比,心脏功能和右房压力差异均无显著性(P>0.05),术中及随访期间各起搏参数无明显变化(P>0.05),术后大部分患者房性心律失常得到控制.结论:螺旋电极导线Koch三角起搏治疗慢-快综合征方法可行、疗效确切.

作者：彭景添；王梦洪；吴印生；吴友平；郑泽琪；罗雄 刊期： 2005年第04期

Brugada综合征

Brugada综合征是一种遗传性心脏离子通道疾病，其临床特征为：①心脏结构正常；②特征性右胸导联（V1～V3）ST段呈下斜型（coved type）或马鞍型（saddleback type）抬高，伴有或不伴有右束支阻滞；③致命性室性快速性心律失常［室性心动过速（简称室速）或心室颤动（简称室颤）］发作引起反复晕厥和猝死.

作者：单其俊 刊期： 2005年第04期

缝隙连接对双细胞动作电位的影响

为探讨双细胞水平缝隙连接(GJ)对动作电位时程(APD)的影响,本实验用酶解法分离得到兔左室内膜心肌细胞,分为单细胞组及双细胞组,分别进行两个实验:①先用正常台氏液,续用含索他洛尔的正常台氏液灌流;②先用含索他洛尔,续用含索他洛尔+甘珀酸钠(GJ失耦联剂)的正常台氏液灌流.用β-escin穿孔膜片技术记录APD.结果:①正常状态下,单细胞组的APD大于双细胞组(688±89 ms vs 666±77 ms,P＞0.05);索他洛尔灌流后,两组细胞APD均延长,单细胞组APD延长的程度明显大于双细胞组(305±66 ms vs 168±51 ms, P＜0.01);②先予索他洛尔预灌流,再用索他洛尔加GJ失耦联剂--甘珀酸钠灌流,两组APD均延长,双细胞组APD延长的程度明显大于单细胞组(181±64 ms vs 28±13 ms, P＜0.01).结论:GJ可以对抗病理情况下APD的延长.

作者：李霞；张存泰；刘念；陈柏迪；张繁之；阮燕菲；王琳 刊期： 2005年第04期

遗传因子决定β受体阻滞剂的治疗反应

作者：余国膺 刊期： 2005年第04期

心肌缺血时迷走神经对房室传导调节功能的研究

研究右冠状动脉阻塞时迷走神经对房室传导调节功能的影响.在离断自主神经的猫上,剌激双侧迷走神经,在结扎右冠状动脉造成缺血前后,通过模板匹配方法检测心腔的心房波,His束波和心室波,并自动测量AA,AH,HV间期.结果:在正常及缺血状态下,剌激迷走神经均可使AA、AH间期增大,HV间期不变,在起搏控制心率的情况下,这种作用更加明显.在正常供血时,剌激迷走神经使AH间期在未起搏与起搏时分别增加14%±5%和22%±7%;而在缺血时,剌激迷走神经使AH间期在未起搏与起搏时增加18%±7%和38%±14%,后者比前者提高了增加幅度的28%和73%(P<0.05).结论:在急性右冠状动脉阻塞时,迷走神经对心脏房室传导调节功能增强.

作者：陈士良；张文；郭静；武效宏；王小冬 刊期： 2005年第04期

同种异体心肌细胞移植治疗缓慢性心律失常的实验研究

探讨新生心肌细胞移植重建心脏优势起搏点治疗缓慢性心律失常的可行性. 采用酶法分离新生Yorkshire猪右房组织(包括窦房结),获取单个心肌细胞,差速贴壁法纯化,4,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)标记后制备成5×106个/ml心肌细胞悬液,开胸直视下将1ml悬液注入细胞移植组幼年猪左室游离壁(n=5),对照组(n=5)注入等体积培养基,移植前3天开始应用环孢素A和泼尼松龙抑制免疫排斥反应.移植3周后应用射频消融技术打断His束造成Ⅲ度房室阻滞.分别应用心电图、Holter、心腔内起搏标测和免疫荧光显像进行电生理学评价和组织学观察.结果:His束消融后,两组动物均形成Ⅲ度房室阻滞.细胞移植组室性节律频率显著快于对照组(移植组平均为95次/分,对照组为32次/分).心腔内起搏标测证实细胞移植组室性心律起源于细胞移植区.对照组均在24 h内发生心室颤动死亡.心脏组织冰冻切片可见DAPI标记的呈蓝色荧光的移植细胞核,移植细胞与宿主心肌细胞间有连接蛋白43和N型钙粘素的表达.结论:移植的心肌细胞可在宿主心脏存活并与周围细胞发生电连接,并主导心室节律.

作者：蔡军；林国生；江洪；杨波；蒋学俊；王腾；范国华；余奇劲 刊期： 2005年第04期

美托洛尔对大鼠心肌梗死后钾通道Kv9.X基因表达的影响

探讨美托洛尔对心肌梗死后大鼠心室肌钾通道Kv9.X(Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3)表达的影响.通过结扎大鼠左前降支近端建立心肌梗死模型,手术后存活大鼠随机分为心肌梗死组、美托洛尔组,同时设立相应假手术(SH)组.每组存活大鼠又分为两个亚组,分别于7天或30天时取心脏标本.应用半定量RT-PCR方法检测左室心肌(梗死者取非梗死心肌)钾通道Kv9. 1、Kv9.2、Kv9.3 mRNA量.结果:与假手术组比较,无论7天或30天,心肌梗死组钾通道Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3 mRNA均显著降低(P<0.05或P<0.01).与假手术组比较,无论7天或30天,美托洛尔组钾通道Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3 mRNA均明显降低(P均<0.05);心肌梗死组30天时与7天时比较钾通道Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3 mRNA量下降(P<0.05).与心肌梗死组比较,30天时美托洛尔组钾通道Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3mRNA明显升高(P<0.05);美托洛尔组7天与30天比较无差别. 结论: 美托洛尔能够逆转钾通道Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3表达的下调,且这一逆转作用是缓慢的.

作者：刘小红；刘晓飞；曾秋棠 刊期： 2005年第04期

277例心脏起搏器置入后皮肤连续褥式内缝合的临床研究

对置入心脏起搏器后的患者，采用可吸收线连续褥式内缝合，分析其伤口愈合情况。227例常规置入心脏起搏器（双、单腔，三腔）后固定起搏器，逐层缝至皮下组织时对好皮肤，然后采用可吸收线，一针一线，一次连续褥式内缝。结果：227皮肤愈合良好，无1例感染，仅1例缝合处内侧表皮拉开，外固定一针。结论：起搏器置入术后行可吸收线连续褥式内缝合皮肤外观及愈合均好.

作者：柳茵；刘维军；李琳；攀世明；刘连军；吴青霞 刊期： 2005年第04期

同源性心室分离一例

患者女性,50岁.因胸闷、气促、心悸、双下肢水肿1年,加重1周就诊,临床诊断为扩张型心肌病.心电图示:窦性心律,心率60次/分,QRS波群极度增宽而畸形,时间达0.26 s,QRS波群终末部有一酷似P′波的特殊波形;电轴-49°.1年后复查心电图与1年前基本一致,食管心房快速起搏(S1S2法,120次/分),图形无明显变化,考虑为同源性心室分离.

作者：王福军；蒋勇；向芝青 刊期： 2005年第04期

Brugada综合征诊断与治疗第二次专家共识报告概要

自从1992年报道Brugada 综合征以来，该病已经从一种少见病发展成为一些国家年轻人仅次于车祸的第二大死亡杀手。

作者：刘文玲；胡大一 刊期： 2005年第04期

心肌缺血时钙调蛋白信号转导途径的变化与对心脏的影响

钙调蛋白(CaM)信号转导途径主要由L型钙通道,CaM以及钙调蛋白激酶(CaMK)构成.CaM、CaMK对细胞内的钙离子浓度具有重要的调节和稳定作用,心肌缺血时由于L型钙通道激活、钙泵功能下降、细胞膜和线粒体膜上的Na+-Ca2+交换增加等使胞内钙明显增加,进一步激活CaM、CaMK,后者可以激活肌浆网上的ryanodine受体而触发钙离子从肌浆网释放,进一步加重细胞内钙超载.细胞内钙离子的过度增加易于导致早期后除极(EAD)和尖端扭转型室性心动过速(TdP).应用CaM抑制剂可以明显降低EAD和TdP的发生率.从CaM信号转导途径的分子水平研究和干预心律失常,为心律失常的防治提供了一个新的切入点.

作者：王文广；吴杰；张存泰 刊期： 2005年第04期

蜂蜇伤致恶性室性心律失常并急性左室心力衰竭一例

患者男性,18岁.蜂蜇伤后送往我院急诊室心电图监护时突然出现室性心动过速、心室颤动.患者表现抽搐及呼吸停止,经电除颤、静脉推注利多卡因、多巴胺及入院后应用激素、强心及营养心肌治疗,6天后治愈出院.结论:蜂蜇伤后蜂毒损害心肌,可使心肌异位节律点兴奋性增强而呈现室性心律失常.

作者：戴萌；王忠明 刊期： 2005年第04期

长间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速的临床回顾性分析

回顾分析13例长QT间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速(Tdp).Tdp发作时血钾偏低(3.3±0.3 mmol/L),经治疗后血钾正常(4.4±0.3 mmol/L).Tdp发作时的心电图有明显的异常U波,QTU明显延长(0.65±0.01 s),频率为233.8±15.1次/分.在补钾、补镁的基础上,7例心率明显缓慢者使用异丙肾上腺素治疗,6例有效,1例无效者和另6例使用维拉帕米治疗有效.

作者： 刊期： 2005年第04期

美国妇女应激引起的急性可逆性心肌病

作者：余国膺 刊期： 2005年第04期

用再生医学的方法换瓣

为了克服人工瓣膜的缺点,研制出了各种瓣膜,包括Bjork-Shiley,Lillehci-Kaster和St Jude二叶瓣膜,这种碟式瓣膜的血流动力学结果虽较优,但仍需抗凝.

作者：余国膺 刊期： 2005年第04期